普通內(nèi)科

中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組前 言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行／世界衛(wèi)生組織公布，至2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第5位。在我國，COPD同樣是嚴(yán)重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對我國7個地區(qū)20 245成年人群進行調(diào)查，COPD患病率占40歲以上人群的8．2％，其患病率之高十分驚人。為了促使社會、政府和患者對COPD的關(guān)注，提高COPD的診治水平，降低COPD的患病率和病死率，繼歐美等各國制定COPD診治指南以后，2001年4月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的發(fā)表對各國COPD的防治工作發(fā)揮了很大促進作用。我國也參照GOLD于1997年制定了《COPD診治規(guī)范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病診治指南》。它們的制定對有關(guān)衛(wèi)生組織和政府部門關(guān)注本病防治，提高醫(yī)務(wù)人員對COPD的診治水平，促進COPD的研究，從而降低其在我國的患病率與病死率起到很好的作用。本次是對2002年COPD診治指南的最新修訂。 定 義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積(FEV1)／用力肺活量(FVC)和肺氣腫密切相關(guān)。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斯為COPD。雖然哮喘與COPD都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機制不同，臨床表現(xiàn)以及對治療的反應(yīng)性也有明顯差異。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，是其不同于COPD的一個關(guān)鍵特征；但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。 COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且，由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等，均不屬于COPD。發(fā)病機制COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(尤其是CD )和中性粒細(xì)胞增加，部分患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4(LTB4)、白細(xì)胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導(dǎo)致肺部炎癥；吸煙能誘導(dǎo)炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導(dǎo)致COPD的發(fā)生。病 理COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。在中央氣道(氣管、支氣管以及內(nèi)徑>2～4 mm的細(xì)支氣管)，炎癥細(xì)胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道(內(nèi)徑時，部分患者可見多發(fā)性肺細(xì)小動脈原位血栓形成。病理生理在COPD肺部病理學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)相應(yīng)COPD特征性病理生理學(xué)改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。小氣道炎癥、纖維化及管腔的滲出與FEV1、FEV1／FVC下降有關(guān)。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預(yù)后不良。COPD可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng)，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。全身炎癥表現(xiàn)為全身氧化負(fù)荷異常增高、循環(huán)血液中細(xì)胞因子濃度異常增高以及炎癥細(xì)胞異?；罨?；骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。COPD的全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下降，預(yù)后變差。危險因素引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。一、個體因素某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素，氣道高反應(yīng)性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。二、環(huán)境因素1．吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。2．職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。3．空氣污染：化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì) 菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。4．感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。