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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 IB期肺腺癌手術(shù)以后需不需要吃靶向藥？這是很多患者家屬關心的問題，在之前也是比較困惑的問題。之所以讓大家困惑的一個原因，是有些細心的朋友在查看有的版本肺癌診療指南里面，明確的寫到對于IB期肺癌，手術(shù)以后是不建議輔助化療的。那是不是需要吃靶向藥呢？指南里邊一點這方面的描述都沒有。既然沒有描述，那還困惑啥？不吃不就得了嗎？可是大家又看到一款靶向藥的說明書，里邊寫著對于IB肺癌術(shù)后，存在EGFR敏感突變，是可以口服靶向藥的，也就是說這個適應癥已經(jīng)獲批了。這樣就面臨一個問題，那就是說明書和指南并沒有統(tǒng)一。弄得有些朋友無所適從，不知道誰說的更加準確。大家看的都是去年版本的肺癌指南。2025年版的肺癌診療指南里面，把這個問題明確的說了出來，達成了和說明書的統(tǒng)一。那就是IB期肺腺癌患者如果有敏感突變，可以吃靶向藥作為輔助治療，大家就不困惑了。04月30日
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 前段時間，有一位家住天津的中年女士在我這里住院做的肺結(jié)節(jié)手術(shù)。她的肺結(jié)節(jié)長得比較靠近外周，是實性的，術(shù)后的病理顯示是浸潤性肺腺癌，已經(jīng)侵及了胸膜，主要的構(gòu)成是實體性和微乳頭型腺癌成分。這種情況術(shù)后復發(fā)的概率還是比較高的，建議進行手術(shù)后輔助治療。這位女士自己知道病情，也上網(wǎng)了解了一些相關的知識，她說自己不想化療，她但不擔心化療的副反應，只要覺得化療效果可能不一定很好，打算嘗試做基因檢測，看看能不能對上靶向藥，進行靶向治療。過了幾天，她的基因檢測結(jié)果出來了，發(fā)現(xiàn)存在EGFR敏感突變，這下她的愿望達到了，可以口服靶向藥作為術(shù)后輔助治療，而不用化療了。對于存在高復發(fā)風險的肺腺癌，如果手術(shù)后發(fā)現(xiàn)了EGFR敏感突變，吃靶向藥的效果要比化療好很多。04月15日36
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 晚期肺癌治療中，對于存在ALK敏感突變的患者，有些會口服布格替尼和洛拉替尼。有患者咨詢我，說要是將來吃藥控制不住應該怎么辦？如果病情快速進展，意味著腫瘤細胞在短時間內(nèi)大量增殖、擴散。此時，化療成為重要選擇?；熕幬锬苎杆僮饔糜谌恚瑢焖偕L的癌細胞進行強力打擊，遏制其瘋狂擴張的態(tài)勢，盡可能地控制病情惡化速度。若病情是緩慢進展或局部進展，說明現(xiàn)有的布格替尼或者洛拉替尼仍有一定作用。繼續(xù)使用這類藥物，同時聯(lián)合局部治療，比如放療。放療可精準針對局部進展的病灶，集中火力消滅癌細胞，而持續(xù)使用原來的靶向藥物，能維持對全身腫瘤細胞的抑制，二者協(xié)同，既能控制局部病灶，又能兼顧整體病情。晚期肺癌治療之路充滿挑戰(zhàn)，面對病情進展，科學選擇治療方案至關重要，醫(yī)患攜手，才能在抗癌路上穩(wěn)步前行。04月13日10
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喬貴賓主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院 胸外科 1B期肺癌術(shù)后1年，有基因突變但沒吃藥，雖然復查一切正常，最近在網(wǎng)上看到一樣分期的朋友，出現(xiàn)復發(fā)了，現(xiàn)在吃藥還來得及嗎？我的建議很明確：不需要。1、1B期肺癌的預后較好腫瘤雖然侵犯胸膜，但沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，沒有遠處擴散，手術(shù)切除后治愈率很高。術(shù)后一年復查一切正常，說明目前沒有復發(fā)跡象，這時候吃藥并不會帶來額外受益。