內(nèi)分泌科

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院 內(nèi)分泌科方紅娟無(wú)功能垂體瘤術(shù)后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)變?yōu)榇贵wACTH瘤在臨床上十分罕見(jiàn)。49歲男性，視力減退、雙額部頭痛及性欲下降起病，初次發(fā)病無(wú)庫(kù)欣綜合征表現(xiàn)，也無(wú)臨床及激素水平改變提示其為有功能的垂體瘤，頭CT結(jié)果提示鞍區(qū)占位，垂體大腺瘤。歷經(jīng)3次神經(jīng)外科手術(shù)（腫瘤病理為厭色性細(xì)胞性垂體腺瘤，PRL/GH/ACTH染色陰性）及1次伽馬刀放療術(shù)。第3次復(fù)發(fā)時(shí)表現(xiàn)為庫(kù)欣綜合征的臨床特征及體征，內(nèi)分泌科實(shí)驗(yàn)室檢查皮質(zhì)醇及ACTH水平增高且節(jié)律消失，大小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)及巖下竇采血結(jié)果均符合ACTH依賴性庫(kù)欣病診斷，影像學(xué)檢查結(jié)果提示垂體瘤再次復(fù)發(fā)，術(shù)后病理確診ACTH瘤。提示垂體瘤分泌激素的免疫活性及生物學(xué)特性會(huì)隨時(shí)間變化，盡管繼發(fā)于垂體無(wú)功能腺瘤的庫(kù)欣綜合征在術(shù)后或gamma刀治療后短期出現(xiàn)，但是其具體原因目前尚不清楚。垂體瘤患者術(shù)后必須嚴(yán)密跟進(jìn)，即使術(shù)后緩解，而這種緩解的長(zhǎng)期結(jié)果是不可預(yù)知的。

身材矮小是當(dāng)今兒童生長(zhǎng)發(fā)育中最為常見(jiàn)的內(nèi)分泌疾患，也是兒童自身，家長(zhǎng)，教師，社會(huì)都極為關(guān)注的問(wèn)題。但盡管如此，家長(zhǎng)和/或患兒常常不能及時(shí)察覺(jué)患兒生長(zhǎng)速度減慢，往往要等到其身高明顯落后時(shí)才引起重視。此外在臨床上還發(fā)現(xiàn)許多家長(zhǎng)往往把“矮小”當(dāng)作“晚長(zhǎng)”，想象著孩子會(huì)有一個(gè)意想不到的青春期猛長(zhǎng)時(shí)期，結(jié)果卻錯(cuò)過(guò)了矮小最佳診斷治療時(shí)機(jī)。那么什么是矮小呢？醫(yī)學(xué)上將身高低于同種族、同性別、同年齡兒童身高均值的-2SD或第3百分位定義為矮小癥。通俗地講就是100個(gè)同齡、同性別的孩子從矮向高排隊(duì)，低于第3個(gè)人的高度即為矮小。對(duì)于家長(zhǎng)而言，處于生長(zhǎng)發(fā)育階段的孩子身高在班上按從矮到高排隊(duì)站在前三個(gè)，每年身高增長(zhǎng)小于5cm時(shí)，就應(yīng)該及時(shí)關(guān)注，需要就醫(yī)。同時(shí)，有過(guò)顱咽管瘤，垂體瘤手術(shù)史的孩子，家長(zhǎng)也應(yīng)該關(guān)注孩子的身高。矮小是很多疾病的一個(gè)臨床表現(xiàn)，如果家長(zhǎng)發(fā)現(xiàn)孩子有矮小表現(xiàn)，應(yīng)盡早到?？崎T(mén)診就醫(yī)，不要使這些孩子喪失了及早診斷和治療的機(jī)會(huì)。引起矮小的原因有很多，常見(jiàn)的有：1. 內(nèi)分泌疾病，如生長(zhǎng)激素缺乏癥，甲狀腺功能減低癥、糖尿病、性早熟2. 顱咽管瘤，垂體瘤術(shù)后矮小3. 慢性內(nèi)科疾病4. 宮內(nèi)發(fā)育遲緩5. 遺傳代謝性疾病6. 骨骼畸形7. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

