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神經(jīng)性厭食的治療方案之一
神經(jīng)性厭食在進(jìn)食障礙中絕對(duì)是一個(gè)頑固而可怕的癥狀,目前還沒(méi)有任何專門治療藥物,但可以從其他類型藥物中進(jìn)行選擇來(lái)對(duì)癥治療。普瑞巴林就是這樣一種藥物,作為一種治療神經(jīng)病理性疼痛藥物主要作用α2-δ亞基,減少ca內(nèi)流,降低細(xì)胞興奮性而抑制疼痛傳遞,同時(shí)它還有一個(gè)特殊作用,用藥后導(dǎo)致體重增加,與普瑞巴林抑制下丘腦外側(cè)的多巴胺功能從而增加患者食欲有關(guān),導(dǎo)致患者體重增加,類似有研究托吡酯治療厭食癥道理。沒(méi)有特效藥那就慢慢找,總有一款適合你,我對(duì)那些“行為治療”“認(rèn)知治療”沒(méi)啥信心,除了漫長(zhǎng)、無(wú)休止地、“合理地”從病人身上搜刮money外,看不到啥實(shí)際意義。
孫玉濤醫(yī)生的科普號(hào)2024年10月04日 135 0 0 -
最新技術(shù) | 神經(jīng)性厭食調(diào)節(jié):表達(dá)PKC-δ的杏仁核神經(jīng)元亞群
最新技術(shù)|神經(jīng)性厭食調(diào)節(jié):表達(dá)PKC-δ的杏仁核神經(jīng)元亞群征包括異常的進(jìn)食行為、自我饑餓、對(duì)體重增加的強(qiáng)烈恐懼以及過(guò)度運(yùn)動(dòng)。目前的研究表明,神經(jīng)性厭食與杏仁核中的神經(jīng)元活動(dòng)升高有關(guān),杏仁核是情緒控制最為成熟的腦區(qū)域。然而,目前仍不清楚杏仁核中的神經(jīng)元如何調(diào)節(jié)厭食癥的發(fā)展。2024年3月8日,來(lái)自美國(guó)亞利桑那大學(xué)的HaijiangCai教授及其研究團(tuán)隊(duì)在《CellReports》上發(fā)表了題為Developmentofactivity-basedanorexiarequiresPKC-δneuronsintwocentralextendedamygdalanuclei的研究論文。先前的研究揭示了中央擴(kuò)展杏仁核(Centralextendedamygdala,EAc)中兩個(gè)不同核團(tuán),即杏仁核的中央核(Centralnucleusoftheamygdala,CeA)和終紋床核的橢圓區(qū)(Theovalregionofthebednucleusofthestriaterminalis,ovBNST),表達(dá)蛋白激酶C-δ(PKC-δ)的神經(jīng)元在多種厭食信號(hào)中起作用,并在急性激活時(shí)抑制食物攝入。這項(xiàng)研究使用了一種常見(jiàn)的厭食癥動(dòng)物模型——活動(dòng)性神經(jīng)性厭食(Activity-basedanorexia,ABA),來(lái)研究CeA和ovBNST中這一特定亞群神經(jīng)元如何調(diào)節(jié)神經(jīng)性厭食的發(fā)展。在ABA中,嚙齒動(dòng)物在受限的飲食計(jì)劃和自由使用跑輪的情況下會(huì)發(fā)展出威脅生命的自我饑餓和過(guò)度活動(dòng)的傾向。CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元調(diào)節(jié)ABA的發(fā)育▲同時(shí)消除CeA和ovBNST中的PKC-δ神經(jīng)元可以阻止ABA的發(fā)展為了探究CeAPKC-δ或ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元在厭食癥發(fā)展中可能發(fā)揮的作用,研究團(tuán)隊(duì)評(píng)估了當(dāng)這一亞群神經(jīng)元被消融時(shí),小鼠對(duì)ABA范式的反應(yīng)。研究人員首先僅關(guān)注雌性小鼠,因?yàn)槿祟悈捠嘲Y在女性中觀察和診斷的比例更高。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)雙側(cè)病毒注射消融了PKC-δ神經(jīng)元。病毒注射前后3周比較體重顯示,消融本身并沒(méi)有顯著影響體重。有趣的是,盡管先前的研究表明急性沉默CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元會(huì)增加食物攝入量,然而在CeA或ovBNST中進(jìn)行慢性消融,或者同時(shí)進(jìn)行兩者,都沒(méi)有增加總?cè)諗z入量。此外,在任何食物限制之前,PKC-δ神經(jīng)元消融小鼠的總?cè)张茌喕顒?dòng)量或體重與對(duì)照組小鼠相比沒(méi)有顯著差異。這些基線數(shù)據(jù)表明,在小鼠可以自由使用跑輪和食物的匹配條件下,EAcPKC-δ神經(jīng)元消融并不會(huì)引起體重、食物攝入量或跑輪活動(dòng)的顯著變化。手術(shù)后3周,研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了ABA實(shí)驗(yàn),其中每天限制一段時(shí)間供食物,連續(xù)10天。食物限制組包括所有沒(méi)有跑輪的小鼠;這些小鼠是ABA實(shí)驗(yàn)的標(biāo)準(zhǔn)對(duì)照組,因?yàn)樗鼈円驯蛔C明在有限的飲食計(jì)劃下體重下降,但能夠存活。相反,預(yù)料之中,所有在“帶跑輪的食物限制”(FRW)組中的WT小鼠在10天內(nèi)發(fā)展出了ABA。ABA的標(biāo)準(zhǔn)是當(dāng)小鼠的體重比基線體重輕20%以上,持續(xù)2天以上。盡管在CeA或ovBNST中消融PKC-δ神經(jīng)元可以為FRW小鼠提供一定程度的保護(hù)免受ABA影響,但同時(shí)在兩個(gè)區(qū)域(CeA+ovBNST)進(jìn)行消融是一致預(yù)防ABA的必要條件。進(jìn)行了這種雙側(cè)消融的FRW小鼠與WT-FRW小鼠相比,存活率有顯著差異,與食物限制對(duì)照組相比沒(méi)有顯著差異。研究人員并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元表達(dá)水平與ABA發(fā)展天數(shù)之間的相關(guān)性。