-
李鵬主任醫(yī)師 北京佑安醫(yī)院 肝病消化中心 大家好，我是消化科的李醫(yī)生，今天呢，我們來介紹一下這個消化科的一種常見的肝病啊，自身免疫性肝病。 那么自身免疫性肝病呢，啊，在過去呢啊，這個因為認識不足，或者檢測手段有限呢，啊，并不是很常見，但是隨著今年的這種，啊，這種檢測手段和大家這個醫(yī)療水平的進步啊，越來越多的這個。 病人呢，被這個檢測出來，那么所謂的自身免疫性肝病呢，它的發(fā)病呢，呃，病因呢，比較復雜啊，很多時候呢，是個綜合因素，與生活環(huán)境啊，可能服用一些損害肝臟的藥物啊，接觸一些有毒的東西啊等等，它可能都有一定的關(guān)系啊，那么自身免疫性肝病呢，啊，它的臨床表現(xiàn)呢。 啊，可能呢，合并一些這個其他系統(tǒng)的一些這個常見的自身免疫性疾病啊，比如說類風濕關(guān)節(jié)炎呀，啊，紅斑狼瘡啊，皮肌炎啊等等，另外來講呢，這種疾病呢。 好發(fā)于這個年輕的，或者是這個中老年的女性啊，女性比男性的發(fā)病率可能要高兩到三倍，一般來講，如果說你在這個體檢，或者是因為不適到醫(yī)院檢查肝功能發(fā)現(xiàn)了異常啊，其他常規(guī)的一些這個病因檢測呢，沒有發(fā)現(xiàn)原因的時候啊，我們一定要考慮到啊，有自身免疫性肝病的可能，一般來講通過抽血進行自身抗體的。 啊，一系列的這個檢測啊，包2021年11月04日
1128
0
6
-
賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 炎癥是幾乎所有慢性疾病背后的機制，包括自身免疫性疾病。那么，炎癥為什么會導致疾??？是什么導致了炎癥呢？炎癥本身對我們沒有壞處，這是我們身體保護我們不受入侵者侵害的機制。持續(xù)的炎癥導致其變成慢性炎癥狀態(tài)時才對我們有害，我們因過度炎癥的損害而患上疾病。 炎癥要想發(fā)展成一種慢性狀態(tài)并引起自身免疫，必須存在三個不同的因素：遺傳易感性、環(huán)境誘因和腸漏。這三個因素都被證明是大多數(shù)自身免疫性疾病發(fā)生的必要條件。如果能夠改變其中一種情況，大多數(shù)自身免疫性疾病就可以得到逆轉(zhuǎn)甚至治愈。 分子模擬是一種對慢性炎癥起關(guān)鍵作用的因素。了解這一機制的工作原理，我們就知道即使是最小的毒性物質(zhì)接觸也會對我們的健康產(chǎn)生廣泛和長期的負面影響。 我們有兩種類型的抗體，一類是我們熟悉的針對外來入侵者（包括細菌、病毒和毒素等）的抗體，另一類是針對我們自身組織產(chǎn)生的抗體，稱之為自身抗體。 我們的身體每天都會經(jīng)歷一些細胞損傷，細胞會不斷地復制、再生和死亡。事實上，大約每7年我們身體的大部分細胞都會至少更新一次。其中一些細胞更新得很快，比如腸道內(nèi)壁細胞每3-7天就會更新一次；而其它細胞，比如骨骼細胞，更新得慢得多。我們的身體必須清除舊的和受損的細胞，為新細胞的生長騰出空間。 清除舊的和受損的細胞的方式之一是使用自身抗體。每天，免疫系統(tǒng)都要產(chǎn)生精確數(shù)量的自身抗體來清除特定的受損細胞。甲狀腺細胞、肺細胞、腎上腺細胞、髓鞘細胞等都有不同的自身抗體。當一切正常時，我們的自身抗體水平會在一個正常的參考范圍，這意味著我們的自身抗體正以正確的速度產(chǎn)生，這被稱為良性自身免疫，我們非常健康。 現(xiàn)在，回到保護我們的身體免受有毒物質(zhì)侵害的抗體。