2、靶向藥的最佳使用時機已過如果有基因突變，理論上可以吃靶向藥，但最佳時間是在術(shù)后1個月內(nèi)，目的是清除可能殘存的癌細胞。術(shù)后一年再吃，意義不大——如果真有復發(fā)，癌細胞可能已經(jīng)“扎根”，這時候吃藥的效果和復發(fā)后再吃是一樣的。3、過度治療可能帶來副作用靶向藥雖然比化療溫和，但長期服用仍可能影響肝功能、皮膚、消化道等。既然目前沒有復發(fā)證據(jù)，貿(mào)然吃藥反而可能增加不必要的負擔。建議后續(xù)繼續(xù)定期復查（CT、腫瘤標志物等），監(jiān)測是否有新變化；如果未來真的復發(fā)，再根據(jù)情況使用靶向藥，效果并不會比現(xiàn)在吃藥差。另外，要保持良好心態(tài)，1B期肺癌整體預后較好，過度焦慮反而影響康復。04月03日40
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葉建明主任醫(yī)師 杭州市腫瘤醫(yī)院 胸外科 前言：在磨玻璃結(jié)節(jié)橫行的今天，許多基于傳統(tǒng)肺癌得出來的結(jié)論如果不加甄別套在現(xiàn)在的肺結(jié)節(jié)診療決策上，有時會覺得相當滑稽，是會錯誤的。隨便舉幾個例子：1、用5年生存率來評估肺癌是否治愈（許多磨玻璃肺癌只隨訪，不要說5年，10年都會沒什么事，再用手術(shù)或消融之后隨訪5年來說明治療的有效性是不是顯得滑稽）；2、肺癌的早發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早治療（這一直是書本上說的提高癌癥治療最關鍵的措施，但磨玻璃肺癌卻發(fā)展慢、惰性、隨訪多年容易幾無進展，而且多發(fā)常見，過早干預處理可能只是創(chuàng)傷過早加到身上，其他啥好處也沒有）；3、實性結(jié)節(jié)隨訪2年無進展就可以考慮良性（臨床上許多基本上實性，或惡性特征并不太明顯的小結(jié)節(jié)，隨訪確實變化不大，但切了是浸潤性腺癌的并不少見，還能認為隨訪只需2年就不必再監(jiān)測嗎）；4、肺癌的TNM分期基于腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有無以及遠處轉(zhuǎn)移有無來區(qū)分，但在大小的判定上，對于磨玻璃肺癌到底以怎樣為標準，雖分期標準進行了說明，但仍在部分病例不中顯得滑稽（若純磨貼壁為主型或腺泡型，標準說以浸潤灶大小來定義T的大小，比如一結(jié)節(jié)純磨長徑2.8厘米，浸潤灶7毫米，大小按0.7厘米算，分到T1a，但CT上明顯直徑達近3厘米，其他成分算是啥？）。今天分享的這個病例基本上是實性的，而且隨訪長達7年，找我看時，做了靶掃描，我覺得像惡性，建議其切了為好，事后真確實是肺癌，但怎么如此長的時間也沒什么進展呢？病史信息：主??訴：檢查發(fā)現(xiàn)肺部陰影7年?，F(xiàn)病史：患者7年前于某市人民醫(yī)院體檢，行胸部CT提示“左下肺背段結(jié)節(jié)灶，右肺下葉微小結(jié)節(jié)灶”?；颊邿o明顯癥狀，無畏寒、寒戰(zhàn)，無咳嗽、咳痰，無胸悶、胸痛，無惡心嘔吐，無腹痛腹瀉，無頭暈頭痛骨痛等不適，未予治療。自病來，患者定期復查，1周前于某市人民醫(yī)院行胸部CT提示“左肺下葉混合密度結(jié)節(jié)，對照前片相仿，高危傾向。兩肺多發(fā)小結(jié)節(jié)灶，較前相仿，附見：右腎低密度灶”現(xiàn)患者未見明顯不適，為求進一步診治來我院門診就診，擬“肺部陰影”收入我科。??患者起病以來，神志清，精神可，胃納可，睡眠安，二便正常，體重近期無明顯變化。影像展示與分析：先看2018年時的影像報告：因為時間較久，沒有能提供當時的電子影像，按描述，當時也是高密度灶，大小有9毫米。再看能提供了影像資料的2024年2月的：病灶A：右下葉磨玻璃偏實性密度結(jié)節(jié)，整體輪廓清，瘤肺邊界清楚。要考慮是腫瘤范疇的，這種密度與形態(tài)以原位癌或微浸潤性腺癌可能性較大。