骨科

骨科學骨科學又稱矯形外科學。是醫(yī)學的一個專業(yè)或學科，專門研究骨骼肌肉系統(tǒng)的解剖、生理與病理，運用藥物、手術及物理方法保持和發(fā)展這一系統(tǒng)的正常形態(tài)與功能，以及治療發(fā)展方向隨著時代和社會的變更，骨科傷病譜有了明顯的變化，例如，骨關節(jié)結核、骨髓炎、小兒麻痹等疾病明顯減少，交通事故引起的創(chuàng)傷明顯增多，人口的老化，老年性骨質疏松引起的骨折、關節(jié)病增多，環(huán)境因素的影響，骨腫瘤、類風濕性關節(jié)炎相應增多等等。骨科傷病譜的變化，要求骨科研究的重點以及防治重點必須適應這一轉變，這也決定了骨科今后的發(fā)展方向?，F(xiàn)代科學的發(fā)展，既要有精細的分科，同時更強調多學科的合作，骨科的發(fā)展同樣如此，未來的骨科發(fā)展，不僅要求更加重視同基礎醫(yī)學的結合，而且應該重視充分利用先進的科學技術成果，例如，人工關節(jié)功能的進一步完善，就必須依賴材料科學的發(fā)展，及時地將材料科學的新成果應用于骨科臨床，將會使骨科的診治水平提高到一個新的高度。心理護理認真傾聽患者敘述，耐心為患者解釋疾病發(fā)生的原因、治療方法以及康復過程，并介紹飲食上的注意事項等。同時指導患者進行放松訓練，減輕痛苦和不適。經(jīng)過治療，骨折患者往往都會因為思想負擔過重，害怕過早活動影響骨折愈合速度而導致鍛煉強度不夠。面對患者的疑慮，護理人員應對功能鍛煉的必要性進行充分解釋，使其打消顧慮。在功能鍛煉中，有些患者會因耐受程度差，害怕疼痛，導致鍛煉強度不夠，護理人員則應正確引導，協(xié)助患者一起鍛煉?？傊?，心理指導應貫穿骨科患者治療和康復過程，針對患者不同階段出現(xiàn)的心理問題給予相應的心理指導，使患者順利康復出院。骨折的愈合方式骨折為骨的完整性和連續(xù)性喪失,但骨具有較強的修復能力,最終骨折部能被新骨完全替代,恢復骨的原有結構和功能。和其它組織愈合不一樣，骨折愈合后不會遺留瘢痕。骨折愈合是一個復雜的過程，受血供、力學環(huán)境等多種因素的影響，不同治療方法和不同部位的骨折愈合過程各有特點。(一)、通常我們對骨折愈合方式的認識源自動物長管狀骨實驗模型的研究結果。在局 骨科學部制動、不進行內固定、骨折端較穩(wěn)定的情況下，骨折愈合經(jīng)歷其自然的發(fā)展過程。一般需先經(jīng)過纖維軟骨階段，最后才被骨完全替代，所以也被認為是一種間接愈合，或稱'二期愈合'。它的發(fā)展可人為的分為三個階段來敘述，各階段的發(fā)展過程相互連接。炎癥階段 骨折后骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎癥反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子-β系列(TGF-β)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)等，它們將啟動下一階段的修復活動。修復階段骨痂形成為此階段的特征。骨痂內含有纖維、軟骨和骨性成份。參與骨痂形成的細胞由原始間充質細胞分化而來，后者來自骨髓、骨外膜、骨內膜、血管內皮細胞、血管周圍細胞等處。最早分化形成的細胞是成纖維細胞，它沿著增殖的血管芽侵入機化的血腫內，所分泌的Ⅲ型膠原構成骨痂中的纖維成分。隨后通過原始間充質細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞增殖，Ⅱ型膠原和蛋白多糖 骨科學的含量迅速增加，纖維基質中軟骨小島開始形成。骨折部位的穩(wěn)定程度可能決定軟骨痂形成的多少。