這些數(shù)據(jù)表明,EAc中兩個(gè)核團(tuán)——CeA和ovBNST的PKC-δ神經(jīng)元的雙側(cè)消融具有復(fù)合作用,可以調(diào)節(jié)ABA的發(fā)展。CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元的雙重消融防止ABA中體重和食物攝入量的減少▲通過(guò)對(duì)EAcPKC-δ神經(jīng)元的雙重消融,可以減輕ABA的發(fā)育特征為了確定同時(shí)消融CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元的小鼠如何在ABA條件下存活,研究團(tuán)隊(duì)首先評(píng)估了實(shí)驗(yàn)中各天的體重變化以及相應(yīng)的食物攝入量。與先前的研究一致,基線數(shù)據(jù)顯示,自由使用跑步輪和食物并不會(huì)減少體重?fù)p失。FR小鼠在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中確實(shí)逐漸減輕體重,但通常不會(huì)降至需要將其從實(shí)驗(yàn)中移除的威脅生命的程度。因此,F(xiàn)R組在研究中充當(dāng)了對(duì)照。預(yù)期地,在WT-FRW小鼠(未消融)和相應(yīng)的FR對(duì)照組之間存在明顯的體重?fù)p失差異。然而,相反,Cre-FRW和Cre-FR小鼠(雙重消融)在所有10天的實(shí)驗(yàn)中趨勢(shì)幾乎相同。相應(yīng)地,食物攝入在WT-FRW小鼠中受到了干擾,隨著體重減輕而逐漸減少,而Cre-FRW的食物攝入非常接近相應(yīng)的Cre-FR對(duì)照組。個(gè)體樣本數(shù)據(jù)圖進(jìn)一步證明了具有雙重消融的小鼠對(duì)于發(fā)展ABA的易感性較低。這些數(shù)據(jù)顯示了具有CeAPKC-δ?+ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元消融的FRW小鼠行為更類似于相應(yīng)的FR對(duì)照組,其食物攝入量逐漸增加并最終體重穩(wěn)定,從而表現(xiàn)出對(duì)ABA的增加“適應(yīng)性”。ABA的發(fā)展另一個(gè)關(guān)鍵因素是跑輪活動(dòng)增加。在食物限制開(kāi)始之前,WT(未消融)小鼠的每日跑輪活動(dòng)與Cre小鼠(雙重消融)相比沒(méi)有顯著差異。然而,一旦食物被限制,WT-FRW小鼠的每日跑輪活動(dòng)顯著增加,而Cre-FRW小鼠的每日跑輪活動(dòng)沒(méi)有顯著改變。WT-FRW小鼠在食物限制期間表現(xiàn)出過(guò)度活動(dòng),直到被移除,而Cre-FRW小鼠則傾向于表現(xiàn)出相對(duì)穩(wěn)定的跑輪活動(dòng),表明適應(yīng)食物限制參數(shù)。單個(gè)CeAPKC-δ或ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元消融并不能一致地防止任何關(guān)鍵的ABA表型,這表明兩個(gè)核團(tuán)中的任何一個(gè)單獨(dú)并不能比另一個(gè)更有效地執(zhí)行某種行為。為了調(diào)查跑輪活動(dòng)的細(xì)節(jié),研究團(tuán)隊(duì)檢查了每天的不同時(shí)間段:白天期間,黑暗期間,期待食物活動(dòng)期間(FAA),以及有限的進(jìn)食期間。WT-FRW小鼠在白天期間表現(xiàn)出極端的跑輪過(guò)度活動(dòng),包括FAA,但這種過(guò)度活動(dòng)在Cre-FRW小鼠中不存在。此外,Cre-FRW小鼠在食物限制的日子里表現(xiàn)出跑輪活動(dòng)在黑暗期間的趨勢(shì)性減少,暗示了一定程度的覺(jué)醒適應(yīng),與新的飲食計(jì)劃相一致。與以前的結(jié)果一致,時(shí)間序列數(shù)據(jù)顯示,WT-FRW小鼠在末端移除前1或2天的跑輪活動(dòng)有明顯的異常,甚至在白天期間也表現(xiàn)出過(guò)度活動(dòng)。相反,Cre-FRW小鼠顯示出一致的晝夜跑輪活動(dòng)模式,黑暗期間活動(dòng)適中,白天期間活動(dòng)最小。研究人員在進(jìn)食時(shí)間沒(méi)有觀察到跑輪活動(dòng)的顯著差異。由于EAcPKC-δ神經(jīng)元消融導(dǎo)致ABA跑輪過(guò)度活動(dòng)表型的強(qiáng)烈預(yù)防,研究團(tuán)隊(duì)評(píng)估了激活或沉默EAcPKC-δ神經(jīng)元如何影響跑輪活動(dòng)本身。使用化學(xué)遺傳學(xué)方法,研究人員發(fā)現(xiàn)在白天周期期間,與對(duì)照小鼠相比,在飽食的小鼠中激活EAcPKC-δ神經(jīng)元顯著增加了跑輪活動(dòng)的次數(shù)和活躍時(shí)間。相應(yīng)地,沉默EAcPKC-δ神經(jīng)元導(dǎo)致跑輪活動(dòng)趨勢(shì)性減少。這些數(shù)據(jù)與存在神經(jīng)元時(shí)發(fā)展的ABA跑輪過(guò)度活動(dòng)表型相一致,并且相反,在消融時(shí)被消除。綜上所述,這些數(shù)據(jù)表明,具有同時(shí)消融CeA和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元的Cre-FRW小鼠主要通過(guò)在引入新的飲食計(jì)劃時(shí)阻止跑輪活動(dòng)增加以及逐漸增加每日食物攝入量來(lái)存活于ABA條件下。ABA導(dǎo)致更多的EAcPKC-δ神經(jīng)元在響應(yīng)食物時(shí)被激活▲CeA和ovBNST中PKC-δ神經(jīng)元的活性與ABA的攝食行為有關(guān)CeAPKC-δ或ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元的激活抑制食物攝入;因此,研究團(tuán)隊(duì)假設(shè)FRW小鼠在ABA發(fā)展后CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元的活性增加。為了調(diào)查在發(fā)展ABA的小鼠中四個(gè)不同腦區(qū)中PKC-δ神經(jīng)元活性的參與,研究人員監(jiān)測(cè)了WT-FRW小鼠和其相應(yīng)對(duì)照組WT-FR小鼠在ABA范式期間對(duì)食物攝入的c-Fos表達(dá)。