當我們接觸到各種有害細菌、病毒、毒素和壓力環(huán)境時，它們會通過激活先天性免疫系統(tǒng)啟動炎癥周期，但是如果接觸的毒素超出了它的控制能力，我們的適應性免疫系統(tǒng)就會接管。這些毒素的抗體很強大，但不像自身抗體那樣精準。想象一下，一個人瘋狂地用機關(guān)槍向一輛行駛中的汽車車窗射擊，他可能會干掉壞人，但也會制造了很多玻璃碎片。人體內(nèi)的這些碎片是我們的受損細胞和我們的免疫系統(tǒng)努力破壞的入侵者的殘余碎片的混合體，這是免疫反應的附帶損害。 這些附帶損害可能產(chǎn)生炎癥、氧化應激和組織受損。當器官組織受損時，受附帶損害影響的器官就會功能失調(diào)。這會引起炎癥，導致組織損傷，器官損傷，然后開始產(chǎn)生明顯的癥狀。例如，當你的甲狀腺組織受損時，甲狀腺就會出現(xiàn)功能紊亂，可能導致手腳冰涼或減肥困難等等。最終，你可能會感到疲勞，無法動彈，需要去看醫(yī)生。大多數(shù)醫(yī)生會檢查甲狀腺激素水平，如果結(jié)果正常，他們會把你的疲勞歸咎于壓力或其它原因。其實，還應該檢查一下甲狀腺抗體的水平。 我們產(chǎn)生的用來保護我們不受毒素傷害的抗體很容易出錯和破壞其它看起來與毒素很相似的分子。有害的細菌或食物可能會擾亂人體的免疫系統(tǒng)，因為它們在結(jié)構(gòu)上與人體組織相似。 舉個例子，麩質(zhì)被認為是自身免疫性疾病的風險因素之一，為了簡化，我們假設(shè)麩質(zhì)的氨基酸結(jié)構(gòu)為A-B-C-D-E，每個字母代表不同的氨基酸。當麩質(zhì)分子進入血液，我們的免疫系統(tǒng)開始產(chǎn)生抗麩質(zhì)的抗體，這些抗體會在血液中穿行，尋找A-B-C-D-E，只要找到就發(fā)起攻擊。然而，問題是我們的大腦或者甲狀腺也含有類似于麩質(zhì)的A-B-C-D-E的結(jié)構(gòu)。針對麩質(zhì)產(chǎn)生的抗體可能會攻擊任何類似于A-B-C-D-E的東西，無論是在我們的大腦或甲狀腺或是任何其它組織。這種機制被稱為分子模擬，當它發(fā)生時，它是由麩質(zhì)引起的自身免疫性連鎖反應的主要機制。分子模擬會增加組織中的炎癥，最終破壞組織，如果不加以控制，就會損害器官。身體現(xiàn)在會開始產(chǎn)生自身抗體來清除受損的細胞。這沒有問題，但是如果頻繁的接觸毒素導致自身抗體持續(xù)的產(chǎn)生，那么問題就來了。如果這樣，它們會持續(xù)地損害器官，然后產(chǎn)生自身抗體來清除受損的器官細胞，最終自身抗體持續(xù)的產(chǎn)生?，F(xiàn)在你不僅會出現(xiàn)癥狀，還會啟動自身免疫機制。 A-B-C-D-E氨基酸鏈可能是我們大多數(shù)組織的共同組成部分。對A-B-C-D-E的分子模擬可以發(fā)生在身體的任何地方，從腎臟到膽囊、肌肉、骨骼、大腦、心臟，甚至是眼結(jié)膜。這就是為什么麩質(zhì)敏感的癥狀隨處可見的原因，因為免疫系統(tǒng)在試圖擺脫麩質(zhì)時錯誤地攻擊自己的組織。組織受損最嚴重的部位就是身體最脆弱的地方，這通常是由遺傳或者你的生活方式?jīng)Q定的，這是自身免疫性疾病發(fā)生的三個必要因素中的兩個。 因素一：遺傳易感性 你不太可能是你的家族中唯一一個有自身免疫性疾病風險或者可能發(fā)展到有足夠的組織損傷以至于出現(xiàn)癥狀甚至是確診為自身免疫性疾病的人。如果你有自身免疫性疾病的家族史，那么你發(fā)生自身免疫性疾病的風險也很高。