腦挫裂傷的治療當(dāng)以非手術(shù)治療為主,應(yīng)盡量減少腦損傷后的一系列病理生理反應(yīng)、嚴(yán)密觀察顱內(nèi)有無繼發(fā)血腫、維持機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的生理平衡及預(yù)防各種合并癥的發(fā)生。除非顱內(nèi)有繼發(fā)性血腫或有難以遏制的顱內(nèi)高壓手術(shù)外,一般不需外科處理。 二、非手術(shù)治療:腦挫裂傷發(fā)生之際,也就是繼發(fā)性腦損害開始之時(shí),兩者密切相連、互為因果,所以盡早進(jìn)行合理的治療,是減少傷殘率、降低死亡率的關(guān)鍵。非手術(shù)治療的目的,首先是防止腦傷后一系列病理生理變化加重腦損害,其次是提供一個(gè)良好的內(nèi)環(huán)境,使部分受損腦細(xì)胞恢復(fù)機(jī)能。因此,正確的處理應(yīng)是既著眼于顱內(nèi)、又顧及到全身。 1.一般處理:對(duì)輕型和部分創(chuàng)傷反應(yīng)較小的中型腦挫裂傷病人,主要是對(duì)癥治療、防治腦水腫,密切觀察病情,及時(shí)進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)及/或復(fù)查CT掃描。對(duì)處于昏迷狀態(tài)的中、重型病人,除給予非手術(shù)治療外,應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理。有條件時(shí)可送入ICU(加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病室),采用多道生理監(jiān)護(hù)儀,進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)和??谱o(hù)理。病人宜采側(cè)臥,保持氣道通暢,間斷給氧。若預(yù)計(jì)病人于短期內(nèi)(3~5天)不能清醒時(shí),宜早行氣管切開,以便及時(shí)清除分泌物,減少氣道阻力及死腔。同時(shí)應(yīng)抬高床頭15°~30°以利于顱內(nèi)靜脈回流、降低顱壓。每日出入量應(yīng)保持平衡,在沒有過多失鈉的情況下,含鹽液體500ml/d生理鹽水即已滿足需要,過多可促進(jìn)腦水腫。含糖液體補(bǔ)給時(shí),應(yīng)防止血糖過高以免加重腦缺血、缺氧損害及酸中毒。必要時(shí)應(yīng)適量給胰島素予以糾正,并按血糖測(cè)定值及時(shí)調(diào)整用藥劑量。若病人于3~4天后仍不能進(jìn)食時(shí),可放置鼻飼管,給予流質(zhì)飲食,維持每日熱能及營養(yǎng)。此外,對(duì)重癥病人尚需定期送檢血液的生化及酸堿標(biāo)本,以便指導(dǎo)治療措施,同時(shí),應(yīng)重視心、肺、肝、腎功能及合并癥的防治。 2.特殊處理:嚴(yán)重腦挫裂傷病人常因掙扎躁動(dòng)、四肢強(qiáng)直、高熱、抽搐而致病情加重,應(yīng)查明原因給予及時(shí)有效的處理。對(duì)傷后早期就出現(xiàn)中樞性高熱、頻繁去腦強(qiáng)直、間腦發(fā)作或癲癇持續(xù)發(fā)作者,宜行冬眠降溫及/或巴比妥治療。外傷性急性腦腫脹又稱散性腦腫脹(DBS),是重型腦損傷早期廣泛性腦腫大,可能與腦血管麻痹擴(kuò)張或缺血后急性水腫有關(guān),好發(fā)于青少年。