有趣的是,在這個(gè)隊(duì)列中有一些FRW小鼠在10天的實(shí)驗(yàn)中沒(méi)有發(fā)展出ABA,但它們?nèi)匀槐皇占M(jìn)行分析。當(dāng)FRW小鼠的體重從基線減輕超過(guò)20%(FRW-ABA)時(shí),它們?cè)谑澄锍尸F(xiàn)后灌注90分鐘。FR(非ABA)小鼠在與FRW小鼠相當(dāng)?shù)娜兆颖活愃频厥占?。FRW(非ABA)小鼠在第10天收集,也就是實(shí)驗(yàn)的最后一天。c-Fos和PKC-δ神經(jīng)元的雙重免疫染色顯示,F(xiàn)RW(ABA)小鼠在CeA++PKC-δ和ovBNST神經(jīng)元表達(dá)c-Fos方面與FR或FRW(非ABA)小鼠相比顯著增加。這種增加在CeA和ovBNST的右側(cè)和左側(cè)半球中都觀察到,表明雙側(cè)的重要性。然而,在這些核團(tuán)中表達(dá)c-Fos的神經(jīng)元總數(shù)沒(méi)有顯著差異。此外,線性回歸分析表明,各組之間的食物攝入量與c-FosPKC-δ神經(jīng)元之間存在顯著負(fù)相關(guān),與FRW(ABA)小鼠在末端移除日與FR(非ABA)和FRW(非ABA)小鼠相比食物攝入量顯著減少相一致。比較FRW條件下小鼠在食物限制日的體重?fù)p失和跑輪轉(zhuǎn)數(shù),ABA的抵抗力和易感性清晰可見(jiàn)。這些結(jié)果與先前發(fā)現(xiàn)的當(dāng)激活時(shí)抑制食物攝入的EAc++PKC-δ神經(jīng)元的功能一致,并進(jìn)一步支持這些神經(jīng)元參與調(diào)節(jié)ABA發(fā)展的論斷?!S著ABA的發(fā)育,CeA和ovBNST中PKC-δ神經(jīng)元的活性在進(jìn)食期間均升高為了進(jìn)一步研究在小鼠發(fā)展ABA時(shí)EAcPKC-δ神經(jīng)元的體內(nèi)動(dòng)態(tài),研究團(tuán)隊(duì)向PKC-δ-Cre小鼠注射了一個(gè)Cre依賴的AAV,表達(dá)了一個(gè)基因編碼的鈣指示劑。研究人員針對(duì)了CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元,同時(shí)植入光纖導(dǎo)管。當(dāng)小鼠經(jīng)歷ABA范式時(shí),研究人員收集了在體光遺傳光纖系統(tǒng)記錄數(shù)據(jù),并比較了三種情況的數(shù)據(jù):“自由進(jìn)食跑輪”、“食物限制的跑輪”以及FRW小鼠達(dá)到ABA標(biāo)準(zhǔn)的日子。為了確定EAcPKC-δ神經(jīng)元活性如何隨著進(jìn)食而改變,研究團(tuán)隊(duì)記錄了授時(shí)因子時(shí)間(ZeitgeberTime,ZT)12之前和之后的數(shù)據(jù),即黑暗周期的開(kāi)始以及小鼠開(kāi)始進(jìn)食的時(shí)間。ZT12之前15分鐘和之后30分鐘的平均Z得分熒光變化顯示,在黑暗期間,相對(duì)于FRW和Wheel組,F(xiàn)RW-ABA條件下的鈣熒光水平升高。熒光變化在CeA和ovBNST核團(tuán)中都觀察到,表明了EAcPKC-δ神經(jīng)元的活動(dòng)增加。因此,體內(nèi)鈣成像數(shù)據(jù)與c-Fos數(shù)據(jù)一致,進(jìn)一步支持了EAcPKC-δ神經(jīng)元在ABA發(fā)展中發(fā)揮作用的假設(shè)。CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元的雙重消融在雄性和雌性小鼠中都能抑制ABA▲EAcPKC-δ神經(jīng)元的雙重消融在雄性和雌性小鼠中都能抑制ABA先前的文獻(xiàn)表明,在ABA范式中的行為和生存可能會(huì)根據(jù)性別而異。研究團(tuán)隊(duì)的WT-FRW小鼠確實(shí)表現(xiàn)出性別差異:雌性小鼠比雄性小鼠更快地發(fā)展出ABA,并且體重下降更為劇烈。然而,與這些沒(méi)有消融的WT-FRW小鼠相比,具有雙重消融的Cre-FRW小鼠并未表現(xiàn)出性別差異。生存分析顯示,在發(fā)展ABA的概率上沒(méi)有顯著差異,而體重下降的趨勢(shì)在性別之間是相似的。盡管每組中的平均食物攝入量在性別之間沒(méi)有顯著差異,但跑輪活動(dòng)存在差異。與先前的研究一致,雌性小鼠在食物限制開(kāi)始之前的每日跑輪活動(dòng)中略有增加。然而,盡管雄性和雌性WT-FRW小鼠在食物限制時(shí)增加了他們的跑輪活動(dòng)差異,但這種差異在Cre-FRW小鼠中減小。因此,雄性和雌性WT-FRW小鼠之間的跑輪活動(dòng)在白天期間是顯著不同的,但在Cre-FRW小鼠中卻沒(méi)有顯著差異。FAA也在雌雄WT-FRW小鼠中顯著不同,但在Cre-FRW小鼠中則沒(méi)有??傮w而言,在白天期間跑輪活動(dòng)的減少表明了對(duì)ABA發(fā)展的降低易感性,這在部分雄性WT-FRW小鼠以及雙重消融的雄性和雌性Cre-FRW小鼠中觀察到。因此,這些數(shù)據(jù)表明,消融EAcPKC?δ神經(jīng)元對(duì)于ABA的發(fā)展提供了一定程度的抵抗力,尤其是對(duì)于跑輪過(guò)度活動(dòng)表型,這種情況通常僅出現(xiàn)在雄性WT-FRW小鼠中。這項(xiàng)研究證明了以PKC-δ表達(dá)為標(biāo)志的杏仁核神經(jīng)元亞群調(diào)節(jié)活動(dòng)性神經(jīng)性厭食。PKC-δ神經(jīng)元位于EAc的兩個(gè)核團(tuán)中:CeA和ovBNST。同時(shí)消融CeAPKC-δ和ovBNSTPKC-δ神經(jīng)元可以防止ABA,但僅在CeA或ovBNST中消融PKC-δ神經(jīng)元是不夠的。相應(yīng)地,這兩個(gè)核團(tuán)中的PKC-δ神經(jīng)元在ABA發(fā)展過(guò)程中顯示出增加的活動(dòng)。研究展示了杏仁核中的神經(jīng)元通過(guò)影響進(jìn)食和運(yùn)動(dòng)行為來(lái)調(diào)節(jié)ABA,并支持了厭食癥復(fù)雜異質(zhì)性病因的存在。
腦起搏器治療肌張力障礙、痙攣性斜頸、梅杰2024年03月15日 1532 0 0 -
一日三餐如何吃更有利于健康?