5．社會經(jīng)濟地位：COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。臨床表現(xiàn)1．癥狀：(1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴担糠只颊咴谇宄枯^多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：這是COPD的標(biāo)志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日常活動甚至休息時也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。2．病史特征：COPD患病過程應(yīng)有以下特征：(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。3．體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：(1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮。實驗室檢查及其他監(jiān)測指標(biāo)1．肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低來確定的。FEV1／FVC是COPD的一項敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預(yù)計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標(biāo)，它變異性小，易于操作，應(yīng)作為COPD肺功能檢查的基本項目。吸入支氣管舒張劑后FEV1／FVC％形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。3．胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預(yù)計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價值。4．血氣檢查：當(dāng)FEV1或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血氣檢查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)50mmHg。5．其他實驗室檢查：低氧血癥，即PaO255％可診斷為紅細(xì)胞增多癥。并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細(xì)胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。診斷與鑒別診斷1．全面采集病史進行評估：診斷COPD時，首先應(yīng)全面采集病史，包括癥狀、既往史和系統(tǒng)回顧、接觸史。癥狀包括慢性咳嗽、咳痰、氣短。既往史和系統(tǒng)回顧應(yīng)注意：出生時低體重、童年時期有無哮喘、變態(tài)反應(yīng)性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如結(jié)核病史；COPD和呼吸系統(tǒng)疾病家族史；COPD急性加重和住院治療病史；有相同危險因素(吸煙)的其他疾病，如心臟、外周血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾病；不能解釋的體重下降；其他非特異性癥狀，喘息、胸悶、胸痛和晨起頭痛；要注意吸煙史(以包年計算)及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史等。2．診斷：COPD的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定?？紤]COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困難及危險因素接觸史；存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能測定指標(biāo)是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用支氣管舒張劑后FEV1/FVC和(或)濕疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD時氣流受限基本為不可逆性，哮喘時則多為可逆性。然而，部分病程長的哮喘患者已發(fā)生氣道重塑，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；而少數(shù)COPD患者伴有氣道高反應(yīng)性，氣流受限部分可逆。此時應(yīng)根據(jù)臨床及實驗室所見全面分析，必要時作支氣管舒張試驗和(或)PEF晝夜變異率來進行鑒別。在少部分患者中這兩種疾病可以重疊存在。表1 慢性阻塞性肺疾病的鑒別診斷診斷鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促；大部分為不可逆性氣流受限支氣管哮喘早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；也可有過敏性鼻炎和(或)濕疹史；哮喘家族史；氣流受限大多可逆充血性心力衰竭聽診肺基底部可聞細(xì)噦音；胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張癥大量膿痰；常伴有細(xì)菌感染；粗濕噦音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚結(jié)核病所有年齡均可發(fā)?。