一旦發(fā)生應(yīng)盡早采用過度換氣、巴比妥、激素及強(qiáng)力脫水,同時(shí)冬眠降溫、降壓也有減輕血管源性腦水腫的作用。手術(shù)無益反而有害。 彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC),為繼發(fā)于腦損傷后的凝血異常。其原因是腦組織中富含凝血激酶,外傷后釋放入血,激活凝血系統(tǒng)。由于血小板的異常聚積,可使腦皮層、基底節(jié)、白質(zhì)內(nèi)以及腦干等處小血管發(fā)生血栓,隨后又因纖維蛋白元溶解而引起繼發(fā)出血。遲發(fā)性顱內(nèi)血腫亦可能與此有關(guān)(Touho,1986)。血管內(nèi)凝血需依靠實(shí)驗(yàn)室檢查始能診斷,即血小板減少、纖維蛋白元降低及凝血酶元時(shí)間延長。一旦發(fā)生,應(yīng)在積極治療顱腦損傷的同時(shí),輸給新鮮血液,補(bǔ)充凝血因子及血小板。亦有作者采用肝素抗凝治療或用抗纖深環(huán)酸對(duì)抗過量纖溶。 3.降低顱內(nèi)高壓:幾乎所有的腦挫裂傷病人都有不同程度的顱內(nèi)壓增高。輕者可酌情給予臥床、輸氧、激素及脫水等常規(guī)治療。重癥則應(yīng)盡早施行過度換氣、大劑量激素,并在顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)下進(jìn)行脫水治療。傷情嚴(yán)重時(shí)尚應(yīng)考慮冬眠降溫及巴比妥療法此外,嚴(yán)重腦外傷后血液流變學(xué)亦有明顯變化,表現(xiàn)為全血粘度、血漿粘度、紅血球壓積、紅血球聚集性和纖維蛋白元均增高;并使紅血球變形能力下降,其程度與傷情呈正相關(guān)。由于紅血球聚積性增強(qiáng)、變形力下降故而互相疊連形成三維網(wǎng)狀結(jié)合體,使血液流動(dòng)的切應(yīng)力增大、粘度升高,引起微循環(huán)淤滯,微血栓形成,然而加重腦的繼發(fā)性損害。因此,在嚴(yán)重腦挫裂傷的治療中,應(yīng)注意血液流變學(xué)變化并予糾正。目前,神經(jīng)外科常用的脫水劑甘露醇對(duì)血液流變學(xué)就存在著雙相影響,即輸入早期是增加血容量,血液被稀釋;而后期則是血容量下降,血液粘度相對(duì)升高。如是,若反復(fù)多次使用甘露醇之后,勢(shì)必引起血液粘度的顯著增高產(chǎn)生所謂“反跳現(xiàn)象”,甚至,可以加重血管源性腦水腫。為此,有作者對(duì)腦損傷病人行脫水治療時(shí),以紅血球壓積作指標(biāo),按0.3~0.4為“最適紅血球壓積”。采用低分子右旋糖酐(Dextranum-40)0.5g/kg/d靜脈滴注施行等容量或高容量血液稀釋療法,維持血液的粘度在“最適紅血球壓積”值水平,以減輕腦水腫及腦繼發(fā)性損害。 4.腦機(jī)能恢復(fù)治療:目的在于減少傷殘率,提高生存質(zhì)量,使顱腦外傷病人在生活、工作和社交能力上盡可能達(dá)到自主、自立。腦機(jī)能恢復(fù)雖是對(duì)顱腦外傷后期的癱瘓、失語、癲癇以及精神智力等并發(fā)癥或后遺癥的治療,但必須強(qiáng)調(diào)早期預(yù)防性治療的重要性。在顱腦外傷急性期治療中就應(yīng)注意保護(hù)腦機(jī)能,盡量減少廢損。