根據(jù)《中國(guó)膳食指南2022》建議:早餐應(yīng)占全天總能量的25%~30%,午餐占30%~40%,晚餐占30%~35%。一日三餐具體怎么安排?不妨參考以下幾點(diǎn):1.早餐。最好在7點(diǎn)左右,胃腸道已經(jīng)完全蘇醒,消化系統(tǒng)有“饑餓感”,吃早餐可以有助于高效消化吸收。早餐選擇上可參考“淀粉類主食+優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)+新鮮果蔬+1小份堅(jiān)果”的模式。2.午餐。中午12-13點(diǎn)是人體機(jī)能旺盛的時(shí)刻,此時(shí)進(jìn)食,可以讓食物得到充分消化,提供營(yíng)養(yǎng)利用率。午餐則需要保證一定量主食,男性2—3兩主食,女性1—2兩,注意粗細(xì)搭配;另需攝入1—2兩肉類、蛋奶類以及半斤蔬菜。3.晚餐。最好安排在18點(diǎn)-19點(diǎn)中間,吃太晚不利于消化吸收,太早又容易餓,因此,晚餐最好在睡前4小時(shí),比較適合。飲食上注意“查缺補(bǔ)漏”,即白天沒(méi)有攝入的營(yíng)養(yǎng)或食物種類,可以在晚餐滿足。如白天攝入米飯,晚餐就應(yīng)選擇雜糧;白天沒(méi)有攝入足夠蔬菜,則晚上補(bǔ)充。
賈鈺華醫(yī)生的科普號(hào)2023年08月08日 183 0 23 -
長(zhǎng)期不吃晚餐會(huì)有什么問(wèn)題?
一項(xiàng)發(fā)表于Nature子刊的新研究突出了一種升級(jí)版間歇性禁食,結(jié)果發(fā)現(xiàn)參與者餐后血糖比熱量限制組改善更明顯,熱量限制有效降低了甘油三酯的水平。限時(shí)間歇性禁食法只規(guī)定了每周2—3天執(zhí)行,禁食日的進(jìn)食時(shí)間限制在上午8點(diǎn)—12點(diǎn),熱量控制在正常能量需求的30%,這與案例的梁伯每天都不吃晚餐,也不控制熱量不同有所區(qū)別。但需要注意,堅(jiān)持限時(shí)間歇性禁食的難度較大,根據(jù)研究統(tǒng)計(jì),只有一半?yún)⑴c者在試驗(yàn)結(jié)束還有仍堅(jiān)持時(shí)間間歇性禁食。過(guò)午不食,可能是一種降血脂的策略,但長(zhǎng)期不吃晚飯還可能帶來(lái)以下后果:1、變胖。人體有非常復(fù)雜的自我調(diào)控系統(tǒng),當(dāng)身體處于能量不足,人體就會(huì)抓出一切食物,轉(zhuǎn)化為脂肪存儲(chǔ),以便身體有足夠能源。一不小心,很可能會(huì)變“易胖體質(zhì)”。2、營(yíng)養(yǎng)不良。饑餓感很可能會(huì)加重人對(duì)食物的欲望,尤其是飽腹感強(qiáng)的碳水化合物和糖。但長(zhǎng)期食用單一的主食,沒(méi)有及時(shí)補(bǔ)充水果、蔬菜等,容易造成營(yíng)養(yǎng)不良。3、誘發(fā)腸胃疾病。進(jìn)食后,腸胃會(huì)加速蠕動(dòng),通過(guò)增加胃酸、膽汁分泌,促進(jìn)食物消化,若沒(méi)有晚餐攝入,人體處于長(zhǎng)時(shí)間空腹?fàn)顟B(tài),胃酸和膽汁無(wú)食物系哦啊花,就會(huì)腐蝕胃部,誘發(fā)胃炎、胃潰瘍。4、損傷腎臟。日本國(guó)立大學(xué)一項(xiàng)跟蹤檢監(jiān)測(cè)研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期不是晚餐的人,發(fā)生蛋白尿的概率也有所增長(zhǎng)。5、加速衰老。長(zhǎng)期不吃晚飯會(huì)使人體內(nèi)的腎上腺素分泌增多,自由基大量產(chǎn)生,就容易加速衰老。
賈鈺華醫(yī)生的科普號(hào)2023年08月08日 175 0 23 -
二十年不吃食物是為何?!
陳焰醫(yī)生的科普號(hào)2023年06月04日 104 1 1 -
間歇性限食之“5+2輕斷食“
對(duì)于需要減肥的人群來(lái)說(shuō),間歇性能量限制膳食是一種比較理想的飲食模式。所謂間歇性能量限制膳食,是遵循一定規(guī)律,在規(guī)定時(shí)期內(nèi)禁食或給予有限能量攝入的飲食模式。通常,在間歇性能量限制的禁食期的能量供給多為正常需求的0~25%。主要方式有隔日禁食法(每24小時(shí)輪流禁食),4∶3法(每周3次,24小時(shí)禁食)或5∶2法(每周非連續(xù)2天禁食,又名“5+2輕斷食”)等。目前,國(guó)際上比較公認(rèn)的是“5+2輕斷食”,指在每周非連續(xù)的2天中每日能量攝入量約為總能量的25%(成年男性和女性分別為600千卡和500千卡),其余5天相對(duì)正常進(jìn)食,以達(dá)到減重目的。與常規(guī)飲食相比,間歇性能量限制模式不僅適用于健康人群減重,還可減輕胰島素抵抗水平,提高胰島素敏感性,改善脂肪代謝。這對(duì)糖尿病的超重或肥胖患者也是相對(duì)安全的,但同時(shí)需關(guān)注降糖藥物的調(diào)整。總之,間歇性能量限制模式對(duì)減重和改善代謝性疾病具有雙重效果。5+2輕斷食是按照一定規(guī)律在規(guī)定時(shí)期內(nèi)禁食或給予有限能量攝入的飲食模式。屬于間歇性能量限制飲食法的一種。1周內(nèi)5天正常進(jìn)食,其他不連續(xù)的2天攝取平日膳食1/4的能量,比如每周一、周四輕斷食,其他時(shí)間正常吃,一般斷食日攝入熱量男性600kcal,女性500kcal。輕斷食日優(yōu)先選擇低升糖指數(shù)(低GI)的食物(蔬菜、燕麥、堅(jiān)果、豆類、水果等),以及高蛋白(蛋類、豆類等)和高膳食纖維(粗糧雜糧、蔬菜等)的食物,以增強(qiáng)飽腹感,減少熱量的總攝入。