概述：痛風(fēng)是嘌呤代謝障礙，尿酸排泄減少，由遺傳性和/或獲得性引起的一組異質(zhì)性疾病。主要表現(xiàn)為高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶、沉積所致急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、間質(zhì)性腎炎，嚴(yán)重者呈關(guān)節(jié)畸形及功能障礙。常伴尿酸性尿路結(jié)石。其患病率隨著生活方式改變和經(jīng)濟(jì)水平的提高而逐漸上升。痛風(fēng)的分類一、 原發(fā)性痛風(fēng)原發(fā)性痛風(fēng)與遺傳因素相關(guān)，越來(lái)越多的研究表明原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。主要遺傳方式有：1.特發(fā)性(原因未明)的分子缺陷導(dǎo)致尿酸排泄減少，占原發(fā)性痛風(fēng)的80％--90％，其次為尿酸產(chǎn)生過(guò)多，占原發(fā)性痛風(fēng)的10％一20％ 。2．酶及代謝缺陷僅占原發(fā)性痛風(fēng)的1％。二、繼發(fā)性痛風(fēng)主要因腎臟病、血液病等疾病，或藥物、高嘌呤食物等引起的。1.酶及代謝缺陷:肌源性高尿酸血癥、Lesch-Nyhan綜合征、PRS亢進(jìn)癥、VON Gierke病、APRT缺失癥。2.細(xì)胞過(guò)量破壞: 溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過(guò)量運(yùn)動(dòng)。3.細(xì)胞增殖: 白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥。4.飲食因素：高嘌呤飲食，過(guò)量飲酒。5.腎清除減少: 腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒素。6．細(xì)胞外液量減少 ：脫水、尿崩癥。痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制痛風(fēng)的發(fā)生應(yīng)取決于血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。 一、高尿酸血癥的機(jī)制 血尿酸的平衡取決于嘌呤的吸收和生成與分解和排泄。 1、吸收：體內(nèi)的尿酸20％來(lái)源于富含嘌呤食物的攝取，攝人過(guò)多可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作，但不是發(fā)生高尿酸血癥的原因。2、分解：尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，正常人約1／3的尿酸在腸道經(jīng)細(xì)菌降解處理，約2／3經(jīng)腎原型排出，人類缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血癥的機(jī)制已被排除。3、生成：體內(nèi)的尿酸80％來(lái)源于體內(nèi)嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸有三種：次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥(niǎo)嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有兩個(gè)途徑：主要是從氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前體，經(jīng)過(guò)一系列步驟合成而來(lái)；另一途徑是從核酸分解而來(lái)，核苷酸再一步步生成尿酸。在嘌呤代謝過(guò)程中，各環(huán)節(jié)都有酶參與調(diào)控，一旦酶的調(diào)控發(fā)生異常，即可發(fā)生血尿酸增多或減少，其中致尿酸生成增多的主要為PRS亢進(jìn)癥、HGPRT缺乏癥等。4．排泄：在原發(fā)性痛風(fēng)中，80％～90％的發(fā)病直接機(jī)制是腎小管對(duì)尿酸鹽的清除率下降，致血尿酸增高的主要環(huán)節(jié)認(rèn)為是腎小管分泌下降，也包括重吸收升高。尿酸排泄減少常與生成增多相伴。二、痛風(fēng)發(fā)生機(jī)制 痛風(fēng)指尿酸鹽結(jié)晶、沉積所致的反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎或/和痛風(fēng)石疾病。尿酸在體液中處于過(guò)飽和狀態(tài)。血尿酸的正常范圍有一定跨度，一般導(dǎo)致過(guò)飽和的血尿酸濃度均超過(guò)7．0mg／d1。有一些因素也影響尿酸的溶解度，比如雌激素、溫度、H+濃度等可促進(jìn)尿酸游離。高尿酸血癥時(shí)，即使合并尿酸性結(jié)石也不稱之為痛風(fēng)。高尿酸血癥只有10％一20％發(fā)生痛風(fēng)。痛風(fēng)的臨床特點(diǎn) 長(zhǎng)期出現(xiàn)高尿酸血癥史，多見(jiàn)于體型肥胖的中老年男性和更年期后女性，5％～25％可有痛風(fēng)家族史。