在某些情況下，比如糖尿病和紅斑狼瘡，后代可能最終也會有同樣的情況；在其他家庭情況下，自身免疫性疾病可能存在，但是具體發(fā)生哪種疾病可能因家庭成員而異，一個家庭成員可能患有類風濕性關(guān)節(jié)炎，另一個可能患有多發(fā)性硬化癥，而另一個成員可能患有完全不同的疾病。這是因為，慢性炎癥導致自身免疫發(fā)生的第一個必要因素是基因。 我們的基因可以在很多方面影響我們的健康。第一個是最直接的，免疫系統(tǒng)通過分子模擬錯誤識別抗原導致抗體升高和組織破壞的能力。如果你具有患某種自身免疫性疾病的遺傳易感性，你可能會比別人更容易發(fā)生那一組織或器官的自身抗體水平升高。例如，如果你的基因使你容易產(chǎn)生過量的IgE抗體，你可能會比別人更容易發(fā)生食物過敏。 另外，從某種意義上說，基因決定我們身體哪個部位最容易得病。以前我們討論過，我們可以把人體想象成是一個由相互連接的器官和系統(tǒng)組成的“鏈條”，每當我們拉動一根鏈條時，它會在最薄弱的一環(huán)上斷裂。這一薄弱環(huán)節(jié)可能就是你感覺不舒服的原因，也許是體重，也許是記憶，也許是甲狀腺，也許是關(guān)節(jié)……它可以是身體的任何一個部位。這一薄弱環(huán)節(jié)可能就是你可能經(jīng)歷疾病的地方。對另一些人來說，慢性炎癥可能導致中風、心臟病、糖尿病、阿爾茨海默病或癌癥，還有一些人可能會出現(xiàn)痤瘡或其它皮膚問題，因為他們各自的基因使他們更容易受到這些特定疾病的影響。 然而，不必因為有家族疾病史而感到悲觀，基因很少單獨導致疾病。并不是說擁有相同的易感基因就一定都會得自身免疫性疾病，這還取決于你目前的生活方式，包括飲食選擇、接觸毒素和壓力等。也就是說，基因決定了“鏈條”可能容易在某處發(fā)生斷裂，但是如果我們不用力拉扯它，它是不會斷裂的。雖然你們可能有相同的基因，但是由于生活方式不同，一個人的基因可能表達出來，而另一個沒有。這就是表觀遺傳，環(huán)境和生活方式會影響基因的表達，決定我們的健康或疾病狀態(tài)的是基因周圍的環(huán)境，而不是基因本身。 例如，如果你有乳糜瀉的易感基因，同時又存在環(huán)境誘因（攝入麩質(zhì)）和腸漏（腸道通透性增加），那么你就會非常容易患乳糜瀉。麩質(zhì)攝入和腸漏就是這里的表觀遺傳因素，如果沒有這兩個因素，你就不太可能患上乳糜瀉。 再舉一個例子，有的研究表明咖啡有益健康，而另有一些研究表明咖啡有害，會增加患心臟病的風險？為什么會這樣呢？這似乎取決于基因。這個基因我們都有，叫做CYP1A2，它幫助我們分解咖啡中的咖啡因。它有兩種類型，1A和1F，我們都可能從父母那里遺傳其中一種。1A型分解咖啡因的速度較快，如果你是1A型，喝咖啡似乎會降低50歲前心臟病發(fā)作的風險，這些人每天喝1-3杯咖啡有好處；而1F型分解咖啡因的速度較慢，如果你是1F型，那么喝咖啡似乎會增加50歲前心臟病發(fā)作的風險，這類人不適合喝咖啡。 這種情況的表觀遺傳因素是咖啡，咖啡是環(huán)境誘因。如果你有CYP1A2基因的1F型，但是你不喝咖啡，沒有證據(jù)表明你在50歲之前有心臟病發(fā)作的風險?；驔Q定了“鏈條”的薄弱環(huán)節(jié)，拉扯鏈條（喝咖啡），鏈條就有斷裂（心臟病發(fā)作）的風險。 表觀遺傳學告訴我們，雖然基因會影響我們的健康，但它們并不決定我們的命運。雙胞胎的研究為我們提供了一個很好的證據(jù)。