建議男性每天攝入熱量不超過(guò)600kcal,女性不超過(guò)500kcal。一天中可正常三餐飲食,也可以選擇只吃一頓。食物的熱量可通過(guò)網(wǎng)絡(luò)、微信小程序等途徑查詢,也可以考慮使用代餐固體飲料的方案。在非斷食日,建議每天攝入熱量不超過(guò)2000kcal,不是說(shuō)可以隨便吃,更不要補(bǔ)償性地暴飲暴食。應(yīng)限制高熱量、高脂肪、高糖食品的攝入,垃圾食品,暴食碳水,啤酒烤肉,這些都是不可以的。1.優(yōu)選營(yíng)養(yǎng)密度高、飽腹感強(qiáng)的食物,例如粗糧、奶類、肉類、豆類2.用低卡食物做加餐,來(lái)調(diào)節(jié)饑餓感,例如黃瓜、番茄3.兩餐間喝適量的黑咖啡可以幫助抑制食欲4.多喝水,或者茶飲料、檸檬水等都可以5.輕斷食當(dāng)天不要運(yùn)動(dòng)6.早點(diǎn)睡覺(jué),越晚睡覺(jué)越容易想吃東西5+2輕斷食”方案操作簡(jiǎn)單、方便,一周就2天,一般人都可以做到,依從性較好。但輕斷食模式對(duì)于一些特殊人群來(lái)說(shuō)是不適用的,包括孕婦、哺乳期、備孕期、有經(jīng)期失調(diào)史婦女、糖尿病患者、有低血壓史、未成年人、65周歲以上老年人、體重過(guò)輕者、有進(jìn)食障礙者(如暴食癥、厭食癥)和胃腸道疾病患者
梁日明醫(yī)生的科普號(hào)2022年10月21日 1770 1 0 -
飲食失調(diào)的藥物治療
確定可用作飲食失調(diào)治療劑的藥物是長(zhǎng)期研究的重點(diǎn),并取得了不同程度的成功。作者綜述總結(jié)了藥物治療三種飲食失調(diào)的最新發(fā)現(xiàn),包括神經(jīng)性厭食癥?(AN)、神經(jīng)性貪食癥?(BN)和暴食癥?(BED)。最近的研究表明,奧氮平對(duì)神經(jīng)性厭食癥門診患者的體重增加具有積極作用。神經(jīng)性貪食癥和暴食癥的精神藥理學(xué)治療的最新進(jìn)展較少,這可能是由于先前藥物試驗(yàn)的相對(duì)成功。奧氮平是第一種安全促進(jìn)神經(jīng)性厭食癥患者體重增加的藥物。氟西汀經(jīng)?FDA批準(zhǔn)用于神經(jīng)性貪食癥治療,lisdexamfetamine經(jīng)?FDA批準(zhǔn)用于?暴食癥?治療。神經(jīng)性貪食癥和暴食癥通常也對(duì)標(biāo)簽外規(guī)定的?SSRI反應(yīng)良好。迫切需要對(duì)其他飲食失調(diào)的精神藥理學(xué)治療進(jìn)行研究,例如回避限制性食物攝入障礙和其他特定的進(jìn)食和飲食失調(diào)?!镀较?zhàn)斗:心理醫(yī)生教你擺脫強(qiáng)迫的折磨》
包祖曉醫(yī)生的科普號(hào)2022年06月25日 245 0 0 -
腦深部電刺激(DBS)治療12種疾病的最新進(jìn)展
???腦深部電極刺激術(shù)在神經(jīng)、精神疾病領(lǐng)域的應(yīng)用探究有十余種疾病,目前FDA批準(zhǔn)DBS的適應(yīng)癥有:帕金森病、肌張力障礙、原發(fā)性震顫和強(qiáng)迫癥等,JoachimK.Krauss教授在NatureReviewsNeurology?(影響因子IF:20.257)發(fā)表了《Deepbrainstimulation:currentchallengesandfuturedirections》。圖:腦深部電刺激(來(lái)源于網(wǎng)絡(luò))??丘腦底核(STN)是治療PD癥狀的關(guān)鍵靶點(diǎn)。蒼白球內(nèi)側(cè)核GPi也是一個(gè)共同的目標(biāo),STN和GPi之間的選擇通常是由多學(xué)科團(tuán)隊(duì)中的討論所決定,并由患者的臨床情況和需求決定。盡管隨機(jī)研究表明,與GPi刺激相比,STN刺激對(duì)運(yùn)動(dòng)癥狀和多巴胺能藥物減少的影響可能更大,但在STN刺激后,不良的認(rèn)知和情緒影響可能更普遍。大量研究還表明,在STN上的DBS手術(shù),即使在術(shù)后5或10年也能持續(xù)改善癥狀,盡管由于潛在的退行性疾病的無(wú)情發(fā)展可能導(dǎo)致認(rèn)知和步態(tài)下降。?在過(guò)去的25年中,DBS已成為治療難治性運(yùn)動(dòng)回路疾病患者(最常見(jiàn)的是帕金森病,肌張力障礙和原發(fā)性震顫)的治療標(biāo)準(zhǔn)。DBS在控制運(yùn)動(dòng)癥狀方面非常有效,但迄今為止DBS的使用常僅限于高收入國(guó)家,盡管許多發(fā)展中國(guó)家的使用正在上升。對(duì)2002年至2011年美國(guó)出院數(shù)據(jù)庫(kù)的分析表明,在此期間進(jìn)行了30,000多例DBS手術(shù)。同期,關(guān)于DBS相關(guān)的論文和著作的數(shù)量也急劇增加,1991年至2014年間出版了7,000份。在過(guò)去的5年中,DBS在帕金森治療方面的出版物數(shù)量下降,可能代表了學(xué)術(shù)上的逐漸接受,由此完善或改進(jìn)設(shè)備或程序的研究數(shù)量超過(guò)了其評(píng)估初始療效的報(bào)告總數(shù)。用于肌張力障礙的DBS手術(shù)治療,比其在PD中的應(yīng)用落后了大約十年。幾項(xiàng)以盲法延遲發(fā)作刺激進(jìn)行的假手術(shù)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)現(xiàn)已證明蒼白球的內(nèi)側(cè)部(GPi)進(jìn)行DBS手術(shù)對(duì)廣泛性和節(jié)段性原發(fā)性(遺傳性和特發(fā)性)肌張力障礙和宮頸肌張力障礙的治療有效,并證明DBS在肌張力障礙的治療中起著重要作用。