病灶B：左下背段混合密度結(jié)節(jié)，大部分實性，灶內(nèi)顯得不太致密，表面不平顯毛糙，有小血管走向病灶，似乎更像慢性炎些，不是很典型惡性的影像表現(xiàn)。病灶C：左下葉基底段結(jié)節(jié)，大部分實性，表面不平，形態(tài)不規(guī)則，灶內(nèi)有低密度的點狀，整體缺乏膨脹性。當時報告示左下混合密度結(jié)節(jié)，對照前片（2023.2.2）相仿。其他兩處沒有特別提醒。再來看2025年2月來我門診后復查靶掃描時的影像：先看平掃的：病灶A與前相仿，仍是磨玻璃偏實性密度，似見微小血管進入。病灶B是混合密度，有小血管進入，灶內(nèi)欠致密，但實性占比較多。病灶C沒有吸收好轉(zhuǎn)。再看靶重建影像：病灶C：病灶輪廓稍顯糊，有細支氣管擴張的影像表現(xiàn)，邊上的磨玻璃成分較淡，擴的細支氣管邊上有密度較高的成分。邊緣顯模糊，但有毛刺可見。有月牙鏟征，有微小血管進入，實性成分較明顯。病灶中間有擴張的細支氣管，此層面看整體輪廓還是較為清楚的。細支氣管通氣明顯，周圍混合密度，磨玻璃成分較淡。病灶A：整體輪廓較清，灶內(nèi)密度不均勻，有小血管進入。瘤肺邊界清楚，小血管進入清晰可見。病灶邊緣顯毛糙，灶內(nèi)密度稍不均，小血管進入明顯。邊緣區(qū)密度較淡，但輪廓與邊界較清。密度稍偏高，表面毛糙，邊緣不光滑。病灶B：混合密度，邊緣有毛刺征，灶邊有細支氣管擴張、血管有穿行或貼邊，整體輪廓與邊界清，灶內(nèi)密度不均。毛刺征明顯而且顯得銳利，灶內(nèi)細支氣管擴張，混合密度，整體輪廓清，血管貼邊，與結(jié)節(jié)之間沒有間隙。邊緣毛刺征，血管進入與穿行，灶內(nèi)密度雜亂，形態(tài)不規(guī)則。明顯毛刺征與灶內(nèi)雜亂密度，灶內(nèi)有細支氣管擴張，整體輪廓與瘤肺邊界清。病灶內(nèi)部密度雜亂，整體輪廓清。進入的血管異常增粗，灶內(nèi)實性成分明顯，磨玻璃成分偏淡，表面不平。實性成分明顯，血管進入并異常增粗，灶內(nèi)細支氣管擴張，表面毛刺，整體輪廓清。細毛刺征明顯，密度顯雜亂，細支氣管擴張以及微小血管進入。密度顯得雜亂，輪廓較清，實性成分占比多。細毛刺征，實性成分，整體輪廓清。細毛刺征，灶內(nèi)細支氣管擴張，少許磨玻璃成分，整體輪廓與邊界清，血管進入。邊緣密度稍淡，但仍輪廓較清。血管進入（但無明顯異常增粗），邊緣少許小棘突或毛刺，病灶內(nèi)密度顯雜亂，整體輪廓清，瘤肺邊界清楚。灶內(nèi)細支氣管通氣，實性成分多。病灶混合密度，灶內(nèi)細支氣管擴張，整體輪廓清。臨床考慮：1、結(jié)節(jié)性質(zhì)：較為明顯的這三處病灶，按報告描述或與2024年的對比，均無明顯進展。但如果說要判斷個惡性可能的概率，我是這么想法的：病灶A有90%以上的可能性是惡性的，大概是微浸潤性腺癌或原位癌可能性大；病灶B較病灶A的惡性的概率稍小，由于其灶內(nèi)密度更顯亂，而且隨訪長7年并說不上明顯進展（當時描述也是9毫米，而且是密度不均），推測惡性可能性在60-70%左右，但是由于有病灶A考慮惡性的在，則病灶B的惡性概率則增加了，所以要考慮80%以上的概率是惡性的；病灶C單看只能說50%的概率是惡性，由于它又小，又密度不純，又邊緣不十分清晰。但它同樣持續(xù)存在，沒有好轉(zhuǎn)或攣縮成疤痕的樣子，若再加上病灶A與病灶B確實惡性的話，則病灶C也惡性的概率增加，應該在60-70%的可能。為什么我一直強調(diào)多發(fā)病灶的時候，最顯著偏良性或偏惡性的病灶非常要緊，因為若是感染，則兩肺多發(fā)用同樣的致病因素可以解釋；若是腫瘤，也是機體內(nèi)環(huán)境導致得腫瘤的基礎是一樣的，那么那些不太確切的也要與更為確切的一致才容易解釋得通。2、手術(shù)與否：由于三處病灶均不是純磨玻璃密度，若均為惡性，則病灶B相對最大，而且密度也不均，血管進入也明顯，風險相對較大些；病灶A雖然更確切為惡性，但它邊緣光滑，血管纖細，風險相對來說不如病灶B，病灶C則是若病灶B要手術(shù)，順帶切除的事。對于是否手術(shù)來說，雖按報告似乎7年來病灶B也無明顯進展，但一是沒有之前影像，不知道密度是不是有所增加的，二是病灶A基本必為惡性，后續(xù)是要手術(shù)的，從兩側(cè)的手術(shù)盡量分開做且要拉開二次手術(shù)的間隔來講，風險高點的一側(cè)先開比較好。