如果讓同卵雙胞胎生活在相同的環(huán)境中，隨著年齡的增長，他們看起來仍然是一樣的；但是，如果改變他們的環(huán)境，包括讓他們吃不同的食物，經(jīng)歷不同的壓力和不同的生活方式，他們看起來會不同，他們的健康狀況也會不同。這些差異是由某個基因表達是否被激活引起的，取決于這些外部因素。即使你有使你處于危險中的自身免疫基因，不必悲觀，這些基因也不一定會轉(zhuǎn)化為疾病。 例如，許多具有自身免疫性疾病易感基因的人可能一輩子都不會出現(xiàn)過這些疾病的癥狀；對一些人來說，癥狀可能在出生后的幾年內(nèi)就很明顯；其他人可能成年后才出現(xiàn)癥狀。有的人暴露于某些環(huán)境誘因很多年都沒有癥狀，直到他們失去耐受性，然后激活基因，產(chǎn)生抗體，最終導致疾病的發(fā)生。近些年來，自身免疫性疾病的發(fā)病率空前增加，還有迅速飆升的趨勢。這也在一定程度上說明我們現(xiàn)在接觸到的各種環(huán)境誘因越來越多了。 這其實是個好消息，因為這表明我們是可以在一定程度上控制自己的健康的。在我們的一生中，對我們的健康影響最大的不是我們看過的醫(yī)生，也不是我們接受過的藥物、手術(shù)或其它治療，最深遠的影響是飲食和生活方式因素的累積效應以及這些因素如何影響我們的基因表達。我們的飲食和生活方式?jīng)Q定了什么基因會被激活，決定了我們是非常健康還是病入膏肓，或者介于兩者之間。 雖然我們不能改變自己的基因，但是我們可以改變導致自身免疫的另外兩個因素：環(huán)境誘因和腸漏。即使你有自身免疫的遺傳傾向，你也可以通過選擇正確的生活方式來控制炎癥。基因和環(huán)境因素必須共同作用，才能形成一種機制，推動你進入自身免疫性疾病譜。 因素二：環(huán)境誘因 自身免疫性疾病發(fā)生的第二因素是環(huán)境誘因。正如俗話說“壓死駱駝的最后一根稻草”，當環(huán)境毒素累積到一定程度，超過我們所能承受的閾值時，我們所接觸到的毒素就會導致過度炎癥，進而導致關(guān)節(jié)疼痛、體重增加、腦霧、疲勞以及許多其它反應，最終可能誘導疾病的發(fā)生。 我們的身體正暴露于各種不健康的環(huán)境誘因中，包括有害的食物、有害的細菌、病毒、日化用品、殺蟲劑、防腐劑或食品添加劑等等。我們的身體也可能因此而表現(xiàn)出各種癥狀，包括疲勞、注意力難以集中、疼痛、肌肉痙攣以及皮疹、腹脹、經(jīng)常感冒等等。高脂高糖高度加工的食品對身體的毒害不亞于環(huán)境污染物。正因為如此，我們現(xiàn)在的飲食和生活習慣可能會讓我們生病。 我們的身體會對食物產(chǎn)生免疫反應，導致食物過敏或敏感。食物過敏原與全身性炎癥有關(guān)，可引起皮疹、蕁麻疹、鼻塞、流淚、嘔吐、咳嗽、哮喘或手、腳或嘴唇腫脹等外部炎癥。在極端情況下，可能會出現(xiàn)內(nèi)部炎癥，導致過敏反應，這是一種致命的情形，包括喉嚨紅腫、呼吸困難、心跳加快、頭暈或意識喪失。最常見的食物過敏原包括牛奶、雞蛋、花生、堅果、大豆、小麥、魚和貝類。 食物敏感可能看起來與過敏反應完全不同，但它們同樣難以處理，都會引起過度炎癥。食物敏感的人可能對有問題的食物在進食后72小時內(nèi)沒有反應，這意味著你對今天吃的食物的反應可能會立即發(fā)生，也可能晚到3天后才會發(fā)生。所以，很多人通常不知道自己對哪些食物敏感。 如果一個人沒有意識到自己對哪些食物敏感，還繼續(xù)吃哪些食物，就會積累過度的炎癥，最終導致組織損傷和器官損傷，時間越長，就越有可能發(fā)展成自身免疫性疾病。