在非制動和非堅強固定的骨折愈合過程中軟骨成分多，而在絕對固定(absolute fixation)的骨折愈合過程中幾乎看不到軟骨成分。骨性骨痂的形成通過兩個途徑：在修復階段早期，靠近舊骨的地方有新的小梁骨形成，這種原位性骨形成不需經(jīng)過軟骨階段。參與原位性骨形成的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。最終這種原位生長的小梁骨和軟骨痂一起跨接了兩個骨折端。在修復階段的后期軟骨痂再逐漸被骨性成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細胞(或應稱破軟骨細胞)降解軟骨基質，成骨細胞進入并分泌Ⅰ型膠原等骨基質蛋白，最后經(jīng)過礦化形成編織骨，骨折端之間形成完全的骨性連接。塑形階段 本階段涉及破骨細胞吸收和成骨細胞的新骨基質形成，二者相互聯(lián)系，但不是發(fā)生在同一部位。結果沿著骨的主要應力方向，編織骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加強，最終被新形成的板層骨取代，髓腔再通，骨的原有結構和功能恢復。(二)、在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發(fā)生直接愈合，或稱'一期愈合'。X線片上表現(xiàn)為沒有外骨痂形成，骨折線逐漸消失。直接愈合的條件是骨折端的'密切接觸'和'絕對穩(wěn)定'。這有賴于準確的解剖復位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對固定。但在顯微鏡下觀察，骨折界面間幾乎不可能達到如此完美的接觸，總有一些部位未完全對合，導致接觸面(或可能是接觸點)間存在微小腔隙。因此，在組織學上又可將直接愈合分為兩種：間隙愈合：在'穩(wěn)定'的間隙(<1mm)內，損傷后不久即有血管及原始間充質細胞長入，幾天內成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質。在較小間隙(150-200Μμm)內，直接形成板層骨。較大的間隙內則先形成編織骨，最后才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最終改建成正常骨組織。接觸愈合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內、外骨痂形成。實際上在加壓接骨板等絕對固定下間隙和接觸同時存在，而間隙面積大于接觸部位。因此，間隙愈合構成了直接愈合的主要形式。(三)、在非堅強固定的情況下，骨折愈合的方式類似于前面提及的間接愈合。所謂非堅強固定包括鋼絲環(huán)扎及張力帶固定、髓內釘、外固定，以及一些沒能取得絕對固定的接骨板與螺釘。如前所述，在'穩(wěn)定'的間隙內發(fā)生直接愈合，而在非堅強固定的條件下，骨折間隙內存在'顯微失穩(wěn)'，即骨折端之間有細微的活動存在，由此可以誘導骨的吸收，加寬骨折間隙。這種加寬了的間隙主要通過間接愈合的方式取得骨性連接。在普通接骨板和螺釘固定時骨折間隙增寬有時是十分危險的,接骨板螺釘本身會阻礙骨折端的接觸,使外力不能通過骨折端而集中于接骨板螺釘上,最終會發(fā)生疲勞斷裂或松動。相對而言，髓內釘固定有利于調整過寬的間隙，且能維持骨折端的穩(wěn)定，允許患肢負重。影響骨折愈合的因素血液供應：骨折部位的血供和骨膜狀態(tài)直接關系到骨折愈合的進程。因此在治療骨折時應防止任何對局部血供的進一步破壞。使用低接觸接骨板，有利于術后板下骨血供的重建。