籜線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀空洞樣改變；細(xì)菌學(xué)檢查可確診閉塞性細(xì)支氣管炎發(fā)病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史、CT片示在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細(xì)支氣管炎大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征嚴(yán)重程度分級COPD嚴(yán)重程度評估需根據(jù)患者的癥狀、肺功能異常、是否存在合并癥(呼吸衰竭、心力衰竭)等確定，其中反映氣流受限程度的FEV1下降有重要參考意義。根據(jù)肺功能有COPD嚴(yán)重性分為4級(表2)。表2 慢性阻塞性肺疾病臨床嚴(yán)重程度的肺功能分級(吸人支氣管舒張劑后)級別特征I級(輕度)FEVl／FVC醫(yī)院就診。Ⅲ級(重度COPD)：其特征為氣流受限進一步惡化(30％≤FEV1藥、利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期；老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應(yīng)用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物(紅霉素等)、氟喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星等)和口服避孕藥等都可能使茶堿血藥濃度增加。2．糖皮質(zhì)激素：COPD穩(wěn)定期長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素吸入治療并不能阻止其FEV1的降低趨勢。長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于FEV115 h／d。長期氧療的目的是使患者在海平面水平，靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60 mm Hg和(或)使SaO2升至90％，這樣才可維持重要器官的功能，保證周圍組織的氧供。六、康復(fù)治療康復(fù)治療可以使進行性氣流受限、嚴(yán)重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質(zhì)量，是COPD患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓(xùn)練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。在呼吸生理治療方面包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進分泌物清除；使患者放松，進行縮唇呼吸以及避免快速淺表的呼吸以幫助克服急性呼吸困難等措施。在肌肉訓(xùn)練方面有全身性運動與呼吸肌鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。在營養(yǎng)支持方面，應(yīng)要求達(dá)到理想的體重；同時避免過高碳水化合物飲食和過高熱卡攝人，以免產(chǎn)生過多二氧化碳。七、外科治療1．肺大皰切除術(shù)：在有指征的患者，術(shù)后可減輕患者呼吸困難的程度并使肺功能得到改善。術(shù)前胸部CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對于決定是否手術(shù)是非常重要的。2．肺減容術(shù)：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。主要適用于上葉明顯非均質(zhì)肺氣腫，康復(fù)訓(xùn)練后運動能力仍低的一部分病人，但其費用高，屬于實驗性姑息性外科的一種手術(shù)。不建議廣泛應(yīng)用。3．肺移植術(shù)：對于選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量，改善肺功能，但技術(shù)要求高，花費大，很難推廣應(yīng)用?？傊?，穩(wěn)定期COPD的處理原則根據(jù)病情的嚴(yán)重程度不同，選擇的治療方法也有所不同，關(guān)于COPD分級治療問題，表3可供參考。COPD急性加重期的治療一、確定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常見原因是氣管-支氣管感染，主要是病毒、細(xì)菌的感染。部分病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD急性發(fā)作的癥狀，需要仔細(xì)加以鑒別。二、COPD急性加重的診斷和嚴(yán)重性評價COPD加重的主要癥狀是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和(或)黏度改變以及發(fā)熱等，此外亦可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀。當(dāng)患者出現(xiàn)運動耐力下降、發(fā)熱和(或)胸部影像異常時可能為COPD加重的征兆。氣促加重，咳嗽痰量增多及出現(xiàn)膿性痰常提示細(xì)菌感染。與加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣檢測和其他實驗室檢查指標(biāo)進行比較，對判斷COPD加重的嚴(yán)重程度甚為重要。應(yīng)特別注意了解本次病情加重或新癥狀出現(xiàn)的時間，氣促、咳嗽的嚴(yán)重程度和頻度，痰量和痰液顏色，日?；顒拥氖芟蕹潭?，是否曾出現(xiàn)過水腫及其持續(xù)時間，既往加重時的情況和有無住院治療，以及目前的治療方案等。本次加重期肺功能和動脈血氣結(jié)果與既往對比可提供極為重要的信息，這些指標(biāo)的急性改變較其絕對值更為重要。對于嚴(yán)重COPD患者，神志變化是病情惡化和危重的指標(biāo)，一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院救治。是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭，血流動力學(xué)不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD加重的嚴(yán)重程度。