所以我是傾向左側(cè)的手術(shù)切了，目的為病灶B，但要順帶切掉病灶C。之后監(jiān)測隨訪病灶A，當其有進展時再切，不進展就隨訪，不管多久。3、手術(shù)方式：我是反復強調(diào)，對于現(xiàn)在這種新的磨玻璃肺癌來說，比較惰性，生長慢，能楔切的盡量不要切肺段，能段切的盡量不要切肺葉，何況是兩肺多發(fā)的，又何況隨訪達7年也進展不太明顯的，說明肯定危害性或轉(zhuǎn)移的概率是非常小的，甚至幾乎不可能轉(zhuǎn)移。所以我是傾向病灶B與C均楔形切除。最后結(jié)果：結(jié)友經(jīng)過與家人商量后決定在杭州市第一人民醫(yī)院由葉建明團隊主刀進行微創(chuàng)手術(shù)。剖開標本見病灶B切面灰白，質(zhì)較硬，肉眼看也是像惡性的。病灶C切下來看也是灰白質(zhì)硬的，也像惡性。病理出來示兩處均為微浸潤性腺癌，大小分別是1.1厘米與0.5厘米，淋巴結(jié)采樣陰性。感悟：此例隨訪長達7年，而且一開始也不是純磨玻璃密度的，報告多說較前相仿，緣何我們能準確判斷其性質(zhì)，并建議其手術(shù)？我想一是得益于杭州市腫瘤醫(yī)院的靶掃描重建技術(shù)。我們發(fā)現(xiàn)靶重建后從不同角度顯示了更多影像細節(jié)信息，讓我們的術(shù)前診斷更具傾向性；二是多發(fā)結(jié)節(jié)抓住影像典型病灶的性質(zhì)來推斷不太典型病灶的性質(zhì)。我認為這是非常重要的關鍵點。當然此例來講，兩處微浸潤性腺癌，并不是說肯定再也不能隨訪，或許再隨訪仍是微浸潤性腺癌，仍不至于轉(zhuǎn)移，但按目前對肺結(jié)節(jié)的認知來說，這樣密度不純，實性占比較多，又有血管進入，無法除外浸潤性腺癌的，既然考慮早期肺癌，而且至少是微浸潤性腺癌的，確實不太敢輕易囑其再觀察，何況還要考慮病灶A隨訪可能會進展而要切除。所以權(quán)衡利弊仍是臨床決策的重要依據(jù)與準繩。做到既不影響預后，也不過度治療是追求的目標，但也仍要不斷總結(jié)反思與思考。03月24日150
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 大家都知道，常見的非小細胞肺癌包括肺鱗癌和肺腺癌，發(fā)生了腦轉(zhuǎn)移是很讓人揪心的情況，那到底什么時候該做顱腦放療呢？今天就給大家講講。對于無癥狀的非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者，不用急著做局部放療，可以先緩一緩。在使用酪氨酸激酶抑制劑也就是靶向藥治療后，如果出現(xiàn)了腦部病變進展，或者患者開始出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移相關癥狀，這時就推薦使用局部放療了。這是因為前期靶向治療或許能控制病情，而出現(xiàn)進展等情況后，放療就該上場發(fā)揮作用。另外，如果通過外科手術(shù)切除了腦轉(zhuǎn)移瘤，術(shù)后進行放療也是很有必要的。有研究表明，術(shù)后放療可以有效抑制腫瘤復發(fā)，而且多數(shù)患者能夠耐受。所以，別以為做完手術(shù)就萬事大吉了，術(shù)后放療這一步也不能忽略。總的來說，非小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者做顱腦放療的時機很關鍵，既不能盲目提前，也不能在該做的時候猶豫，要根據(jù)病情科學合理地安排。03月24日21