當(dāng)危險(xiǎn)期渡過后,病情較為穩(wěn)定時(shí),即應(yīng)給予神經(jīng)機(jī)能恢復(fù)的藥物。同時(shí)開始功能鍛煉,包括理療、按摩、針灸及被動(dòng)的或主動(dòng)的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。 二、手術(shù)治療:原發(fā)性腦挫裂傷一般不需要手術(shù)治療,但當(dāng)有繼發(fā)性損害引起顱內(nèi)高壓甚至腦疝形成時(shí),則有手術(shù)之必要。對(duì)伴有顱內(nèi)血腫30ml以上、CT示有占位效應(yīng)、非手術(shù)治療效果欠佳時(shí)或顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)壓力超過4.0kPa(30mmHg)或順應(yīng)性較差時(shí),應(yīng)及時(shí)施行開顱手術(shù)清除血腫。對(duì)腦挫裂傷嚴(yán)重,因挫碎組織及腦水腫而致進(jìn)行性顱內(nèi)壓增高,降低顱壓處理無效,顱內(nèi)壓達(dá)到5.33kPa(40mmHg)時(shí),應(yīng)開顱清除糜爛組織,行內(nèi)、外減壓術(shù),放置腦基底池或腦室引流;腦挫裂傷后期并發(fā)腦積水時(shí),應(yīng)先行腦室引流待查明水原因后再給予相應(yīng)處理。
垂體腺瘤是一種常見的良性腫瘤,它的發(fā)病率大約在1/10萬—7/10萬,20歲到50歲的人群多見,男女發(fā)病率沒有顯著差異,一般為青壯年高發(fā),占顱內(nèi)腫瘤的10%,僅次于膠質(zhì)瘤和腦膜瘤。但在尸檢的病例中,亞臨床的垂體瘤發(fā)現(xiàn)率為20%—25%。[1] 關(guān)于其診斷方法目前已基本成熟,治療方法則選擇頗多,隨著醫(yī)學(xué)科技的不斷進(jìn)步,一些新的治療辦法很值得我們與以往的治療手段加以綜合比較,為臨床上選擇適當(dāng)?shù)闹委煼椒ㄌ峁﹨⒖?。一、病因及分類:長期以來,對(duì)垂體瘤發(fā)病機(jī)制爭議頗多,主要有兩種不同的論點(diǎn):①垂體本身缺陷;②下丘腦功能失調(diào)。前者純粹由于局部因素,垂體細(xì)胞處于功能亢進(jìn)狀態(tài)并進(jìn)而形成腺瘤,因此,早期治療微腺瘤有望獲得根治。后者由于下丘腦功能紊亂繼發(fā)垂體病變形成腺瘤,因此,垂體腺瘤只是下丘腦內(nèi)分泌功能紊亂中的一個(gè)階段而已。故切除垂體腺瘤只能治標(biāo),不能治本,術(shù)后須輔以下丘腦區(qū)放療或藥物治療,且易復(fù)發(fā)[2]。在大體形態(tài)上,垂體腺瘤可分為微腺瘤(直徑<1.0cm)和大腺瘤(直徑>1.0cm)和巨大腺瘤(直徑>3.0cm)。按其病理性質(zhì)可分類為:泌乳素(PRL)腺細(xì)胞瘤、生長激素(GH)細(xì)胞腺瘤、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)細(xì)胞腺瘤、促甲狀腺素(TSH)細(xì)胞腺瘤 、促性腺激素(LH)腺瘤、多分泌功能細(xì)胞腺瘤、無內(nèi)分泌功能(NFA)細(xì)胞腺瘤、惡性垂體腺瘤[3]。