肺功能測定：加重期患者，常難以滿意地完成肺功能檢查。FEV1糖尿病危象或營養(yǎng)不良等，也可發(fā)現(xiàn)合并存在的代謝性酸堿失衡。三、院外治療對于COPD加重早期，病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。COPD加重期的院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物，可以用異丙托溴胺或噻托溴胺吸入治療，直至病情緩解。對更嚴(yán)重的病例，可給予數(shù)天較大劑量的霧化治療。如沙丁胺醇2500μg，異丙托溴銨500μg，或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250～500μg霧化吸入，每日2～4次。全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益，可促進病情緩解和肺功能的恢復(fù)。如患者的基礎(chǔ)FEV1(pH60 mm Hg或SaO2>90％)。但吸入氧濃度不宜過高，需注意可能發(fā)生潛在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，給氧途徑包括鼻導(dǎo)管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精確地調(diào)節(jié)吸入氧濃度。氧療30 min后應(yīng)復(fù)查動脈血氣，以確認(rèn)氧合滿意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。3．抗生素：COPD急性加重多由細(xì)菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPD加重期治療中具有重要地位。當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應(yīng)根據(jù)COPD嚴(yán)重程度及相應(yīng)的細(xì)菌分層情況，結(jié)合當(dāng)?shù)貐^(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢和藥物敏情況盡早選擇敏感抗生素。如對初始治療方案反應(yīng)欠佳，應(yīng)及時根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗生素。通常COPDI級輕度或Ⅱ級中度患者加重時，主要致病菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌。屬于Ⅲ級(重度)及Ⅳ級(極重度)COPD急性加重時，除以上常見細(xì)菌外，尚可有腸桿菌科細(xì)菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。發(fā)生銅綠假單孢菌的危險因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或寄植的歷史等。要根據(jù)細(xì)菌可能的分布采用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委?，具體用藥見表4。抗菌治療應(yīng)盡可能將細(xì)菌負(fù)荷降低到最低水平，以延長COPD急性加重的間隔時間。長期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采用防治真菌感染措施。4．支氣管舒張劑：短效β2-受體激動劑較適用于COPD急性加重期的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物(為異丙托溴銨，噻托溴銨等)。對于較為嚴(yán)重的COPD加重者，可考慮靜脈滴注茶堿類藥物。由于茶堿類藥物血藥濃度個體差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃度對于評估療效和避免不良反應(yīng)的發(fā)生都有一定意義。β2-受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物由于作用機制不同，藥代及藥動學(xué)特點不同，且分別作用于不同大小的氣道，所以聯(lián)合應(yīng)用可獲得更大的支氣管舒張作用，但最好不要聯(lián)合應(yīng)用β2-受體激動劑和茶堿類。不良反應(yīng)的報道亦不多。5．糖皮質(zhì)激素：COPD加重期住院患者宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上，口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，激素的劑量要權(quán)衡療效及安全性，建議口服潑尼松30～40mg／d，連續(xù)7～10d后逐漸減量停藥。也可以靜脈給予甲潑尼龍40 mg，每天1次，3～5 d后改為口服。延長給藥時間不能增加療效，反而會使不良反應(yīng)增加。6．機械通氣：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式給予機械通氣，根據(jù)病情需要，可首選無創(chuàng)性機械通氣。機械通氣，無論是無創(chuàng)或有創(chuàng)方式都只是一種生命支持方式，在此條件下，通過藥物治療消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆轉(zhuǎn)。進行機械通氣病人應(yīng)有動脈血氣監(jiān)測。(1)無創(chuàng)性機械通氣：COPD急性加重期患者應(yīng)用NIPPV可降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而降低氣管插管和有創(chuàng)呼吸機的使用，縮短住院天數(shù)，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依從性，避免漏氣，從低壓力開始逐漸增加輔助吸氣壓和采用有利于降低PaCO2的方法，從而提高NIPPV的效果。