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王智剛主任醫(yī)師 常州市第一人民醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 通用名稱：依沃西單抗（Ivonescimab,AK112）商品名稱：依達方規(guī)格：100mg（10ml）/瓶用法用量：20mg/kg，每3周給藥一次，通過靜脈輸注的方式給藥。適應癥：1.用于治療EGFR-TKI治療失敗的NSCLC2.用于治療PD-L1陽性、EGFR/ALK陰性的局部晚期或轉(zhuǎn)移性NSCLC的一線治療一．依沃西單抗的作用機制依沃西單抗是PD-1/VEGF雙特異性抗體（ivonescimab、AK112，商品名：依達方）。簡單來說，依沃西單抗就像一把特別設計的雙頭鎖，一頭可以鎖住VEGF-A（發(fā)揮抗血管生成藥物的作用），另一頭可以鎖住T淋巴細胞上的PD-1（發(fā)揮腫瘤免疫治療的作用）；依沃西單抗兼具阻斷免疫信號通路和抑制異常血管生成的“雙重”功能，通過“雙頭鎖”來殺死癌細胞。VEGF和PD-1是腫瘤治療領域里的兩個關鍵點：VEGF：腫瘤的生長極度耗氧，因此會誘導產(chǎn)生大量異常血管來維持腫瘤自身生長。而VEGF抑制劑可以靶向結(jié)合血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），影響異常血管的生成，從而達到抑制腫瘤生長的目的。PD-1：PD-1/PD-L1通路是關鍵的免疫檢查點，其中PD-1主要表達于T淋巴細胞表面，而PD-L1則多見于腫瘤細胞。當兩者結(jié)合時，腫瘤細胞能夠向T細胞發(fā)送抑制信號，導致T細胞的功能受到抑制。這種機制使得腫瘤細胞能夠逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視，維持自身的生存與發(fā)展。有著“雙頭鎖”功能的依沃西單抗，在腫瘤微環(huán)境中能發(fā)揮更好的抗腫瘤活性。并且由于依沃西單抗在正常血管中的抗血管生成作用比在腫瘤新生血管小，因此正常血管中能夠保留足夠的VEGF-A，用于修復腫瘤侵犯導致的血管損傷；依沃西單抗在正常組織中的免疫激活作用小于腫瘤組織中，有利于減少免疫不良反應的發(fā)生。換句話說，依沃西單抗“很聰明”，在該發(fā)力的地方發(fā)力，這樣既能有效地打擊腫瘤，又能減少對身體的傷害。AK112作為PD-1/VEGF雙特異性抗體藥物，其獨特性在于其雙頭設計，猶如一把精巧的雙刃劍。一端精準鎖定T淋巴細胞上的PD-1，激活腫瘤免疫治療功能；另一端則緊握VEGF-A，發(fā)揮抗血管生成效果。通過這種雙靶向策略，AK112同時作用于PD-1（程序性死亡蛋白受體-1）和VEGF-A（血管內(nèi)皮生長因子-A），實現(xiàn)了“免疫治療與抗血管生成”的協(xié)同效應，為癌癥治療開辟了新的路徑。具體來說，依沃西單抗的作用機制包括：免疫激活：阻斷PD-1與PD-L1/L2的結(jié)合，解除腫瘤對免疫系統(tǒng)的抑制，激活T細胞殺傷腫瘤細胞?？寡苌桑阂种芕EGF與受體結(jié)合，切斷腫瘤的血液供應，限制其生長和轉(zhuǎn)移。協(xié)同增效：通過雙靶點阻斷，既增強抗腫瘤免疫應答，又減少腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制，提升綜合療效。二．依沃西單抗的療效數(shù)據(jù)【TKI耐藥人群簡要數(shù)據(jù)】：III期RCT研究HARMONi-A：PFS=7.06個月，ORR=50.6%，PFSHR=0.46；腦轉(zhuǎn)移亞組HR=0.4；T790M陽性亞組HR=0.22；【一線治療PD-L1TPS≥1%人群簡要數(shù)據(jù)】:III期臨床研究(HARMONi-2/AK112-303）：依沃西單抗對比帕博利珠單抗，PFS是11.14vs5.82個月，延長了5.3個月，HR值0.51。PD-L1TPS1-49%的人群中，依沃西單抗相比帕博利珠單抗的PFSHR為0.54。PD-L1TPS≥50%人群中，依沃西單抗相比帕博利珠單抗的PFSHR達0.46。HARMONi-A研究是依沃西單抗聯(lián)合化療對比化療治療EGFR-TKI耐藥晚期非小細胞肺癌的隨機、雙盲、Ⅲ期臨床研究。研究顯示，依沃西單抗聯(lián)合化療的中位PFS為7.1個月，相較于對照組的4.8個月有顯著的延長，HR值為0.46。且無論是否合并T790M突變，是否存在基線腦轉(zhuǎn)移等，各亞組均全面獲益。