二、臨床表現(xiàn)與診斷:垂體瘤尤其是具有功能的激素分泌瘤可有兩種表現(xiàn):一為占位病變的擴(kuò)張作用,二是激素的異常分泌,或分泌過多,或腫瘤增大壓迫正常垂體組織而使激素分泌減少,表現(xiàn)為繼發(fā)性性腺、腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺功能減退癥。通過詳細(xì)的病史詢問及仔細(xì)的體格檢查對(duì)于垂體瘤的診斷提供重要依據(jù),目前的主要采用CT、MRI等先進(jìn)的影象技術(shù)及對(duì)各種垂體激素的動(dòng)態(tài)功能實(shí)驗(yàn)來診斷和鑒別診斷垂體瘤,但最終診斷決定于病理檢查[4]。三、藥物治療藥物治療包括溴隱亭治療PRL腺瘤、GH腺瘤和ACTH腺瘤 。生長抑制素或雌激素治療GH腺瘤。賽庚啶和雙苯二氯乙烷(O,P`DDD)、氨基導(dǎo)眠能、甲吡酮、依托米酯、氮基苯乙哌啶酮治療ACTH腺瘤。無功能腺瘤及垂體功能低下者,采用各種激素替代治療。其中除溴隱亭治療PRL腺瘤及生長抑制素GH腺瘤有部分療效外,其他藥物對(duì)控制腫瘤療效尚不肯定[5]。四、手術(shù)治療1.經(jīng)顱垂體瘤切除術(shù)1)經(jīng)額葉入路:Horsley于1889年采用此入路做了第一例垂體腺瘤,20世紀(jì)70年代以前為神經(jīng)外科常規(guī)垂體瘤切除的術(shù)式,起手術(shù)適應(yīng)證主要是較晚期較大的垂體瘤且向鞍上發(fā)展,有視力功能障礙者,可在直視下切除腫瘤,對(duì)視交叉減壓較徹底。但對(duì)視交叉前置者竟如蝶鞍內(nèi)困難較大,對(duì)微腺瘤手術(shù)更為困難。2)經(jīng)顳入路:Horsley于1906年采用經(jīng)顳入路切除向鞍旁發(fā)展的垂體腺瘤,但此術(shù)式對(duì)鞍內(nèi)腫瘤的切除不滿意,對(duì)視交叉后上方發(fā)展的腫瘤多被經(jīng)蝶都竇入路或經(jīng)蝶骨翼入路所取代,現(xiàn)在很少采用。3)經(jīng)蝶骨翼入路(前外側(cè)):自Adson于1918年應(yīng)用此入路,至今仍采用,本術(shù)式適宜于垂體腺瘤向視交叉后上方、向旁發(fā)展者或侵入海綿竇者。既可探察視交叉前,視神經(jīng)旁,亦可經(jīng)視交叉和頸內(nèi)動(dòng)脈之間向視交叉下、后方探查。腫瘤易于切除,效果良好。本手術(shù)較復(fù)雜,要處理好顱底靜脈,避免損傷視神經(jīng)、視交叉、頸內(nèi)動(dòng)脈及其后交通動(dòng)脈、脈絡(luò)膜上動(dòng)脈和供應(yīng)垂體瘤、下丘腦的小動(dòng)脈,以免引起不良后果和嚴(yán)重并發(fā)癥。2.經(jīng)蝶垂體瘤切除術(shù)Schloffer1907年采用經(jīng)鼻蝶竇切除垂體瘤以來,經(jīng)蝶入路已有多種變異,如經(jīng)口鼻蝶入路,經(jīng)鼻蝶(單側(cè)或雙側(cè))入路,經(jīng)篩竇蝶竇入路和上頜竇蝶竇入路。60年代以來,隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,Hardy[6]1967年應(yīng)用手術(shù)顯微鏡成功地經(jīng)蝶入路切除垂體瘤,又保護(hù)垂體功能。在我國,尹昭炎[7] 1979年首先開展此項(xiàng)現(xiàn)代經(jīng)口鼻蝶竇顯微外科治療垂體區(qū)微小腫瘤。近年來,隨著顯微外科的發(fā)展,各種常規(guī)開放式經(jīng)蝶垂體瘤手術(shù)均曾被用于內(nèi)窺鏡下操作。