神經(jīng)內(nèi)科

失眠是一種常見(jiàn)的睡眠障礙。據(jù)國(guó)內(nèi)外資料統(tǒng)計(jì)，青年人有過(guò)失眠的超過(guò)50%，老年人則高達(dá)70%。人為何會(huì)失眠呢？醫(yī)學(xué)科學(xué)研究認(rèn)為，失眠大致有三方面的原因：一是環(huán)境因素當(dāng)一個(gè)人乍一易地，或氣溫急驟變化，或噪聲過(guò)大地影響等，都會(huì)引起人的睡眠障礙。二是疾病因素如牙痛、咳嗽、哮喘、蕁麻疹等都會(huì)干擾入睡，以致失眠。三是心理因素緊張、抑郁、興奮或悲傷等都會(huì)引起人失眠。有學(xué)者研究了300例失眠患者，其中85%的人存在著精神方面的障礙，研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)許多失眠的人來(lái)說(shuō)，心理因素是導(dǎo)致失眠的主要因素。而失眠又影響人的心理狀態(tài)。失眠使人精力不足，精神萎靡，注意力不集中，情緒低沉，急躁，焦慮，緊張，易怒，從而降低了人的學(xué)習(xí)效率和工作效率。長(zhǎng)期失眠，還可使人感知能力下降，記憶力減退，思維靈活性降低，計(jì)算能力降低。還會(huì)使人的性格發(fā)生一些不良的改變，或產(chǎn)生一種難以忍受的痛苦感，嚴(yán)重挫傷人的生活信心，造成悲觀情緒，甚至引起厭世念頭和自殺行為?？梢哉f(shuō)，失眠是人類健康的大敵。生活中如何才能消除失眠的干擾？醫(yī)學(xué)家們提出了一些辦法：一、消除對(duì)失眠的恐懼心理不少失眠患者晚上一上床情緒就緊張起來(lái)，憂心忡忡，生怕睡不著，結(jié)果越怕睡不著就越睡不著，長(zhǎng)此下去，便形成條件反射，造成惡性循環(huán)。對(duì)此，心理學(xué)家指出：失眠固然有害，但對(duì)失眠的恐懼和憂慮更為有害。二、嚴(yán)格生活規(guī)律和作息制度白天要注意加強(qiáng)體育鍛煉，無(wú)論怎樣疲倦也不要睡覺(jué)。而晚上即使沒(méi)睡好也要按時(shí)起床，這樣堅(jiān)持?jǐn)?shù)日，就會(huì)逐漸好轉(zhuǎn)，切不可一疲倦就打盹兒。三、注意睡前生理衛(wèi)生睡前不宜多喝水或濃茶，用熱水泡腳或洗個(gè)熱水澡，臥室應(yīng)盡量幽靜、舒適，有助于更快入睡。枕頭不宜過(guò)高，否則會(huì)妨礙呼吸。四、注意睡前心理衛(wèi)生睡前精神要放松，情緒要安寧，不可思緒過(guò)多，要力求心無(wú)雜念。保持心神寧?kù)o，也就能很自然入睡。五、及時(shí)求醫(yī)就診對(duì)因疾病而引起的失眠，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。一時(shí)難以克服失眠癥的患者可根據(jù)病情適當(dāng)服一些鎮(zhèn)靜催眠藥，這有助于調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和抑制的平衡。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等, 是指急性一氧化碳中毒患者, 神志清醒后, 經(jīng)過(guò)一段假愈期, 突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 【發(fā)病機(jī)理】 本病的發(fā)病機(jī)理尚不清楚, 大致有以下幾種學(xué)說(shuō)。 1、血管因素 (微栓) 學(xué)說(shuō) 大腦白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量?jī)H為大腦灰質(zhì)的 l/3, 血液供應(yīng)僅為灰質(zhì)的1/5。以蒼白球?yàn)橹行牡幕坠?jié)區(qū)域是大腦中動(dòng)脈供血的邊緣地區(qū), 側(cè)支循環(huán)少。因此, 當(dāng)大腦半球廣泛性缺血缺氧時(shí), 以蒼白球?yàn)橹行牡膹V大白質(zhì)區(qū)域受損最嚴(yán)重。急性一氧化碳中毒時(shí)因缺氧、能量匱乏、酸中毒、離子失衡等原因, 致使血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害 (腫脹、變性、壞死)，內(nèi)膜變粗糙。半球白質(zhì)區(qū)域損害最嚴(yán)重。血管內(nèi)膜粗糙會(huì)引起血小板聚集形成微小栓子, 會(huì)加重白質(zhì)彌漫性缺血缺氧。大腦白質(zhì)內(nèi)無(wú)神經(jīng)原, 僅有神經(jīng)纖維和膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)纖維受缺氧缺血的損害, 極易發(fā)生脫髓鞘反應(yīng), 臨床表現(xiàn)以癡呆及錐外系統(tǒng)癥狀為主的白質(zhì)腦病。 2、自身免疫學(xué)說(shuō) 半球白質(zhì)內(nèi)的神經(jīng)纖維大多數(shù)是有髓鞘纖維。 髓鞘是由少枝膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成, 起保護(hù)軸突、營(yíng)養(yǎng)軸突和絕緣的作用。髓鞘的主要成分為類脂和蛋白質(zhì)。當(dāng)半球白質(zhì)受缺血缺氧、低血糖、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、各種中毒 (一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥、妊娠毒血癥等病因刺激, 會(huì)發(fā)生丟失髓鞘的反應(yīng), 稱脫髓鞘。