從安全性數(shù)據(jù)來看，依沃西單抗治療相關的不良反應大多與化療有關，由依沃西單抗帶來的不良反應較少，聯(lián)合用藥耐受性較好。此外，截至2024年年底，當OS（總生存期）的成熟度達到52%時，接受依沃西單抗治療組的患者總生存期有延長的趨勢。依沃西單抗HARMONi-2研究依沃西單抗對比帕博利珠單抗一線治療PD-L1陽性晚期非小細胞肺癌的Ⅲ期臨床研究，是首個單藥頭對頭對比帕博利珠單抗取得陽性結(jié)果的臨床研究。依沃西單抗注射液單藥對比帕博利珠單抗一線治療PD-L1表達（PD-L1TPS≥1%）的局部晚期或轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌（NSCLC）的注冊性III期臨床研究（HARMONi-2或AK112-303），從療效數(shù)據(jù)上看，依沃西單抗治療組的PFS為11.14個月，相較于對照組的5.82個月，有了顯著的延長。同時，無論PD-L1表達水平如何、無論組織學類型是鱗癌或腺癌、無論基線是否伴有腦轉(zhuǎn)移或肝轉(zhuǎn)移，各個亞組的患者都能從依沃西單抗單藥治療中得到顯著獲益。此外，次要研究終點ORR率（50.0%vs.38.5%）及DCR率（89.9%vs.70.5%）亦均具有顯著優(yōu)勢。安全性數(shù)據(jù)同樣表現(xiàn)良好，尤其依沃西單抗治療組的鱗癌患者均未發(fā)生≥3級的出血事件。依沃西成為全球首個且唯一在3期單藥頭對頭臨床研究中證明療效顯著優(yōu)于K藥的藥物。結(jié)果顯示，AK112顯著延長了患者的無進展生存期（PFS），優(yōu)于帕博利珠單抗。依沃西單抗作為一種具有創(chuàng)新作用機制的雙特異性抗體，通過同時靶向PD-1和VEGF-A，實現(xiàn)了免疫和抗血管生成雙重治療作用。其他臨床試驗研究：AK112還在進行多項臨床研究，包括聯(lián)合化療一線治療鱗狀NSCLC、聯(lián)合方案一線治療膽道癌、乳腺癌、胰腺癌、頭頸鱗癌等。03月23日194
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 有一位肺癌患者家屬帶著母親的病歷資料找到我，他母親在另一家三甲醫(yī)院診斷為晚期肺腺癌，做基因檢測沒有突變吃不了靶向藥。他想問我這種情況能不能用免疫治療，不進行化療？對于晚期肺癌患者來說，若沒有敏感基因突變，免疫治療是重要選擇之一。對于非鱗狀細胞癌且驅(qū)動基因陰性的患者，免疫治療有著明確的應用指征。當患者的PD-L1表達陽性（≥1%）時，就可以考慮單藥使用帕博利珠單抗進行治療。尤其當PD-L1高表達（≥50%）時，患者能獲得更顯著的治療收益。這意味著，這類患者更有可能從免疫治療中改善癥狀，延長生存期。同時，對于PD-L1高表達（≥50%）的患者，單藥使用阿替利珠單抗也是可行的治療方案。當然，免疫治療并非適用于所有患者，也可能存在一定的副作用。而且免疫治療的效果也因人而異，并非每一位符合條件的患者都能取得理想的治療效果。所以，即便沒有敏感基因突變，是否選擇免疫治療，還需要患者與醫(yī)生充分溝通，綜合考慮患者的身體狀況、病情發(fā)展等多方面因素，制定個性化的治療方案。03月22日25
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葉建明主任醫(yī)師 杭州市腫瘤醫(yī)院 胸外科 前言：臨床上常見的肺結(jié)節(jié)診療建議是“考慮早期肺癌的結(jié)節(jié)，反正遲早要手術(shù)，遲做不如早做，難道還等它轉(zhuǎn)移嗎？”。這聽著非常有道理，是呀，已經(jīng)考慮肺癌了，還等什么呢？早切早安心、早做早放心！記得我們讀書時或畢業(yè)后老師的教導也是提高癌癥生存率的關鍵是“早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療”，現(xiàn)在仍是這樣提的。但我總覺得由于疾病譜發(fā)生了改變，雖然不管甲狀結(jié)節(jié)、乳腺結(jié)節(jié)、肺結(jié)節(jié)、胃腸息肉等其中有部分確實是早期癌癥或癌前病變，但若結(jié)節(jié)考慮惡性，是不是仍一定要遵循早切除早治療的原則呢？