Jankowski[8]等于1992年首次報(bào)告于內(nèi)窺鏡下經(jīng)鼻—蝶手術(shù)成功治療3例垂體瘤,以后這種術(shù)式得到了越來越多的重視。周波[9]等報(bào)告于內(nèi)窺鏡輔助下經(jīng)單鼻腔蝶竇切除垂體腺瘤32例,腫瘤全切26例,近全切6例,視力視野均較術(shù)前有所恢復(fù),術(shù)后2例出現(xiàn)一過性腦脊液鼻漏,4例發(fā)生暫時(shí)性尿崩,9例內(nèi)分泌化驗(yàn)恢復(fù)正常,5例隨訪激素水平下降。目前Cappabianca[10]等已設(shè)計(jì)更新整套內(nèi)窺鏡經(jīng)鼻腔—蝶竇垂體腺瘤切除術(shù)器械,對(duì)手術(shù)效果產(chǎn)生很大的影響。劉運(yùn)生[11]等報(bào)告采用鎖孔入路(經(jīng)眉切口或經(jīng)翼點(diǎn)入路切口),經(jīng)手術(shù)切除腫瘤實(shí)質(zhì)、電灼鞍內(nèi)及電灼鞍上腫瘤壁,手術(shù)全切率達(dá)86.1%,術(shù)后MRI及CT證實(shí)腫瘤全切,術(shù)后不作放射治療,復(fù)發(fā)率低于7%。郭永川[12]等認(rèn)為,經(jīng)蝶竇入路切除垂體腺瘤作為常規(guī)術(shù)式,雖具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn),但是顯微鏡下鞍區(qū)、鞍旁、鞍上仍有部分盲區(qū)存在,術(shù)中可能發(fā)生腫瘤殘存,鞍隔穿孔,甚至有頸內(nèi)動(dòng)脈損傷的可能,并報(bào)告了經(jīng)鼻小柱-蝶竇入路鼻內(nèi)鏡輔助下切除垂體腺瘤23例,結(jié)果7例鏡下全切除,14例鏡下次全切除,2例鏡下部分切除,無死亡及嚴(yán)重并發(fā)癥。對(duì)于顱底中線的巨大垂體腺瘤特別是侵及鼻、蝶竇、篩竇、斜坡區(qū)的腫瘤Derme[13]采用前顱底硬膜外入路切除該區(qū)腫瘤,由于位置深間隙小,切除腫瘤及顱底重建都較困難。我國周良輔[14]等改良Derome入路 為擴(kuò)大額下硬腦膜外入路,取得滿意效果。國內(nèi)亦有經(jīng)額、經(jīng)蝶竇聯(lián)合入路及擴(kuò)大額下硬腦膜內(nèi)外聯(lián)合入路的報(bào)告 [15]。仝海波[16]等報(bào)告采用擴(kuò)大前顱底入路,經(jīng)平臺(tái)蝶竇聯(lián)合經(jīng)縱裂同期切除巨大垂體腫瘤10例,鏡下肉眼全切8例次全切2例。在傳統(tǒng)經(jīng)蝶入路的基礎(chǔ)上,Kitano[17]發(fā)明了一種擴(kuò)展的經(jīng)蝶骨入路的黏膜下后篩骨切除術(shù),用 于切除傳統(tǒng)經(jīng)蝶骨入露手術(shù)不能切除的海綿竇腫瘤或鞍上區(qū)腫瘤。對(duì)14例大垂體腺瘤病人、3位顱咽管瘤病人和1位蝶鞍結(jié)節(jié)腦脊膜瘤病人進(jìn)行此項(xiàng)手術(shù)。傳統(tǒng)的經(jīng)蝶骨入路的鼻中隔黏膜下切開被擴(kuò)展到鼻腔的上外側(cè)壁,從而暴露位于鼻黏膜下的上部鼻甲骨的骨性表面。黏膜下篩竇切除術(shù)拓寬了通過傳統(tǒng)經(jīng)蝶骨入露上部和側(cè)部的視野。此手術(shù)通過蝶竇為海綿竇或鞍上區(qū)提供了較安全和侵入小的方法。