這類脫髓鞘疾病中, 有一些與免疫有關(guān) (比如, 由于病毒感染或疫苗接種所引起的急性播散性腦脊髓膜炎), 因此, 有人提出一氧化碳中毒后遲發(fā)腦病的脫髓鞘改變由免疫機(jī)制所致。他們認(rèn)為, 在中毒急性期白質(zhì)的神經(jīng)髓鞘因缺氧而脫失, 髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細(xì)胞致敏, 致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞大腦白質(zhì)神經(jīng)纖維的髓鞘。3、自由基學(xué)說(shuō) 有些學(xué)者認(rèn)為在急性一氧化碳中毒時(shí), 機(jī)體在發(fā)生缺氧－再氧化過(guò)程中產(chǎn)生大量自由基。自由基可誘發(fā)大腦白質(zhì)的脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng), 損壞了神經(jīng)纖維的髓鞘?！景Y狀及體征】 (l) 假愈期 本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作 (癥狀出現(xiàn)) 之間有一段類似痊愈的時(shí)間, 稱假愈期。假愈期一般為二、三周, 據(jù)統(tǒng)計(jì)87 % 的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個(gè)月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天, 長(zhǎng)達(dá)二、三個(gè)月。(2) 起病癥狀 多數(shù)起病較急, 癥狀以人格改變和定向力減退多見(jiàn), 如不認(rèn)家門、亂走、語(yǔ)無(wú)倫次、行為怪異、性格改變等。(3) 主要癥狀及體征 遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類: l) 智能障礙 以癡呆為主, 表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙, 語(yǔ)言和軀體活動(dòng)減少, 緘默不語(yǔ), 嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽, 不會(huì)穿衣、襪, 二便失禁, 生活不能自理, 不能行走。2) 錐外系統(tǒng)功能障礙 絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹, 病人表情呆滯、不笑, 面具臉、慌張步態(tài), 與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強(qiáng)比較顯著, 震顫不明顯。個(gè)別病人表現(xiàn)多動(dòng)癥、舞蹈癥, 肌張力低, 四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動(dòng)作, 甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見(jiàn)肢體徐動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣。 3) 精神癥狀 包括行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(jué) (幻聽(tīng)、幻視)。 4) 去皮質(zhì)狀態(tài) 由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重, 以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動(dòng)不能傳出, 等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常, 人處于去皮質(zhì)狀態(tài), 病人無(wú)意識(shí)。 5) 局灶性神經(jīng)功能缺損 系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶, 或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語(yǔ)、感覺(jué)喪失、皮層盲等。 臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見(jiàn); 其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀; 再次是癡呆較輕, 而以震顫麻痹和精神癥狀為主, 癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、 感覺(jué)障礙者較少見(jiàn)。多數(shù)病人行路困難, 但有少數(shù)病人以癡呆為主, 錐外系統(tǒng)癥狀不明顯, 這種病人很容易走失, 應(yīng)提醒家屬隨時(shí)注意, 住院期間要加強(qiáng)看護(hù)。4、輔助檢查 血碳氧血紅蛋白陰性, 血、尿、便常規(guī)檢查正常; 血?dú)夥治稣? 