比如，對麩質(zhì)過敏的人，如果仍在攝入含有麩質(zhì)的食物，那么他們患類風濕性關(guān)節(jié)炎或橋本氏甲狀腺炎等自身免疫性疾病的風險要高出10倍。 然而，一旦找出對自己有問題的食物并規(guī)避它們，免疫系統(tǒng)通常就會開始恢復，疾病也會得到逆轉(zhuǎn)甚至治愈。所以，大多數(shù)自身免疫性疾病都可以通過去除有害的食物而獲益，從而幫助平息炎癥、緩解疾病。 因素三：腸漏 健康或疾病的狀態(tài)是我們的基因和我們周圍的環(huán)境相結(jié)合的結(jié)果，而腸道通常被認為是這兩種元素相遇的入口。 腸道有兩個最重要的目的：首先，幫助消化和吸收食物，使那些對身體有益的而且對維持生命所必需的營養(yǎng)物質(zhì)能夠進入血液并在全身循環(huán)；其次，腸道需要過濾毒素等對身體有害且不該進入體內(nèi)的物質(zhì)，阻止它們被吸收進入血液。然而，腸漏會導致某些未完全消化的物質(zhì)和毒素進入血液。究竟哪些物質(zhì)會偷偷溜進去，這取決于一個人腸漏的嚴重程度。 要了解腸漏，你必須了解小腸的解剖結(jié)構(gòu)，這是消化真正發(fā)生的地方。在小腸中，食物被分解成分子，這些分子要么繼續(xù)通過消化道排出體外，要么通過小腸內(nèi)壁進入血液。腸道上皮只有一層細胞層，它的功能就像“紗布”一樣，只有小分子才能通過，進入血液。小腸大約4-6米長，原因之一就是有些食物很難消化，需要將它們分解成小到足以穿過“紗布”的顆粒。然而，當“紗布”被撕破時，一些大的分子在被完全分解成身體可以利用的原材料之前，就會穿過“紗布”進入血流。當這些大分子進入血液時，免疫系統(tǒng)會把它們當作外來入侵者，身體會對這些大分子產(chǎn)生抗體。 當我們經(jīng)常吃一些無法正常消化或敏感的食物，會增加腸道的炎性。這將減少腸道中的有益細菌，并鼓勵壞細菌和不受歡迎的酵母菌過度生長，導致腸道菌群失調(diào)。首先，腸道細菌的這種變化會導致食物在腸道內(nèi)發(fā)酵，而不是被消化，導致腹脹。更糟糕的是，有害細菌和酵母會被免疫系統(tǒng)識別為另一個入侵者，在消化道造成新的炎癥反應，導致更多的腸道損傷，進一步加重腸漏，從而加重全身性炎癥反應，導致身體薄弱部位更嚴重的癥狀。 只要腸漏持續(xù)存在，你就會持續(xù)經(jīng)歷炎癥和癥狀，你也因此更容易患上季節(jié)性過敏、皮疹甚至是類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡或橋本氏甲狀腺炎等自身免疫性疾病。 在許多可能導致腸漏的因素中，壓力、麩質(zhì)和過多的脂多糖一直被認為是持續(xù)加劇腸道通透性的因素。2015年，發(fā)表在《Nutrients》雜志上的一項研究發(fā)現(xiàn)，所有人只要接觸到麩質(zhì)就會出現(xiàn)不同程度的腸漏，無論他們是否患有乳糜瀉或麩質(zhì)敏感。麩質(zhì)會在進食后5小時內(nèi)引發(fā)暫時的腸漏，通常，腸道會自行愈合，但是對于乳糜瀉患者或麩質(zhì)敏感者，36小時內(nèi)損傷不會自行清除。人體增長最快的細胞就是腸上皮細胞，它在不斷地自我修復，大約每3-7天就會更新一次。我們偶爾或少量攝入麩質(zhì)或其它有害物質(zhì)，它可能會導致腸漏，但是我們很快會修復。