或許這觀念得有所修正與糾偏，原因是篩查發(fā)現(xiàn)了大量早早期的腫瘤性病變，而它們到底要隨訪多久才會到對機體有危害，卻并沒有一致的意見或數(shù)據(jù)。若確實是早期癌癥，但馬上手術(shù)與過5年或10年手術(shù)的效果是一樣的，還有必要盡早手術(shù)嗎？更何況多發(fā)常見，切了還可能新的再長，也更何況診療的措施，甚至病理分類都可能在變。就如早在10多年前肺原位癌行標準的肺癌根治術(shù)，切除肺葉并清掃淋巴結(jié)是正確而規(guī)范的，但到了2021年居然將原位癌剔除出肺腺癌的概念之外了，也就是說能診斷是原位癌的話甚至可以不手術(shù)了，即使要手術(shù)，也是完整切除就是治愈。所以回頭看，當時的原位癌被切了肺葉的朋友們不是虧大了嗎！假如當時沒有馬上手術(shù)，或許隨訪到現(xiàn)在仍沒什么變化，若有了變化，也是楔形切除就夠了。病史信息：基本信息：?女性，?39歲。主訴：發(fā)現(xiàn)肺部結(jié)節(jié)5年余。現(xiàn)病史：患者5年前發(fā)現(xiàn)肺部結(jié)節(jié)，僅復查，檢查結(jié)果如下圖所示，遂來就診?；疾∵^程中精神尚可，飲食睡眠可，大小便正常，體重未見明顯變化。患病時長：5年希望獲得的幫助：2019年體檢查出純磨玻璃結(jié)節(jié)6.8mm，后來一直復查，今年復查時報8×7.8mm，沒有其他癥狀。某附二醫(yī)的醫(yī)生說這個結(jié)節(jié)早晚要做手術(shù)，晚做不如早做，我覺得做手術(shù)對身體不好，如果可以觀察就不想做手術(shù)，想找葉教授看一下現(xiàn)在這個結(jié)節(jié)到了哪個階段，是否有手術(shù)的必要？影像展示與分析：先來看不同時間段的最明顯層面的影像：結(jié)友能提供的最早的影像是2023年2月份的，左上磨玻璃結(jié)節(jié)，表面不平，形態(tài)稍不規(guī)則，邊上有血管貼著，也有微小血管進入，但灶內(nèi)沒有明顯實性成分，考慮是腫瘤范疇的，但風險仍說不上高。而且從病史描述中得知，2019年時6.8毫米，2025年是8毫米，也就是說即使測量沒誤差也只是6年來增加1.2毫米而已，密度現(xiàn)在都是純的，當時肯定更是純的。2024年3月病灶較前沒有顯著變化，邊緣毛糙不平，血管貼邊，進入的血管仍纖細。2025年2月時也是與前相仿的，至少沒有明顯實性成分出現(xiàn)，血管與病灶的關系也沒明顯變化。再來看連續(xù)層面的細節(jié)影像信息：病灶出現(xiàn)，密度較低，有微小血管走向病灶。鄰近血管發(fā)出小分支進入病灶，但病灶本身密度低，輪廓清。淡磨玻璃密度，輪廓與邊界清。微小血管貼邊，灶內(nèi)有細支氣管擴張通氣，整體輪廓清。淡磨玻璃密度，微小血管貼邊但無異常增粗。淡而純的磨玻璃密度，輪廓與邊界清。灶內(nèi)密度淡而較均勻，輪廓與瘤肺邊界清。血管貼著病灶，血管無明顯異常增粗或毛糙。小分支血管進入是纖細的。病灶與邊上血管緊貼，血管沒有改變走行方向。病灶密度低，與血管貼著。邊緣區(qū)密度低。冠狀位見病灶純而淡的密度，邊界清楚，沒有實性成分。矢狀位見病灶血管與之關系密切，略有貼向結(jié)節(jié)，但結(jié)節(jié)本身沒有實性成分。我的回復：左上這個病灶是磨玻璃密度，整體輪廓與瘤國肺邊界清，血管貼邊但未有明顯進入穿行，灶內(nèi)密度仍純，沒有實性成分，根據(jù)提供的影像資料，隨訪從2023年2月到2025年2月總體上似乎略有增大，但說不上顯著進展，關鍵是沒有實性成分出現(xiàn)，沒有新的血管進入及異常增粗。風險沒有明顯增加，從影像上來看，仍是不典型增生或原位癌可能性大些。鑒于年紀輕，隨訪進展不明顯，風險仍不大，個人不建議近期手術(shù)。建議仍9-12個月復查隨訪，若出現(xiàn)以下情況時再考慮單孔胸腔鏡下微創(chuàng)手術(shù)切除便可：1、范圍明顯擴大；2、出現(xiàn)實性成分；3、血管進入并異常增粗；4、影響鄰近結(jié)構(gòu)，比如胸膜牽拉、血管彎征等（但此條仍最好結(jié)合密度純不純來考慮，只要密度純，風險仍不會大）。