血清酶視假愈期長(zhǎng)短, 如假愈期較短, 急性中毒時(shí)血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長(zhǎng)超過(guò)一個(gè)月以上, 此時(shí)血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查 與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低, 基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞, 可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長(zhǎng)的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變 (腦室擴(kuò)大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查 一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變, 腦水腫已消退。腦MRI T2WI呈高信號(hào)或稍高信號(hào); T1WI一般運(yùn)用無(wú)異常信號(hào)或稍高信號(hào); FLAIR可表現(xiàn)稍高信號(hào)白: DWI可呈稍高或高信號(hào)。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查: 在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn) α 波減少, 慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多 (廣泛輕～重度異常)?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】 (1) 有明確急性一氧化碳中毒病史。 (2) 有明確的假愈期。 (3) 以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。 (4) 顱腦CT腦白質(zhì)密度減低、腦萎縮。(5) 病程長(zhǎng), 治療困難。【鑒別診斷】 (1) 急性一氧化碳中毒性腦病 可以表現(xiàn)去皮質(zhì)狀態(tài)、智力障礙、震顫麻痹等。但無(wú)假愈期, 而是從急性期延續(xù)下來(lái)。 (2) 多梗塞性癡呆 可以表現(xiàn)癡呆和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙, 顱腦CT可有白質(zhì)密度低 (白質(zhì)腦病), 和多灶性腦梗塞。無(wú)一氧化碳中毒史和假愈期表現(xiàn)。 (3) 帕金森綜合征 可有肌張力增高, 震顫和癡呆表現(xiàn)。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及進(jìn)展緩慢, 多有搓藥丸樣震顫。(4) 繼發(fā)性白質(zhì)腦病 本病系多種病因引起半球白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變, 顱腦CT可顯示雙側(cè)半球白質(zhì)密度減低。臨床以雙側(cè)錐體束損害為主的癥狀和體征。癥狀體征較遲發(fā)腦病輕, 無(wú)一氧化碳中毒史, 起病及進(jìn)展緩慢。 【常規(guī)治療】 1、增加腦血流量，改善腦血液循環(huán) (1) 血液稀釋療法 靜滴低分子右旋糖酐可以擴(kuò)充血容量, 使血液稀釋。(2) 血管擴(kuò)張藥物 煙酸 、罌粟堿 、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿 、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂 (抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3 %～5 %二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無(wú)一致意見(jiàn)。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集, 預(yù)防和減輕血栓形成。 4、腦細(xì)胞賦能劑及腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑腦復(fù)康、腦復(fù)新、三磷酸腺苷、細(xì)胞色素C、輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物金剛烷胺、安坦、左旋多巴副作用比較大目前很少用、美多巴因系左旋多巴與多巴胺脫羧酶抑制劑的復(fù)合藥物其副作用減小, 對(duì)肌張力高的患者可使用6、骨骼肌松弛劑7、中藥8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見(jiàn)。大量臨床科研正在進(jìn)行中。 【高壓氧治療】 1、治療機(jī)理(1) 高壓氧治療可以提高血氧分壓, 增加腦組織氧貯備量。(2) 高壓氧下增加氧的彌散距離, 提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3) 增加腦組織內(nèi)有氧氧化, 使細(xì)胞能量增多, 加速腦組織修復(fù)。(4) 促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管新生, 改善腦組織血液供應(yīng)。(5) 高壓氧機(jī)體體液免疫機(jī)能減退。(6) 加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項(xiàng) (1) 加強(qiáng)肢體活動(dòng)和智能鍛煉。 (2) 應(yīng)配合物理療法治療。 (3) 避免給病人任何刺激, 包括精神刺激, 疾病刺激。 (4) 堅(jiān)持治療, 不能中途停止。 (5) 加強(qiáng)護(hù)理, 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。 (6) 對(duì)以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。 (7) 對(duì)遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認(rèn)為昏迷而大量、長(zhǎng)時(shí)間使用甘露醇等脫水劑, 結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識(shí)障礙加重、排痰困難, 繼發(fā)感染、缺氧。 (8) 不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。 (9) 加強(qiáng)護(hù)理 對(duì)行動(dòng)不便、臥床病人應(yīng)保證營(yíng)養(yǎng), 防止褥瘡。對(duì)行走正常而癡呆患者要防備走失。 4、治療效果 本病一旦發(fā)作, 病程長(zhǎng), 遷延難愈, 但高壓氧治療有效, 大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平, 年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進(jìn)展緩慢, 年齡越老恢復(fù)越慢?！绢A(yù) 后】經(jīng)治療大多數(shù)病人 (80 % ) 可以治愈 (可自理生活), 死亡率較低約1 %左右, 部分病人留有后遺癥 (不同程度癡呆或肢體功能障礙), 死亡病例多因護(hù)理不善繼發(fā)感染 (褥瘡、肺炎等) 死亡。

【診斷】 1、起病急驟，且很少有自覺(jué)癥狀。常見(jiàn)在臨睡時(shí)毫無(wú)異常，晨起盥洗時(shí)，忽覺(jué)不能喝水、漱口或自己無(wú)感覺(jué)而他人先察覺(jué)。也有患者可在發(fā)病前有耳或乳突部疼痛癥狀。 2．面部各表情肌發(fā)生不同程度癱瘓?；紓?cè)前額皺紋消失、不能皺額和皺眉；鼻唇溝變淺、上下眼瞼不能完全閉合；口角歪、人中歪斜；鼓腮、吹氣功能障礙。 3．功能檢查 （1）味覺(jué)：舌前2/3（甜、咸、酸）兩側(cè)對(duì)比有無(wú)改變。 （2）聽(tīng)覺(jué)：音叉（256Hz）兩側(cè)對(duì)比由遠(yuǎn)至近?；紓?cè)可呈低音性過(guò)敏或聽(tīng)覺(jué)增強(qiáng)。 （3）淚液檢查：用兩條濾紙，在距一端2mm處折彎，安置在雙眼下瞼結(jié)膜囊內(nèi)。5分鐘后，試紙沾淚長(zhǎng)度2cm左右為正常。 4．損害定位 （l）莖乳孔以外 面癱。 （2）鼓索與鐙骨肌之間 面癱+味覺(jué)喪失+涎腺分泌障礙。 （3）鐙骨肌與膝狀神經(jīng)節(jié)之間 面癱+味覺(jué)喪失+涎腺分泌障礙+聽(tīng)覺(jué)改變。 （4）膝狀神經(jīng)節(jié) 面癱+味覺(jué)喪失+涎腺、淚腺分泌障礙+聽(tīng)覺(jué)改變。 5．本病應(yīng)與中耳炎、損傷、聽(tīng)神經(jīng)瘤和腮腺疾患引起的面神經(jīng)麻痹鑒別。 6．中樞性（核上性）面神經(jīng)麻痹的臨床特點(diǎn)為（1）病變對(duì)側(cè)瞼裂以下的顏面表情肌癱瘓；（2）常伴有與面癱同側(cè)的肢體癱瘓；（3）無(wú)味覺(jué)和涎腺分泌 障礙。應(yīng)注意與之鑒別。 【預(yù)后】 80%的病例可在2~3月內(nèi)恢復(fù)。輕癥病例多無(wú)神經(jīng)變性，2~3周后開(kāi)始恢復(fù)，1~2個(gè)月內(nèi)全愈；神經(jīng)部分變性者，需3~6個(gè)月恢復(fù)，更嚴(yán)重者，恢復(fù)緩慢甚至不能恢復(fù)【治療】 急性期： 起病在l－2周內(nèi)。此期主要是控制炎癥性水腫，改善局部血循環(huán)，減少神經(jīng)受壓。常用藥物為： 1．使用皮質(zhì)酮類藥物以減輕面神經(jīng)水腫。從起病日開(kāi)始強(qiáng)的松片片口服，每日三次，日劑量45~60mg，3天后逐步減量，不超過(guò)10日；也可用地塞米松10mg靜脈滴注，每日一次。 2．血管擴(kuò)張藥 菸酸片口服 ，100mg，一日三次；或地巴唑片口服，20~30mg，一日三次。 3．抗病毒治療：簽于本病與單純皰疹及帶狀皰疹病毒感染有關(guān)，可用五環(huán)鳥(niǎo)苷口服。 4． 維生素B1 100vmg 肌注，每日一次；維生素12 1000μg，肌注，每一次。 恢復(fù)期：起病后2周末至2年。此期的治療主要是盡快使神經(jīng)傳導(dǎo)功能恢復(fù)和加強(qiáng)肌收縮。除繼續(xù)給予維生素B1、B12外，可采取以下措施： 1． 加蘭他敏2.5mg肌注，每日一次；或新斯的明片口服，60mg，每日三次。 2． 理療 電刺激、電按摩等。 3． 鐘刺 地倉(cāng)、翳風(fēng)、太陽(yáng)、風(fēng)池、合谷、足三里等穴位，強(qiáng)刺激。 4． 注意保護(hù)眼睛，如戴眼鏡，無(wú)菌液體石蠟滴眼，使用眼藥水和抗菌素眼藥膏等。 5. 面部鍛煉與按摩患側(cè)表情肌，自己按著健側(cè)表情肌的運(yùn)動(dòng)鍛煉患側(cè)，也可自我按摩患側(cè)表情肌，每日早晚各一次。 特別提醒：所有刺激療法如：電刺激、電按摩、針灸刺激等在不宜病情的初期應(yīng)用，防止導(dǎo)致面肌痙攣。 下面的圖片顯示的是中樞性面癱和周圍性面癱的鑒別。