血供在骨發(fā)生過程中起兩方面的重要作用：營養(yǎng)供應和提供能分化為成骨細胞的干細胞。骨折后被破壞血管的重建需要幾周時間，而骨痂形成先于新血管長入，因此早期骨痂的營養(yǎng)取決于殘存血管的延伸。參與骨折修復的細胞來源于骨膜等處，骨折治療時骨膜的廣泛剝離會延緩骨折愈合的進程。未移位的骨折，新血管的來源可能是髓腔，而在移位骨折，營養(yǎng)骨痂的新血管大部分來源于周圍軟組織內的脈管系統(tǒng)。因此，骨折時周圍肌肉的失血管化是骨折延遲愈合的一個重要誘因。影響髓內釘安放時對骨折部的血供有一定影響，但通過骨膜和周圍軟組織血管的長入，骨折部位血供會重新建立。對于創(chuàng)傷較重的開放性骨折，髓內釘應用時應不擴髓以盡量減少對皮質血供的進一步干擾。牽張：骨折端的過分牽張可影響骨折愈合。Urist 估計骨折間隙大于0.5cm時，骨折愈合時間要延遲到12-18個月，因為此時骨痂須跨接較大的間隙。臨床上接骨板螺絲釘固定可阻礙骨端吸收后的接觸，過分牽引、軟組織嵌入都可造成骨折間隙過大。寬大的骨折間隙中將充滿致密纖維組織，骨的發(fā)生受阻，最終形成不愈合。但在適當?shù)牧W和生物學條件下，較大的間隙內也可形成骨性愈合，即所謂的牽張愈合，或稱延長愈合。這些條件包括：骨膜相對完整、骨端血供良好、牽拉的力量必須連續(xù)穩(wěn)定，其它方向的力必須控制。這時的骨折愈合方式為膜內骨化，參與骨折愈合的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。臨床上延長愈合常見于肢體延長、畸形糾正、缺損充填，以及治療某些伴有短縮的骨不愈合治療時。除少數(shù)情況，如骨折同時伴有較大缺損外，延長愈合的治療方式不適用于新鮮骨折。壓縮壓縮：適當?shù)膲毫纱龠M骨的生長，而過分的壓力則會引起小梁骨顯微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨壞死。有效的壓縮可提供骨折端充分的穩(wěn)定性，而取得這樣的穩(wěn)定至少需要70-120kg/cm3的壓力。骨折端的穩(wěn)定防止了斷端間的活動，壓縮還有利于減少骨折間隙，這些都有利于骨折愈合。在絕對加壓固定、骨折端血供良好的情況下，骨折可獲一期愈合。但必須注意，在這樣的壓縮系統(tǒng)固定下，骨折端的壞死吸收可達7 -12mm,將使沒有滑動裝置的壓縮固定基本失效，反而會阻礙骨折端的接觸，延長骨折愈合時間。絕對加壓固定的另一個問題是其應力遮擋效應，在骨折愈合的后期會使板下骨喪失必要的應力刺激，從而誘發(fā)局部骨質疏松和力學性能下降，而有接骨板疲勞折斷和接骨板取出后再骨折的危險。因此，大約在術后1年需及時去除絕對固定裝置，或采用剛度可逐漸衰減的接骨板-螺釘系統(tǒng)。感染：感染所致的組織破壞和長期充血可造成骨折端和軟組織壞死以及骨吸收，骨折愈合的正常程序被干擾和延長，嚴重時骨折愈合停止?？梢鸸撬柩撞⒖赡苄纬伤拦呛透]道。醫(yī)源性因素醫(yī)源性因素：如粗暴的反復整復、過渡牽引、切開復位時作過于廣泛的剝離、固定不可靠、術后鍛煉不得法等。骨折的急救隨著交通運輸?shù)陌l(fā)展,導致四肢骨折的機會也在增加,據(jù)統(tǒng)計,目前交通事故傷所致創(chuàng)傷的比例已占到全部創(chuàng)傷的50%以上,而在交通事故傷中以顱腦創(chuàng)傷及骨折為最多,下面簡單介紹一下骨折的急救處理。判斷骨折首先要考慮傷者受傷的原因,如果是車禍傷、高處墜落傷,機器的絞傷等原因時,一般骨折的可能性很大:其次要看一下傷者的情況,如傷肢出現(xiàn)反常的活動,腫痛明顯,則骨折的可能性很大,如骨折端已外露,肯定已有骨折。在判斷不清是否有骨折的情況下,應按骨折來處理。