意見供參考！感悟：此灶是不是腫瘤？當然是的！風險大嗎？當然是不大的！還能隨訪嗎？當然是能的！許多醫(yī)生同道或結(jié)友均會想，既然是早期肺癌，既然是惡性范疇的結(jié)節(jié)，干嘛不早點切了它，隨訪的意義在哪里？隨訪中會不會突然進展導致轉(zhuǎn)移？我們來看2024年中華醫(yī)學會肺癌診療指南中的說法：JCOG0804研究提示，對于長徑≤2cm、CTR≤0.25的早期肺癌，手術(shù)方式以楔形切除為主（82%），非浸潤性肺癌占97.7%，5年無復發(fā)生存率達到99.7%，且無局部復發(fā)事件。術(shù)前影像學顯示純GGO為主（成分＞50%）且術(shù)中冰凍為伏壁生長為主的MIA或者T1a病灶，縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移概率極低，可選擇性采樣1～3組（左側(cè)第4、5、7組，右側(cè)第2、4、7組）縱隔淋巴結(jié)。既然只要實性成分不超過25%的楔形切除非浸潤性肺癌占97.7%，且不超過50%的只需采樣1-3組淋巴結(jié)，反向推測就是：只要實性成分不超過25%，甚至只要不超過50%都是基本不可能轉(zhuǎn)移！那如果我們隨訪到病灶從純磨剛變?yōu)榛旌夏?，剛開始出現(xiàn)實性成分（不必等到占25%）就手術(shù)，不就是很安全的嗎！而推遲手術(shù)卻有以下意義：1、磨玻璃肺癌相對惰性：磨玻璃結(jié)節(jié)為表現(xiàn)的肺癌是有別于傳統(tǒng)肺癌的一類新型肺癌，它們相對惰性、發(fā)展緩慢，治療效果好。只要是純磨玻璃密度，病理上不管不典型增生、原位癌或微浸潤性腺癌，抑或浸潤性腺癌的貼壁型都幾乎不會轉(zhuǎn)移；2、早開與遲開效果相當：早干預和隨訪到有范圍明顯擴大或密度增加、開始出現(xiàn)實性再處理，效果相當，當然這要定期關注隨訪；3、減少可能的手術(shù)次數(shù)：磨玻璃結(jié)節(jié)為表現(xiàn)的肺癌，多發(fā)的非常普遍，發(fā)現(xiàn)孤立性肺磨玻璃結(jié)節(jié)馬上干預處理，可能并不能帶來一勞永逸，后續(xù)再新檢出結(jié)節(jié)的概率很高，推遲手術(shù)干預或許能兩次手術(shù)合并為一次（主病灶安全隨訪前提下，再出現(xiàn)同側(cè)新病灶最終仍要處理時，可一并解決。比如：現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)一個肺結(jié)節(jié)A是原位癌，它十年后有風險，五年后會長第二處B，十年后會長第三處C，當然也是低風險結(jié)純磨玻璃結(jié)節(jié)的話。如果現(xiàn)在切除A病灶，五年后切除B病灶，十年后切除C病灶，你得接受三次手術(shù)。而如果十年后一起切，只要切一次；）;4、推遲機體遭受創(chuàng)傷的時間：推遲手術(shù)干預時間推遲了機體創(chuàng)傷時間，至少假如5年后才干預，這5年沒有手術(shù)相關的不適，生活質(zhì)量更好，而治療效果是一樣的。關鍵還不用背負“癌癥”的惡名，對交友、工作、入職等也有好處；5、等待新的治療方法、治療理念出現(xiàn)：目前的觀念手術(shù)治療是首選的，對于早期肺癌。如果五年或者十年后，有證據(jù)表明，比如說消融在磨玻璃結(jié)節(jié)的治療上與手術(shù)是一樣的，或者有新的治療手段出現(xiàn)，又或者者肺磨玻璃結(jié)節(jié)發(fā)生的機理搞明白了些，治療的手段或者理念就會改變，也許手術(shù)就不是首選治療方法，那你的肺結(jié)節(jié)不是就可能不用開了嗎？6、多發(fā)結(jié)節(jié)時處理主病灶不能減輕焦慮：多發(fā)結(jié)節(jié)在都風險低時，處理了主病灶并沒有解決隨訪焦慮以及次要病灶可能進展的問題，于事無補。03月12日155
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