利用這一方法作者未遇到術(shù)后諸如嗅覺障礙、顱神經(jīng)麻痹或動(dòng)脈損傷等并發(fā)癥。近年來,由于微侵襲理念的建立,顯微神經(jīng)外科技術(shù)的成熟,越來越多的垂體腺瘤以不同方式的經(jīng)蝶手術(shù)獲得切除。但是經(jīng)蝶手術(shù)所發(fā)生的致死性并發(fā)癥的經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)[18],以及經(jīng)蝶手術(shù)中正常垂體的保護(hù)等問題也引發(fā)了人們的重視。內(nèi)鏡輔助可改善鞍區(qū)內(nèi)的可視性,并提高安全性,但對(duì)于某些質(zhì)地硬韌的垂體腺瘤,或當(dāng)某些巨大垂體腺瘤超出內(nèi)鏡可視范圍時(shí),處理病變?nèi)愿欣щy。應(yīng)以有利于正常垂體功能為原則。故建議適應(yīng)證:①蝶竇發(fā)育良好的垂體微小腺瘤。②腫瘤局限于鞍內(nèi)。③明顯侵犯蝶竇,無鞍上生長或輕度鞍上生長的垂體腺瘤。④腫瘤質(zhì)地柔軟的大腺瘤或巨大腺瘤(大小<4cm,形態(tài)鈍圓,無明顯鞍口狹窄及鞍前、鞍旁、鞍后擴(kuò)展)。而腫瘤質(zhì)地硬韌,鞍口狹窄及巨大垂體腺瘤(>4cm),明顯鞍前、鞍旁、鞍后擴(kuò)展者應(yīng)采用經(jīng)顱手術(shù)。除主要侵犯蝶竇者外,垂體腺瘤的侵襲性不作為該術(shù)式選擇的主要依據(jù)[19,20]。五、放射治療:1.常規(guī)放療:常規(guī)放射治療適于手術(shù)不徹底或可能復(fù)發(fā)的垂體腺瘤病例,一般來說,常規(guī)放射治療有一定效果,其中以實(shí)質(zhì)性者較有囊變者敏感。它可以控制腫瘤發(fā)展,有時(shí)使腫瘤縮小,使視力視野有所改進(jìn),但是不能根本治愈。但脫發(fā)、視神經(jīng)損害、垂體功能低下等并發(fā)癥的發(fā)生率較高。2.立體定向放射外科:利用立體定向技術(shù),將高能射線匯聚于顱內(nèi)靶灶,一次或多次毀損靶灶組織,周圍組織因射線劑量銳減而免受損害。其中γ-刀以定位精確、精度高、并發(fā)癥極低的優(yōu)點(diǎn)日益受到人們重視[21]。 對(duì)于原發(fā)以及手術(shù)后殘留和復(fù)發(fā)的,距離視路>0.3mm,直徑<4cm的腫瘤均可直接應(yīng)用γ-刀治療,近年來文獻(xiàn)[22]報(bào)道γ-刀放射外科治療垂體腺瘤控制腫瘤生長率為92%~100%,激素分泌下降,改善內(nèi)分泌癥狀率77.1%~93%,由于其低邊緣劑量(10-12Gy),并發(fā)癥極少,NFA和微侵襲生長的垂體腺瘤可作為γ-刀放射外科首選治療。對(duì)于邊界清楚的功能性腺瘤(FA),允許γ-刀放射外科給予高劑量對(duì)腫瘤進(jìn)行治療,但γ-刀治療后激素下降的速度緩慢,Cushing`s病病情迅速進(jìn)展者應(yīng)選擇顯微外科手術(shù)治療。γ-刀放射外科治療垂體腺瘤近年快速進(jìn)展,與顯微外科手術(shù)結(jié)合可大大聽高垂體腺瘤治愈率。它的長期效果的確立尚需今后在臨床實(shí)踐中作更長期隨訪。3.立體結(jié)構(gòu)正形投影放射線療法:立體結(jié)構(gòu)正形投影放射線療法是一種高精確度的技術(shù),適用于需放療的垂體腺瘤患者的治療。初步的結(jié)果表明它能夠有效控制腫瘤且低毒性,在傳統(tǒng)外部光束放療的預(yù)料范圍之內(nèi)。