封閉傷口對骨折伴有傷口的病人,應立即封閉傷口。最好用清潔、干凈的布片、衣物覆蓋傷口,再用布帶包扎,包扎時,不宜過緊,也不宜過松,過緊時會導致傷肢的缺血壞死。過松時起不到包扎作用,同時也起不到壓迫止血的作用。如有骨折端外露,注意不要將骨折端放回原處,應繼續(xù)保持外露,以免引起深部感染。如將骨折端放回原處,應給予注明,并在后送時向醫(yī)生交待清楚。止血用手壓迫止血:如出血量較大,應以手將出血處的上端壓在鄰近的骨突或骨干上。用清潔的紗布、布片壓迫止血,再以寬的布帶纏繞固定,要適當用力但又不能過緊。不要用電線、鐵絲等直徑細的物品止血。如有止血帶,可用止血帶止血。如無止血帶可用布帶。上肢出血時,止血帶應放在上臂的中上段,不可放在下1/3或肘窩處。以防損傷神經(jīng)。下肢止血時,止血帶宜放在大腿中段不可放在大腿下1/3、膝部或腿上段。傷止血帶時,要放置襯墊。上止血帶的時間上肢不超過1小時,下肢不超過1個半小時。骨科學臨時固定傷肢的位置:盡可能保持傷肢于傷后位置,不要任意牽拉或搬運病人。固定器材的選擇:最好用夾板固定,如無夾板可就地取材。在山區(qū)可用木棍、樹枝,在工廠可用紙板或機器的桿柄,再戰(zhàn)地可用槍支。再一無所有的情況下,可利用自身固定,如上肢可固定在軀體上,下肢可利用對側固定。手指可與鄰指固定。方法常見不同部位骨折的臨時固定方法：肩部骨折:可將上臂固定于胸側,前臂用頸腕帶懸吊。上臂骨折:上臂骨折可用前后夾板固定,屈肘懸吊前臂于胸前。如無夾板,也可屈肘將上臂固定與胸部。前臂及腕部骨折:前臂及腕部背側放一夾板。用繃帶或布帶纏繞固定,并屈肘、懸吊前臂于胸前。髖部及大腿骨折:夾板放在上肢外傷,上自腋下,下至踝上,用繃帶纏繞固定,也可用兩側并攏中間放襯墊,用布帶捆扎固定。小腿骨折:內外側放夾板,上端超過膝關節(jié),下端到足跟。再纏繞固定。軀干部骨折:傷員應平臥于硬板上,最好仰臥位,兩側放沙墊等物防止?jié)L動。傷員搬運1、現(xiàn)場搬運單純的顏面骨折、上肢骨折,在做好臨時固定后可挽扶傷員離開現(xiàn)場。膝關節(jié)以下的下肢骨折,可背運傷員離開現(xiàn)場。頸椎骨折:一人雙手托住枕部、下頜部,維持頸部傷后位置,另兩人分別托起腰背部、臀部及下肢。胸腰椎骨折:一人托住頭頸部,另兩人分別于同側托住胸腰段及臀部,另一人托住雙下肢,維持脊柱傷后位置。髖部及大腿骨折:一人雙手托住腰及臀部,傷員用雙臂抱住救護者的肩背部,另一人雙手托住傷員的雙下肢。2、途中搬運傷員在車上宜平臥,一般情況下,禁用頭低位。以免加重腦出血、腦水腫,如遇昏迷病人,應將其頭偏向一側,以免嘔吐物吸入氣管,發(fā)生窒息。頭部應與車輛行進的方向相反,以免暈厥,加重病情。后送中如病人有生命危險,應一邊搶救一邊后送。骨折復位基本知識把復位的要求與可能統(tǒng)一起來人體正常運動功能的基礎從運動系統(tǒng)本身來看（不涉及到神經(jīng)支配）, 應該具備以下幾方面的基本條件：1．正常的肌力與肌肉的長度-張力關系 通過骨折部位的肌肉與骨折有粘連時，肌力將削弱。當骨干向一側成角時，對側肌肉因長度-張力關系的改變而影響肌力。2. 正常的關節(jié)活動范圍。3．生理的關節(jié)運動軸包括每個關節(jié)本身的軸線和各關節(jié)軸線的相互關系，上肢主要關節(jié)運動軸，肩關節(jié)有三個：沿額面軸的運動是前屈、后伸，沿矢面軸的運動是內收、外展，沿垂直軸的運動是內旋、外旋。肘關節(jié)只有沿額面軸的屈曲與伸直運動。腕關節(jié)有沿額面軸的背伸與掌屈，以及沿矢面軸的橈偏與尺偏。前臂的旋轉運動則是以橈骨上端為頂?shù)膱A錐形運動。