其應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)見表5。(2)有創(chuàng)性機械通氣：在表5 無創(chuàng)性正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病加重期的應(yīng)用指征適應(yīng)證(至少符合其中2項)中至重度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動，中至重度酸中毒(pH 7. 30—7. 35)和高碳酸血癥(PaCO2 45～60 mm Hg)，呼吸頻率>25次／min禁忌證(符合下列條件之一)呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓、心律失常、心肌梗死)嗜睡、意識障礙或不合作者易誤吸者(吞咽反射異常，嚴(yán)重上消化道出血)痰液黏稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食管手術(shù)頭面部外傷，固有的鼻咽部異常極度肥胖嚴(yán)重的胃腸脹氣積極藥物和NIPPV治療后，患者呼吸衰竭仍進行性惡化，出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和(或)神志改變時宜用有創(chuàng)性機械通氣治療。病情好轉(zhuǎn)后，根據(jù)情況可采用無創(chuàng)機械通氣進行序貫治療。有創(chuàng)性機械通氣在COPD加重期的具體應(yīng)用指征見表6。表6 有創(chuàng)性機械通氣在慢性阻塞性肺疾病加重期的應(yīng)用指征嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸呼吸頻率>35次／min危及生命的低氧血癥(PaO2毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液)無創(chuàng)性正壓通氣治療失敗或存在無創(chuàng)性正壓通氣的使用禁忌證(表5)在決定終末期COPD患者是否使用機械通氣時還需充分考慮到病情好轉(zhuǎn)的可能性，患者自身及家屬的意愿以及強化治療的條件是否允許。使用最廣泛的3種通氣模式包括輔助控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式(SIMV+PSV)。因COPD患者廣泛存在內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)，為減少因PEEPi所致吸氣功耗增加和人機不協(xié)調(diào)，可常規(guī)加用一適度水平(約為PEEPi的70％～80％) 的外源性呼氣末正壓(PEEP)。COPD的撤機可能會遇到困難，需設(shè)計和實施一周密方案。NIPPV已被用于幫助早期脫機并初步取得了良好的效果。7．其他治療措施：在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測下適當(dāng)補充液體和電解質(zhì)；注意維持液體和電解質(zhì)平衡；注意補充營養(yǎng)，對不能進食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或予靜脈高營養(yǎng)；對臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，積極排痰治療(如刺激咳嗽，叩擊胸部，體位引流等方法)；識別并治療伴隨疾病(冠心病、糖尿病、高血壓等)及合并癥(休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。 切實搞好慢性阻塞性肺疾病的教育和管理何權(quán)瀛慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種常見的慢性呼吸道疾病，其重要特征為氣流受限呈進行性發(fā)展且不完全可逆。COPD給患者和家庭、社會帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，已經(jīng)成為一個重大的公共衛(wèi)生問題，因此，對COPD患者應(yīng)進行長期和規(guī)范化的防治。這個過程需要得到廣大COPD患者及其家屬的充分理解、大力支持和密切配合。其次，應(yīng)當(dāng)強調(diào)的是COPD患者到醫(yī)院進行診治(包括門診、住院治療)對其一生來說只是一個短暫的片段。其生命中的大部分時間是在家庭和社會中度過的，因而我們對于COPD的防控不能只停留或局限于醫(yī)院這個小天地，應(yīng)當(dāng)盡可能拓展到患者的家庭乃至整個社會。實踐表明，廣大患者熱切地渴望學(xué)習(xí)與其所患疾病及健康息息相關(guān)的醫(yī)學(xué)知識和醫(yī)療技能，從長遠(yuǎn)觀點來講，只有當(dāng)COPD患者真正掌握了醫(yī)療知識和防治技術(shù)，他們從以往的消極被動地接受治療變?yōu)榉啦?、治病的主體時，才算是實現(xiàn)醫(yī)學(xué)的最終目的和最高目標(biāo)。國內(nèi)外許多實踐都顯示，COPD患者的教育管理是COPD防控工作中不可缺少的重要部分，系統(tǒng)的教育和嚴(yán)格的管理可以提高患者對疾病的認(rèn)識水平，更好地配合醫(yī)生的防治工作，提高防控COPD的依從性，達(dá)到減少急性發(fā)作、盡可能維持病情穩(wěn)定、提高生活質(zhì)量和減少醫(yī)療經(jīng)費開支的目的。筆者結(jié)合前幾年的工作實踐，參考國外有關(guān)文獻，對COPD的教育管理提出若干建議，供大家參考。一、宣傳教育方式1．通過開辦COPD患者學(xué)習(xí)班、俱樂部、聯(lián)誼會等多種生動活潑的形式集中進行系統(tǒng)的教育，這樣做效率比較高，講授比較系統(tǒng)全面，醫(yī)患雙方可以面對面進行交流、討論。2．組織患者觀看電視、錄像、VCD或聽錄音帶。3．組織患者閱讀有關(guān)COPD防治的科普圖書，報紙、雜志上刊登的有關(guān)科普文章。4．利用網(wǎng)絡(luò)媒體技術(shù)可以更迅速地傳播防治COPD的知識。5．