例如,如今在一些兒童期肌張力障礙中,蒼白球的DBS手術(shù)被認(rèn)為是一線治療。已確定手術(shù)年齡和肌張力障礙持續(xù)時(shí)間是最重要的預(yù)后指標(biāo)。GPi已成為肌張力障礙中DBS最確定的目標(biāo)。?GPi刺激可顯著改善肌張力障礙的許多表現(xiàn),且不良反應(yīng)的發(fā)生頻率較低。?原發(fā)性震顫是DBS在1997年被FDA批準(zhǔn)使用的第一個(gè)運(yùn)動(dòng)障礙適應(yīng)癥,并且在眾多研究中證明其功效后,它已成為常規(guī)治療方法。在長(zhǎng)期隨訪中,部分患者的生活習(xí)慣,諸如構(gòu)音障礙(dysarthria)和步態(tài)共濟(jì)失調(diào)(gaitataxia)之類的長(zhǎng)期不良反應(yīng)的出現(xiàn),仍然是DBS治療原發(fā)性震顫患者的挑戰(zhàn)。刺激丘腦底核或直接瞄準(zhǔn)該區(qū)域的纖維束是否會(huì)提供更好的長(zhǎng)期改善仍不清楚。盡管DBS是安全有效的,但也經(jīng)常考慮使用諸如射頻消融(radiofrequencyablation),放射外科以及越來(lái)越多的磁共振引導(dǎo)聚焦超聲等病灶療法。丘腦DBS也已用于其他類型的震顫,包括多發(fā)性硬化癥(multiplesclerosis),對(duì)此,一項(xiàng)隨機(jī)盲法試驗(yàn)驗(yàn)證了其巨大的臨床益處。用于抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合征的DBS最早是在1990年代末期引入的。然而,與DBS在其他運(yùn)動(dòng)障礙中的發(fā)展相比,這種治療方式在抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合癥中的傳播緩慢。迄今為止,全球接受過(guò)DBS的Tourette綜合癥患者人數(shù)估計(jì)少于300。在該患者組中,DBS的主要問(wèn)題之一是癥狀的復(fù)雜性,其包括各種抽搐(tics)和精神障礙,例如人格障礙,焦慮,抑郁,濫用藥物等。關(guān)于靶目標(biāo)的選擇的不確定性反映了對(duì)如何最佳地利用DBS治療的疑慮,其中包括運(yùn)動(dòng)和邊緣回路中涉及的基底神經(jīng)節(jié)和丘腦的子區(qū)域。多年來(lái),DBS治療抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合征的功效已在多個(gè)病例系列中得到證實(shí),通常患者人數(shù)較少。根據(jù)薈萃分析,癥狀較重的患者比癥狀較輕的患者受益更少。2017年發(fā)表的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)未發(fā)現(xiàn)在最初的盲期研究中接受GPi刺激治療的Tourette綜合征患者的抽動(dòng)明顯改善,但在研究的開(kāi)放階段證實(shí)抽動(dòng)得到改善。需要對(duì)隨機(jī)對(duì)照設(shè)計(jì)進(jìn)行更多研究。慢性疼痛DBS的第一個(gè)適應(yīng)癥,幾十年前才被認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)障礙的常規(guī)治療方法。但是,在1980年代和1990年代由于各種原因(包括招募患者的時(shí)間長(zhǎng)久)而停止了兩項(xiàng)大規(guī)模研究后,DBS止痛藥未能獲得廣泛普及,其使用僅限于全球的一些專門中心。由于疼痛的自我評(píng)估具有主觀性,因此對(duì)疼痛患者的DBS結(jié)果評(píng)估本質(zhì)上比運(yùn)動(dòng)障礙患者更加困難。盡管通??梢酝ㄟ^(guò)鴉片劑治療很好地控制傷害性疼痛,但對(duì)于重度難治性神經(jīng)性疼痛患者,應(yīng)考慮丘腦或扣帶回為靶目標(biāo)的DBS治療。??幾十年來(lái),癲癇外科治療的主要手段一直是切除手術(shù),對(duì)于不適合病灶手術(shù)切除的患者,可以選擇采用DBS。刺激的目標(biāo)包括丘腦核,如丘腦前核ANT中央核束旁核復(fù)合體(centromedian–parafascicularcomplex)和海馬。人們對(duì)以DBS為癲癇治療為中心策略的早期期望被削弱(或者被病灶切除術(shù)取代),在ANT靶目標(biāo)的DBS研究證明了DBS的療效,但也清楚地表明多數(shù)患者術(shù)后不會(huì)再無(wú)癲癇發(fā)作。閉環(huán)刺激(Closed-loopstimulation),可以通過(guò)傳感電極檢測(cè)癲癇發(fā)作活動(dòng)并提供電刺激以防止癲癇發(fā)作,這是一項(xiàng)有前途的技術(shù)??重度抑郁是一種常見(jiàn)且具有挑戰(zhàn)性的疾病,可能會(huì)嚴(yán)重影響生活質(zhì)量,日常功能以及最終預(yù)期壽命。目前正在研究DBS的幾種大腦靶點(diǎn),以治療抑郁癥,包括與舌下扣帶皮層(SCC)中的Brodmann區(qū)域25相鄰的白質(zhì),內(nèi)囊前肢(ALIC),腹側(cè)尾狀核(ventralcaudate),韁外側(cè)核(lateralhabenula)和前腦內(nèi)側(cè)束(slMFB)的上外側(cè)分支。迄今為止,沒(méi)有一個(gè)令人信服的事實(shí)證明這些目標(biāo)比其他目標(biāo)更有效,且有一些研究人員建議所有這些領(lǐng)域都代表同一情感調(diào)節(jié)回路中的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。