下肢的主要關節(jié)運動軸髖關節(jié)有三個，與肩關節(jié)的相當，膝關節(jié)的運動軸主要是額面軸，運動是屈曲與伸直，踝關節(jié)的運動軸與額面軸成10°傾斜并向外旋20-30°，其運動是背屈及柘屈。膝、踝關節(jié)的運動軸在水平面上是相互平行的，即均與地面大致平行。如果小腿骨折出現(xiàn)向內成角及外旋畸形愈合時，則不但踝關節(jié)的運動軸將更加偏離額狀面，而且也失去了與膝關節(jié)軸在水平面上的正常關系。4.生理的軀干曲線 脊柱在矢狀面上，頸及腰段是前突的，胸段是后突的，在額狀面上是直的．沒有側方彎曲或傾斜。5.上、下肢生理的肢體軸線和骨干軸線肢體軸線是指整個上（下）肢的軸線。上肢軸線在肘部有15°以內的外翻角，即攜帶角。下肢軸線在股骨的解部軸（骨干的軸線）與運動軸（即股骨頭與股骨髁間的連線）之間有5-7°的外傾，膝部也有相應的外翻角。骨干軸線則是指膠體各管狀骨本身的軸線，基本上是直的，其中股骨與脛骨有輕度的前側弧度，橈骨有輕度的橈側弧度。6.下肢的對稱長度。7.手的拇指與其余四指的對掌關系。8.足的正?？v弓與橫弓。然而，作為正常運動功能的這些基本條件并不是絕對的。在上肢，活動是主要的，應充分滿足以胸鎖關節(jié)為支點，整個上肢為杠桿的手的使用功能。因此，肌力、其長度-張力關系、關節(jié)活動范圍、上肢的軸線、手的對掌關系必須有所保證；肢體長度、骨干軸線、關節(jié)運動軸則是次要的，允許存在一定的偏差。在下肢，負重及行走是主要的，應充分保障其在使用中的穩(wěn)定與平衡。因此，肌力、其長度-張力關系、關節(jié)活動范圍、肢體及骨干的軸線、關節(jié)運動軸、長度及足弓都應有較嚴格的要求另一方面，上述基本條件的欠缺，可以通過某些方式得到一定的補償，在骨折愈合過程中以及隨后的發(fā)育過程中，可以通過骨痂的改造和骨骼發(fā)育的塑形來補償，已定型的畸形也有可能通過人體的姿勢和關節(jié)代償來部分地彌補其功能不足。

先天性進行性骨化性肌炎河南省鄧州市第一人民醫(yī)院骨科 梅昆三郵編：474150摘要：進行性骨化性肌炎是一種少見的先天性遺傳性結締組織疾病，表現(xiàn)為全身結締組織的階段性進行性骨化，雙側對稱性指（趾）發(fā)育異常。由于胸肌的骨化，導致呼吸困難或因咀嚼肌的骨化，不能進食而死亡，也可因軀體的僵硬致長期臥床引發(fā)多系統(tǒng)感染而死亡，目前尚無確切有效的治療方法。關鍵詞：骨化性肌炎 先天性 指（趾）畸形骨化性肌炎可分為三類[1]：外傷性局限性骨化性肌炎--指一定部位的肌肉因受外力損傷所致的局限性骨化；非外傷性局限性骨化性肌炎--無明顯外力作用的肌肉內形成的局限性骨化；先天性進行性骨化性肌炎--獲得于先天的遺傳性因素，且呈全身性、多發(fā)性、進行性骨化。先天性進行性骨化性肌炎，是一種極為少見的遺傳性結締組織疾病，由于該病的低發(fā)病率、高致殘率和低婚育率，故很難追溯到家族史。其特點是發(fā)病年齡小，主要發(fā)生在橫紋肌、韌帶、肌腱、筋膜及皮膚等部位。每一部位在骨化前會出現(xiàn)紅、腫、熱、痛等類似感染癥狀，且該癥狀無需治療可自行消失，于消失即日或數(shù)周內該部位出現(xiàn)一硬結，逐漸僵硬并擴大，無壓痛，每一病例均有對稱性指（趾）畸形。典型病例：秦××，男，25歲，于2007年10月28日以“右臀部腫塊”入院，自述約2歲時即出現(xiàn)頸部紅、腫、熱、痛現(xiàn)象，在當?shù)刂委熀蟀Y狀消失，隨后有硬結出現(xiàn)，并逐漸頸部僵硬。此后，類似癥狀反復出現(xiàn)于肩、胸腰背部及雙側髖部，且上述部位均漸僵硬。于4年前因左髖關節(jié)僵直在某醫(yī)專附院行坐骨——股骨骨橋切除術，術后不足一年，左髖關節(jié)再次僵直。