但是，如果我們長期大量的攝入麩質(zhì)，日復一日，可能就無法再修復了。我們的身體再也無法適應我們所接觸到的毒素的程度，不管是食物、有毒化學物質(zhì)、重金屬還是壓力?，F(xiàn)在你開始有了致病性的腸漏，而自身免疫反應也將悄悄開始在你身上發(fā)生。 好消息是腸漏是完全可逆的，通常去除最常見的環(huán)境誘因，可以幫助減少腸道炎癥，讓腸道上皮恢復。同樣，我們可以通過治療腸漏來阻止自身免疫性疾病的發(fā)生和發(fā)展。2020年09月09日12178
0
34
-
李蘊銣主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 肝病科 陳女士是一所小學的校長，最近莫名其妙的感到乏力，開始以為是因為學生們期末考試，工作比較忙有關(guān)，但是放假后休息幾天，乏力的癥狀一直未有緩解，以前雖然有過這種情況，到醫(yī)院檢查血糖血脂也都正常，沒有在意，但近來更加重了，陳女士做了一個全面的檢查，發(fā)現(xiàn)肝功明顯異常，進一步檢查自身抗體陽性，遂懷疑患有“自身免疫性肝病”，轉(zhuǎn)入肝病科進一步確診。那么什么叫“自身免疫性肝病”呢？這是非傳染性肝病中一類重要的疾病，近年來其發(fā)病率無論國內(nèi)還是國外都呈逐年上升的趨勢，它是一種因為自身免疫紊亂導致的免疫系統(tǒng)對自身肝細胞或膽管細胞的一種“自相殘殺”式的病變，相當于國家中的軍隊叛亂，是一種慢性肝病，和其他慢性肝病一樣，如不控制同樣可發(fā)展成肝硬化，甚至肝癌。這種疾病以女性發(fā)病為主，嚴重危害著女性朋友身體健康和生命，我們從以下問題逐步深入討論自身免疫性肝病對女性朋友的危害。一、自身免疫性肝病包括哪幾種肝??？自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎、原發(fā)性膽汁性膽管炎（既往成為原發(fā)性膽汁性肝硬化，自2016年歐洲和美國肝病學會改成為原發(fā)性膽汁性膽管炎）和原發(fā)勝硬化性膽管炎。自身免疫性肝炎損傷部位在肝細胞，診斷依據(jù)谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶升高、抗核抗體或肝腎微粒體抗體等陽性，肝臟病理檢查為界面炎、漿細胞浸潤；原發(fā)性膽汁性膽管炎侵犯的是中小膽管，診斷依據(jù)堿性磷酸升高和線粒體抗體陽性；而原發(fā)性硬化性膽管炎侵犯的是大膽管，發(fā)病極為少見，是唯一以男性發(fā)病為主的自身免疫性肝病，我們在此不予討論。二、自身免疫性肝病為什么女性更多見？自身免疫性肝病大都是以女性發(fā)病為主，其中自身免疫性肝炎男女患病比例為1:4，以50歲左右的中年女性多見，當然青年女性甚至兒童也有發(fā)病情況存在；原發(fā)性膽汁性膽管炎患病的男女比例更是高達1:9，85%---90%的患者起病于40--60歲。實際上女性不僅容易罹患自身免疫性肝炎，其他自身免疫性疾病也是女性多發(fā)，比如甲狀腺炎、干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎等。在美國，大約有5000萬人患有自身免疫性疾病，其中有超過75%的患者是女性，約是男性發(fā)病率的3倍，而且育齡婦女是自身免疫性疾病的高發(fā)年齡段。那么為什么女性更容易患自身免疫性肝病呢？