在所有這些領(lǐng)域中,迄今為止,SCC的為靶目標(biāo)患者數(shù)量最多。但是,在抑郁癥中的兩項(xiàng)針對(duì)在SCC或ALIC靶點(diǎn)的DBS手術(shù)的多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究均未成功。強(qiáng)迫癥(OCD)是一種破壞性的精神疾病,其特征是嚴(yán)重的性欲減退性強(qiáng)迫癥和焦慮癥。盡管可以使用對(duì)許多患者有效的心理藥物和心理治療策略,但多達(dá)三分之一的患者對(duì)標(biāo)準(zhǔn)的指導(dǎo)一致的治療無(wú)反應(yīng)。在1999年,有人提議采用ALIC刺激術(shù)替代不可逆囊切開(kāi)術(shù)(Capsulotomy)來(lái)治療強(qiáng)迫癥,這是DBS最早的精神適應(yīng)癥之一。早期結(jié)果導(dǎo)致靶標(biāo)重新定義為ALIC腹側(cè)區(qū)域(腹膜和腹側(cè)紋狀體)和/或伏隔核。在過(guò)去的幾年中,有學(xué)者將靶點(diǎn)向后移動(dòng),以終末皮層的核團(tuán)為目標(biāo)。與抑郁癥一樣,已經(jīng)提出了多種治療DBS的強(qiáng)迫癥的靶標(biāo),目前大多數(shù)處于研究階段。在北美,歐洲和其他地方,有關(guān)這些應(yīng)用的研究正在進(jìn)行中。神經(jīng)性厭食癥是一種常見(jiàn),普遍且極具挑戰(zhàn)性的疾病,是任何精神疾病中死亡率最高的疾病之一。盡管疾病的身體表現(xiàn)(即嚴(yán)重的消瘦和營(yíng)養(yǎng)不良)通常是最明顯的,但越來(lái)越多的文獻(xiàn)已經(jīng)認(rèn)識(shí)到邊緣和情緒回路在觸發(fā)和維持疾病中的關(guān)鍵作用。一些公開(kāi)的,前瞻性的案例系列已經(jīng)發(fā)表,以研究DBS在神經(jīng)性厭食癥中的作用。在迄今為止最大的系列研究中,有16名患者接受了SCC為靶點(diǎn)的DBS手術(shù),并在臨床和影像學(xué)上接受了1年的監(jiān)測(cè)。DBS與抑郁癥和焦慮癥的統(tǒng)計(jì)學(xué)上顯著改善相關(guān),并且還與通過(guò)PET檢查測(cè)得的與疾病相關(guān)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)中腦葡萄糖代謝的持續(xù)變化有關(guān)。在治療開(kāi)始后的幾個(gè)月,患者開(kāi)始顯示出體重的逐步改善,這被認(rèn)為與改善對(duì)情緒調(diào)節(jié)的控制以及增加對(duì)神經(jīng)性厭食癥特有的強(qiáng)化治療的參與有關(guān)。這些結(jié)果(除其他外)表明,DBS在復(fù)雜情況下(如神經(jīng)性厭食癥)的作用可能是高度難治患者綜合和多方面治療中的輔助手段。???患有雙向情感障礙的患者會(huì)在不同的時(shí)間出現(xiàn)極端強(qiáng)烈的情緒狀態(tài),這些疾病的發(fā)生頻率不及嚴(yán)重抑郁癥低,但會(huì)使人衰弱,并增加自殺風(fēng)險(xiǎn)。很少有患者被納入重度抑郁癥的DBS研究中,但是沒(méi)有證據(jù)表明DBS在雙相抑郁癥中的療效不及在單相抑郁癥中。DBS到SCC,伏隔核和slMFB似乎與雙相情感障礙的治療效果相關(guān),但尚未完成隨機(jī),假對(duì)照試驗(yàn)。????阿爾茨海默氏病(AD)是最常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病,其特征是記憶力和認(rèn)知功能的逐漸下降。盡管在過(guò)去的三十年中,我們?cè)诮M織學(xué),遺傳學(xué)和放射學(xué)上對(duì)AD的病理學(xué)標(biāo)志的理解取得了實(shí)質(zhì)性進(jìn)展,但是在治療上幾乎沒(méi)有取得進(jìn)展。當(dāng)前的治療策略旨在提高乙酰膽堿的利用率,逆轉(zhuǎn)已知的生化和代謝紊亂或清除或防止淀粉樣蛋白和tau蛋白沉積。DBS影響關(guān)鍵邊緣回路傳導(dǎo)活動(dòng)中的能力推動(dòng)了其在AD中的研究。最初的研究報(bào)告說(shuō),對(duì)海馬外流途徑(hippocampaloutflowpathway)的刺激導(dǎo)致一些患者代謝不良和認(rèn)知能力下降。已經(jīng)提出了幾種針對(duì)AD的DBS靶目標(biāo),包括穹隆前部,內(nèi)嗅皮層和Meynert基底核(NBM)的區(qū)域。DBS是一種功能強(qiáng)大的工具,可用于治療腦部疾病并研究其潛在的病理生理學(xué)。在過(guò)去的二十年中,DBS的飛速發(fā)展使得DBS成為神經(jīng)傳導(dǎo)通路障礙的治療手段,從許多方面來(lái)看,DBS臨床應(yīng)用仍在不斷發(fā)展,技術(shù)創(chuàng)新將集中在實(shí)用性的改善上,包括延長(zhǎng)電池壽命,設(shè)計(jì)更小的設(shè)備以及開(kāi)發(fā)除無(wú)線技術(shù)集成之外的更具針對(duì)性和適應(yīng)性的刺激。但目標(biāo)始終如一,即盡可能安全有效地治療腦部疾病。(如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除)
趙華醫(yī)生的科普號(hào)2022年04月23日 1216 0 1 -
腦深部電刺激手術(shù)(DBS)適用于哪些疾???