組織COPD患者召開防治疾病討論會、交流會，患者可以在會上介紹其防控疾病的心得體會，充分發(fā)揮某些患者在防控疾病中的示范和輻射作用。6．充分利用患者每一次就診或住院，把宣傳教育工作貫穿于日常醫(yī)療工作中，每位COPD患者初診時，主管醫(yī)生應(yīng)當(dāng)向其介紹一些有關(guān)COPD的基本知識，教會其基本的防控技術(shù)，以后還需要不斷重復(fù)和強化。北京大學(xué)人民醫(yī)院自2001年開始系統(tǒng)地開展COPD患者宣傳教育管理工作，每年定期為COPD患者舉辦各種形式和內(nèi)容的講座和討論會，每次活動后編寫會議紀(jì)要發(fā)放給大家。開設(shè)COPD專病門診(每周2個單元固定專人負(fù)責(zé))。在慢性呼吸道疾病宣教中心有專職人員負(fù)責(zé)此項工作，包括接受患者咨詢，建立檔案，安排隨訪工作。2003年又開展了COPD患者一條龍服務(wù)，即首診診斷→治療→咨詢→建立防治COPD檔案→定期隨訪。具體做法是，凡被確診為COPD的患者，根據(jù)其病情每半個月或1個月在慢性支氣管炎門診隨訪，隨訪內(nèi)容包括了解病情變化、體檢、指導(dǎo)治療。對所有確診COPD的患者建立完整的疾病檔案，評估生活質(zhì)量，與患者建立長期的聯(lián)系。每年對建立檔案的COPD患者進行1次全面復(fù)查和評估。讓患者了解1年來肺功能的變化，包括第一秒用力呼氣容積(FEV1)，分析引起肺功能變化的各種因素，以采取相應(yīng)對策，調(diào)整治療方案，這項工作已取得良好的效果。二、教育管理具體內(nèi)容1．讓患者了解COPD的概況，包括COPD的定義，氣流受限特點，防控COPD的社會經(jīng)濟意義。2．使患者相信通過長期規(guī)范的治療能夠有效控制其癥狀，不同程度地減緩病情進展速度。3．了解COPD的病因，特別是吸煙的危害以及大氣污染、反復(fù)發(fā)生上呼吸道感染等因素的作用。4．了解COPD的主要臨床表現(xiàn)。5．了解COPD的診斷手段，以及如何評價相關(guān)檢查結(jié)果，包括X線胸片和肺功能測定結(jié)果。6．知道COPD的主要治療原則，了解常用藥物的作用、用法和不良反應(yīng)，包括掌握吸入用藥技術(shù)。7．根據(jù)我國制定的COPD防治指南，結(jié)合患者的病程和病情，醫(yī)患雙方制定出初步的治療方案，包括應(yīng)用抗膽堿能藥物、茶堿和β2受體激動劑、必要時吸人糖皮質(zhì)激素甚至短期口服激素，以后根據(jù)病情變化及治療反應(yīng)(包括肺功能測定指標(biāo))不斷調(diào)整和完善，并制定出相應(yīng)的隨訪計劃。8．了解COPD急性加重的原因，臨床表現(xiàn)及預(yù)防措施。發(fā)生急性加重時能進行緊急自我處理。9．知道在什么情況下應(yīng)去醫(yī)院就診或急診。10．學(xué)會最基本的、切實可行的判斷病情輕重的方法，如6min步行、登樓梯或峰流速測定。11．幫助至今仍吸煙者盡快戒煙并堅持下去，包括介紹戒煙方法，必要時推薦相關(guān)藥品。12．介紹并演示一些切實可行的康復(fù)鍛煉方法，如腹式呼吸、深呼吸、縮唇呼吸。13．對于符合指征且具備條件者，指導(dǎo)其開展長期家庭氧療及家庭無創(chuàng)機械通氣治療。14．設(shè)法增強或調(diào)整患者的機體免疫力，減少COPD的急性加重。如接種肺炎疫苗和每年接種1次流感疫苗。三、教育管理中的注意事項1．防治COPD是一個艱苦的漫長過程，醫(yī)護人員必須充分耐心、細(xì)心、熱心、并取得患者的信任，爭取與其建立良好的伙伴和朋友關(guān)系。2．在整個過程中盡可能取得患者、家屬、朋友、相關(guān)領(lǐng)導(dǎo)的支持。3．教育應(yīng)當(dāng)形式多樣、生動活潑，為大家樂于接受，要講求實效，切忌走形式，尤其應(yīng)注意將教育管理貫穿于各種醫(yī)療活動中，與各項醫(yī)療工作結(jié)合在一起，這樣符合患者的需求，效果會更好。4．對患者的教育管理一定要注意個體化，循序漸進，不斷強化，逐漸深入和提高，不可操之過急，對于老年COPD患者這一點尤為重要。5．建立健全定期預(yù)防和評估制度，自我管理和評估是一個有機整體，COPD患者每人每年至少應(yīng)測定1次全套肺功能，包括FEV1、肺活量、深吸氣量、殘氣量、功能殘氣量、肺總量和彌散功能，以便了解肺功能下降的規(guī)律，預(yù)測預(yù)后和制定長期治療方案。

2005年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)會制定了"阿斯匹林在動脈硬化性心血管疾病中的臨床應(yīng)用":中國專家共識的建議,阿斯匹林(75-100mg/d)用于一下危險人群的一級預(yù)防:1.患有高血壓但血壓控制滿意(2.2型糖尿病,40歲以上,同時有心血管危險因素者: *有早發(fā)冠心病家族史 *吸煙 *高血壓 *超重與肥胖,尤其腹型 *白蛋白尿 *血脂異常3.有10年缺血性心血管病者

支氣管哮喘和慢性阻塞性肺?。–OPD）是世界范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅公眾健康的慢性疾病之一。資料表明，中國近半數(shù)病人沒有得到理想的控制，許多哮喘和慢性阻塞性肺病病人由于得不到規(guī)范治療而影響正常的工作和生活。在目前中國的大城市只有不到百分之六的哮喘和慢阻肺患者接受了規(guī)范化治療，而在農(nóng)村接受規(guī)范化治療的患者更是少之又少?，F(xiàn)在哮喘和慢阻肺已成為可防可治的疾病，因為這兩個疾病的發(fā)病機理均是一種氣道的慢性炎癥反應(yīng)，該炎癥反應(yīng)伴隨終生，因此哮喘和慢阻肺的治療也和高血壓病及糖尿病等常見疾病一樣需要終生用藥.現(xiàn)在的終生用藥的選擇主要是吸入性的激素藥物和吸入性的長效的-受體激動劑，吸入的藥物劑量比口服劑量小的多，因此規(guī)范的終生應(yīng)用不會有很大的副作用。目前中國哮喘病死亡率較高的最主要原因是治療不規(guī)范。很多患者只是對哮喘的癥狀進行治療，而不是針對其根本病因。假如采取規(guī)范的治療，百分之八十的哮喘患者可以達(dá)到完全控制或良好控制。在以后的時間我們將共同關(guān)注這個疾病的病因,病理及治療，預(yù)防及日常管理方面的知識。