目前對于女性多發(fā)自身免疫性疾病的具體機制尚不完全清晰，有兩種觀點，一種是說相比男性，女性的免疫力更為強大，這使得女性可以抵御更多的感染侵襲，但是免疫功能越強大，發(fā)生免疫失衡的機會越多，正常狀態(tài)下，人體的免疫活動是被調(diào)控在一定范圍的，當免疫反應失去調(diào)控時導致免疫反應過強就會患上自身免疫性疾病，這也是得女性更容易患上自身免疫性疾病的原因之一；另一種機理是基于激素對免疫的影響的研究，目前對于免疫反應中的性別差異主要來自于動物模型，即母性動物發(fā)病率高，這可能是由于性激素，比如雌激素、睪酮和孕酮，在免疫應答中的作用。最近發(fā)現(xiàn)，雌激素和雄激素通過與免疫細胞激素受體的相互作用，可直接影響1型輔助性T免疫性細胞或2型輔助性T免疫性細胞的功能，這兩類細胞直接影響著免疫反應的強弱，可以看出女性的雌激素和免疫功能關(guān)系密切。當女性進入更年期或者育齡期時，雌激素水平會發(fā)生較大變化，免疫反應也會出現(xiàn)紊亂。三、為什么說自身免疫性肝病是女性朋友的寂寞殺手這時因為肝臟是一個沉默的器官，一般肝臟病變很少出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，只有到了肝功明顯異常，肝臟損傷嚴重時才會出現(xiàn)乏力、黃疸等一系列癥狀。自身免疫性肝病作為一種慢性肝病，如不干預，往往預后欠佳。比如，原發(fā)性膽汁性膽管炎病情分四個階段（第四個階段為肝硬化階段），如不治療，平均每兩年進展為一個階段。原發(fā)性膽汁性膽管炎患者如開始發(fā)現(xiàn)時沒有癥狀其中位生存為16年，如開始發(fā)現(xiàn)時已出現(xiàn)臨床癥狀則中位生存時間僅僅7.5年。而對于自身免疫性肝炎患者，如不治療預后更差，有研究結(jié)果顯示自身免疫性肝炎病人如果不治療3年的生存率為50%，10年為10%。可以看出自身免疫性肝病是一種嚴重危害女性健康的慢性肝病，國際肝病學界非常重視，目前對自身免疫性肝病的已經(jīng)有了規(guī)范的治療指南，對于自身免疫性肝炎主要應用激素加硫唑嘌呤進行免疫抑制治療，而原發(fā)性膽汁性膽管炎以熊去氧膽酸為主，但是這些方案僅僅有60%左右病人能應用并有效，仍有大量病人因為不良反應不能應用標準治療方案，或者雖然應用標準方案仍無效，我們在工作中發(fā)現(xiàn)如配合中藥進行中西醫(yī)結(jié)合的治療，不僅減輕這些西藥的不良反應，同時也能明顯的提高療效。因此在臨床中應積極發(fā)揮我國中醫(yī)中藥的優(yōu)勢，對提高自身免疫性肝病的療效，造福自身免疫性肝病患者這一日益龐大的人群是大有裨益的。本文系李蘊銣醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2018年07月19日9144
7
10
相關(guān)科普號
王俊學醫(yī)生的科普號
王俊學 主任醫(yī)師
海軍軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院
感染科
416粉絲8.2萬閱讀
馬雄醫(yī)生的科普號
馬雄 主任醫(yī)師
上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院（西院）
消化科
8083粉絲34.3萬閱讀
陳燕飛醫(yī)生的科普號
陳燕飛 主任醫(yī)師
浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院
感染病科
399粉絲4.9萬閱讀