腦深部電刺激(Deep Brain Stimulation, DBS)療法是通過(guò)立體定向手術(shù)將刺激電極,植入腦的深部神經(jīng)核團(tuán)或其他神經(jīng)組織,并進(jìn)行電刺激,從而改變相應(yīng)核團(tuán)或神經(jīng)環(huán)路的興奮性,用來(lái)治療某些神經(jīng)精神疾病?,F(xiàn)已經(jīng)證明很多疾病可通過(guò) DBS 療法,獲得臨床癥狀的改善。那么,都有哪些疾病可以進(jìn)行DBS治療呢? 帕金森病 帕金森病是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的退行性疾病,臨床主要表現(xiàn)為靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)緩慢、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)平衡障礙等。迄今全球已經(jīng)有數(shù)萬(wàn)帕金森病患者成功行 DBS 治療。 2. 特發(fā)性震顫 特發(fā)性震顫是最常見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)障礙性疾病,唯一的癥狀就是震顫,偶有報(bào)道伴有語(yǔ)調(diào)和輕微步態(tài)異常。DBS 療法最早用于特發(fā)性震顫治療,其震顫控制的有效性及長(zhǎng)期療效均已獲得肯定。 3.肌張力障礙 肌張力障礙是一種臨床綜合征,臨床表現(xiàn)為不自主的肌肉收縮引起肢體或軀干的扭轉(zhuǎn)、反復(fù)的運(yùn)動(dòng)或姿勢(shì)異常。 4.精神疾病 抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合征抽動(dòng) 抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合征是一種最常發(fā)生在兒童期的神經(jīng)精神疾病,其特點(diǎn)是蜂音、聲音和運(yùn)動(dòng)抽動(dòng),DBS 治療抽動(dòng)穢語(yǔ)綜合征是有效的,很多報(bào)告顯示患者術(shù)后抽動(dòng)及精神癥狀明顯減少,甚至消失。 強(qiáng)迫癥 強(qiáng)迫癥是一種以強(qiáng)迫思維和 ( 或 ) 動(dòng)作為主要癥狀的精神疾病。強(qiáng)迫癥的多學(xué)科診療也是作為DBS治療強(qiáng)迫癥的未來(lái)發(fā)展趨勢(shì)。 抑郁癥 抑郁癥是最常見(jiàn)的精神疾病,DBS 已經(jīng)成為難治性抑郁癥的一種治療選擇。 沖動(dòng)行為 沖動(dòng)行為可見(jiàn)于精神分裂癥、躁狂癥、人格障礙等病人。研究結(jié)果顯示:6例存在嚴(yán)重暴力和攻擊行為的患者接受DBS治療后5例患者出現(xiàn)明顯改善。 肥胖 系統(tǒng)的分析報(bào)道已經(jīng)表明,DBS治療肥胖已達(dá)到83%的成功率,可以媲美目前的減肥外科手術(shù)。 物質(zhì)成癮 物質(zhì)成癮,包括吸煙和酗酒,采用 DBS 治療后癥狀改善。 神經(jīng)性厭食 神經(jīng)性厭食是以怕胖、盲目減肥、消瘦、閉經(jīng)等為特征的一類難治性精神障礙。研究結(jié)果顯示4例青少年患者行DBS治療,隨訪38月,平局體重增長(zhǎng) 65%。還有一些疾病,例如慢性疼痛,頭痛,難治癲癇,植物狀態(tài),阿爾茨海默病等,也可將DBS作為一種治療選擇。 上海市同濟(jì)DBS手術(shù)效果展示 簡(jiǎn)而言之,與傳統(tǒng)手術(shù)相比,DBS 具有微創(chuàng)傷、可恢復(fù)和可調(diào)節(jié)等優(yōu)點(diǎn)。在過(guò)去的20年,科學(xué)家們致力于 DBS 的研究,如進(jìn)一步闡明其作用機(jī)制、探索新的手術(shù)適應(yīng)癥、改進(jìn)手術(shù)技術(shù)、探尋更多有效的刺激靶點(diǎn)等,使其優(yōu)良的效果和獨(dú)特的價(jià)值在未來(lái)的神經(jīng)精神系統(tǒng)疾病治療中發(fā)揮更大的作用。
王麒醫(yī)生的科普號(hào)2021年10月18日 3822 1 0 -
精神疾病可以通過(guò)儀器查出來(lái)嗎?
這個(gè)問(wèn)題長(zhǎng)期困擾著患者和家屬,他們很關(guān)心自己的診斷,認(rèn)為僅僅根據(jù)患者的一些訴說(shuō)就下了診斷,這個(gè)做法很主觀,不可靠,一直尋求精神疾病的客觀診斷指標(biāo)。 那么到底精神疾病有沒(méi)有診斷客觀依據(jù)呢,或者換句話說(shuō),精神疾病到底是否有腦區(qū)的可見(jiàn)的異常改變呢? 答案是當(dāng)然有。 對(duì)于目前已知的精神疾病已經(jīng)有了明確的神經(jīng)生化,影像,遺傳,精神藥理等方面單一或多個(gè)病理證據(jù),其中最客觀的證據(jù)之一是神經(jīng)解剖和神經(jīng)影像學(xué)資料,已經(jīng)確定的和精神疾病相關(guān)的5個(gè)神經(jīng)環(huán)路以及不同精神疾病多個(gè)腦區(qū)的代謝變化,已經(jīng)被功能性核磁顯示出來(lái),例如抑郁癥相關(guān)腦區(qū)的低代謝改變,強(qiáng)迫癥眶額葉等的高代謝改變,神經(jīng)性厭食的低代謝區(qū)和神經(jīng)性貪食的高代謝區(qū)等等,通過(guò)檢查可以找到明確的證據(jù)。由于病理機(jī)制復(fù)雜,這些檢查暫不作為常規(guī)檢查和診斷依據(jù),但并不代表精神病沒(méi)有客觀證據(jù)。 那種認(rèn)為精神疾病的發(fā)病是一種虛幻,沒(méi)有依據(jù)的說(shuō)法才是真正的沒(méi)有依據(jù)??茖W(xué)診斷和治療,才是精神疾病的王道。
孫玉濤醫(yī)生的科普號(hào)2021年06月15日 3427 0 5
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臨床心理中心
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林涌超醫(yī)生的科普號(hào)
林涌超 副主任醫(yī)師
福建省福州神經(jīng)精神病防治院
臨床心理科
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推薦熱度5.0陳超 主治醫(yī)師北醫(yī)六院 精神科
進(jìn)食障礙 4票
抑郁癥 2票
精神分裂癥 1票
擅長(zhǎng):抑郁癥,進(jìn)食障礙等,青少年情緒和行為問(wèn)題,睡眠障礙,軀體形式障礙 -
推薦熱度4.8路聚保 副主任醫(yī)師上海市第十人民醫(yī)院 結(jié)直腸病???/span>
心理咨詢 41票
功能性胃腸病 18票
自閉癥 8票
擅長(zhǎng):擅長(zhǎng)疾病種類:自閉癥,發(fā)育遲緩,語(yǔ)言障礙,多動(dòng)癥,感覺(jué)統(tǒng)統(tǒng)失調(diào),學(xué)習(xí)障礙,抑郁癥,焦慮癥,強(qiáng)迫障礙,失眠癥,品行障礙等;以及相關(guān)心理問(wèn)題:失眠、厭學(xué)、游戲成癮等學(xué)習(xí)問(wèn)題,人際交往問(wèn)題,自殘、自卑等情緒情感問(wèn)題;兒童青少年相關(guān)各類精神心理疾病的診斷與治療,包括厭學(xué),網(wǎng)癮、叛逆、親子關(guān)系、婚戀情感,睡眠障礙等生物社會(huì)心理整體治療模式;為營(yíng)養(yǎng)不良,便秘,腹瀉,腸易激綜合征等慢性腸功能障礙疾病并伴有心理障礙患者,制定精準(zhǔn)化的腸道菌群、代謝、營(yíng)養(yǎng)、免疫等個(gè)體化的治療策略。 -
推薦熱度4.6李雪霓 主任醫(yī)師北醫(yī)六院 精神科
進(jìn)食障礙 2票
擅長(zhǎng):心理治療,進(jìn)食障礙,各種神經(jīng)癥,精神病