而這種技術(shù)有潛在的優(yōu)勢(shì)能夠減少正常腦組織照射的體積,在保持腫瘤控制方面和降低的毒性超過傳統(tǒng)的放療還需長期的研究證明[23]。4.重粒子放療 :國外應(yīng)用回旋加速器開展的重粒子治療有α粒子粒子束,質(zhì)子束,負(fù)π介子、快中子等。療效可達(dá)80%。5.放射性核素植入照射 :通過開顱手術(shù)或穿刺途徑將放射性核素(金198,釔92)植入于顱內(nèi),但是,劑量很難把握好,療效較差,并發(fā)癥多,現(xiàn)已少用。六、基因治療:隨著對(duì)垂體分子和細(xì)胞生物學(xué)研究的不斷深入,通過應(yīng)用腺病毒等載體[24]對(duì)垂體瘤的基因治療引起了人們極大的興趣,有學(xué)者使用腦立體定向術(shù)注入帶有垂體特異性啟動(dòng)的腺病毒載體,觀察了體內(nèi)特異垂體細(xì)胞類型基因表達(dá)的可行性。方法是在重組的腺病毒中加入了人類生長激素啟動(dòng)子(AdGHGal)或人類糖蛋白激素α亞基啟動(dòng)子(AdαGal),以此驅(qū)動(dòng)β-半乳糖苷酶基因的表達(dá)。經(jīng)外周靜脈或頸動(dòng)脈或使用腦立體定向術(shù)將重組的腺病毒注入鼠垂體分析垂體β-半乳糖苷酶的表達(dá)活動(dòng)。結(jié)果顯示經(jīng)血管注射AdGHGal或AdαGal,未能成功地將標(biāo)志基因傳遞給垂體。然而,直接向垂體立體定向注射重組腺病毒載體出現(xiàn)較基因的高表達(dá)。另外免疫組化染色亦表明垂體細(xì)胞選擇性地表達(dá)了AdGHGal或AdαGAL輕基因。這些發(fā)現(xiàn)表明,帶有垂體特異性啟動(dòng)子的腺病毒載體可能對(duì)體疾病的靶向基因治療有用。不過,外周給藥轉(zhuǎn)基因產(chǎn)量很低[25]。所以,應(yīng)采用立體定向注射或在垂體手術(shù)中局部給予病毒,可能將提高基因表達(dá)效率雖然垂體瘤基因治療進(jìn)入臨床實(shí)驗(yàn)階段還需要較長的時(shí)間,但這一過程正在加快。
腦出血傳統(tǒng)開顱血腫清除術(shù)能夠迅速清除血腫、去骨瓣減壓以搶救生命。但是對(duì)正常腦組織牽拉重, 創(chuàng)傷大, 水腫反應(yīng)重, 術(shù)后不利于神經(jīng)功能恢復(fù), 死亡率高達(dá)28%~ 48%。錐顱碎吸術(shù)雖操作簡便易行, 但定位差, 穿刺、碎吸過程中帶有盲目性, 可造成過多腦組織損傷易再次出血。腦室鏡輔助血腫清除術(shù)雖然可以在直視下清除血腫, 如術(shù)中出現(xiàn)大出血時(shí)則難以處理。腦立體定向微創(chuàng)引流術(shù)利用腦立體定向儀的球形設(shè)計(jì)原理, 可任意選擇穿刺途徑, 避開重要神經(jīng)功能區(qū)或血管集中區(qū)域, 使穿刺針到達(dá)血腫中心, 引流管貫穿血腫長軸。術(shù)后注入尿激酶溶解血腫,以促進(jìn)殘余血腫進(jìn)一步引流排出。腦立體定向微創(chuàng)引流術(shù)手術(shù)簡便, 創(chuàng)傷小, 定位精確, 適用于高血壓腦出血患者。此方法再出血發(fā)生率極低, 神經(jīng)功能恢復(fù)也較為理想。
總訪問量 283,057次
在線服務(wù)患者 47位
科普文章 6篇