體檢：頸部、左肩部、胸腰椎雙側及雙髖部均可觸及硬結，脊柱凸向右側，觸之如石板，左髖關節(jié)僵直，右髖關節(jié)功能部分受限，右側臀部到大腿上段后內側有一條索狀突起，質硬，無壓痛，有假關節(jié)現(xiàn)象，雙手小指及雙足拇趾畸形、短小。X線檢查：頸部雙側可見不規(guī)則的高密度影，左上臂軟組織內可見條索狀骨化影，胸腰椎凸向右側，左側可見自胸椎到髂骨及下腰椎間一明顯的倒“Y”形骨化影，右髂骨外側有一條索狀骨化影，右坐骨下方至股骨上段有一明顯條索狀骨化影，如“枯樹枝”狀，其上段有一密度減低線，左髖關節(jié)周圍，左坐骨——股骨間有明顯的不規(guī)則骨化影，形成坐骨——股骨骨橋，左髖關節(jié)間隙明顯變窄。雙手小指中指節(jié)，雙足拇趾近節(jié)及第一跖骨發(fā)育不良，呈短小畸形（附X線片）。治療：針對患者的強烈要求，行右坐骨下方至股骨上段的骨化物切除術，術中見切除物系骨組織，密度減低線系骨化物于該處骨折。術后第五天，患者右側背部軟組織出現(xiàn)紅、腫、痛現(xiàn)象，查：局部腫脹，溫度高，有壓痛、無波動，T36.8。C。病人6天后癥狀消失，局部可觸及明顯硬結，位于脊柱凸側頂點。先天性進行性骨化性肌炎，是一種少見的顯性遺傳性結締組織病變，呈全身性、進行性、多發(fā)性骨化。該病最早是Patin于1692年描述的一位“枯樹枝樣人”患者，后來也有人稱他們?yōu)椤吧汉魅恕保洳∫蚩赡苁墙Y締組織內某些成份的先天性遺傳性缺失，早期有明顯的間質內水腫和結締組織內增殖，肌纖維發(fā)生繼發(fā)性萎縮和變性，后期有中胚層組織鈣化和骨化，并非由創(chuàng)傷所致。本病自嬰幼兒開始發(fā)病，特征是先天性骨骼發(fā)育異常和進行性軟組織骨化。發(fā)育異常主要表現(xiàn)在雙手小指及雙足拇趾的對稱性異常，短小畸形、拇趾外翻。每一病例均有此特征，是重要的診斷依據(jù)[2]。軟組織骨化多見于橫紋肌，韌帶、肌腱、筋膜及皮膚，但舌、喉、膈肌和括約肌等不受侵犯，病變呈階段性進行，一直發(fā)展到大部分結締組織、肌肉和關節(jié)發(fā)生骨化并僵硬為止，骨化的肌肉可呈扁平狀、條索狀或網(wǎng)狀，常在骨化前首先出現(xiàn)紅、腫、熱、痛等類似感染癥狀，此癥狀可自行消失，隨之出現(xiàn)硬結并擴大，骨化沿肌纖維走向發(fā)生，可與骨骼相連，鄰近骨骼間可形成骨橋，致關節(jié)僵直。脊柱周圍韌帶的骨化，可使椎間隙變窄，并呈“竹節(jié)”樣改變。全身肌肉、筋膜、韌帶、肌腱逐漸骨化、僵直，最終因軀體變形，關節(jié)僵硬而無法活動。由于廣泛的胸肌骨化，導致呼吸困難而引起呼吸衰竭或因咀嚼肌的骨化不能進食而死亡，也可因軀體僵硬致長期臥床引發(fā)多系統(tǒng)感染而死亡。目前尚無有效的治療方法可延緩病情的進展。對于該病，應用激素、類固醇及放射療法，尚無確切的療效[3、4]。外科手術在切除骨化組織的同時，又可能因為創(chuàng)傷的因素，使患者在短時間內于同一部位再次出現(xiàn)較原骨化更加嚴重的骨化，故在不得已的情況下，對于必須手術的患者，術中徹底止血十分重要。參考文獻：[1]、A.H 克倫肖主編，過邦輔主編譯《坎貝爾骨科手術大全（上冊）》上海：上海遠東出版社1991年1月第1版P415--417[2]、陳龍等 全身進行性骨化性肌炎1例報告與文獻復習 《實用骨科雜志》2004年4月第10卷第2期P183--185[3]、孫軍德、朱式儀 進行性骨化性肌炎一例報告 《中華骨科雜志》2000年第20卷第6期P382[4]、吳鳳岐等 進行性骨化性纖維發(fā)育不良三例并文獻復習 《中華風濕病學雜志》2003年第7卷04期P224--226