一、急性關(guān)節(jié)炎 急性關(guān)節(jié)炎是痛風(fēng)的首發(fā)癥狀，是尿酸鹽結(jié)晶、沉積引起的炎癥反應(yīng)。起病急驟，典型者多于午夜起病，劇痛而驚醒，最易受累部位是坶跖關(guān)節(jié)，依次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關(guān)節(jié)。90％為單一，偶爾雙側(cè)或多關(guān)節(jié)同時(shí)或先后受累，呈紅腫熱痛，可有關(guān)節(jié)腔積液，也可伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多等全身癥狀。發(fā)作常呈自限性，數(shù)小時(shí)、數(shù)天、數(shù)周自然緩解，緩解時(shí)局部可出現(xiàn)本病特有的脫屑和瘙癢表現(xiàn)。緩解期可數(shù)月、年乃至終生。但多數(shù)反復(fù)發(fā)作，甚至到慢性關(guān)節(jié)炎階段。個(gè)別患者無(wú)緩解期直至延續(xù)到慢性關(guān)節(jié)炎期。一般疼痛明顯，少數(shù)癥狀輕微。多于春秋季發(fā)病，飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷是重要誘因，還有穿緊鞋、多走路、受寒、勞累、感染、手術(shù)等也為常見(jiàn)誘因。 尿酸鹽結(jié)晶的來(lái)源：①過(guò)飽和的尿酸釋放到關(guān)節(jié)液中，正常情況下pH 7．4，溫度37。C時(shí)尿酸鈉的溶解度為380umol／L。血尿酸過(guò)高與血漿白蛋白、球蛋白結(jié)合減少，加之關(guān)節(jié)局部pH、溫度降低等，尿酸鹽結(jié)晶析離。②關(guān)節(jié)滑膜上的痛風(fēng)微小結(jié)晶脫落。析出的結(jié)晶激活了Hageman因子、5—羥色胺、血管緊張素、緩激肽、花生四烯酸及補(bǔ)體系統(tǒng)；又可趨化白細(xì)胞，使之釋放白三烯B4和糖蛋白化學(xué)趨化因子；單核細(xì)胞也可在刺激后釋放白細(xì)胞介素1等炎性因子引發(fā)關(guān)節(jié)炎發(fā)作。二、痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎 痛風(fēng)石是由尿酸單鈉細(xì)針狀結(jié)晶沉淀所引起的一種慢性異物樣反應(yīng)，周?chē)粏魏思?xì)胞、上皮細(xì)胞、巨大細(xì)胞所形成異物結(jié)節(jié)，引起輕度慢性炎癥反應(yīng)。痛風(fēng)石除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，可累及任何部位，最常見(jiàn)于關(guān)節(jié)內(nèi)及附近與耳輪。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋;初起質(zhì)軟，隨著纖維增生漸硬如石，是痛風(fēng)特征性損害。關(guān)節(jié)附近因易磨損，加之結(jié)節(jié)隆起使表皮菲薄，易破潰成瘺管，有白色糊狀物排出，瘺管周?chē)M織呈慢性肉芽腫不易愈合，但很少繼發(fā)感染，可恢復(fù)性差。進(jìn)而傷害皮下組織、滑膜囊、軟骨、骨，造成組織斷裂和纖維變性，軟骨、骨破壞最顯著，累及關(guān)節(jié)增多，甚至到脊柱、下頜等各關(guān)節(jié)，軟骨呈現(xiàn)退行性變，血管翳形成，滑囊增厚，骨質(zhì)侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風(fēng)石增大，招致關(guān)節(jié)僵硬、破潰、畸形。 三．痛風(fēng)性腎病 痛風(fēng)性腎病的特征性組織學(xué)表現(xiàn)是腎髓質(zhì)或乳頭處有尿酸鹽結(jié)晶，其周?chē)袌A形細(xì)胞和巨大細(xì)胞反應(yīng)，呈慢性間質(zhì)性炎癥過(guò)程，導(dǎo)致腎小管變形、上皮細(xì)胞壞死、萎縮、纖維化、硬化、管腔閉塞，進(jìn)而累及腎小球血管床。臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、等滲尿，進(jìn)而發(fā)生高血壓、氮質(zhì)血癥等腎功能不全表現(xiàn)。痛風(fēng)患者17％～25％死于尿毒癥，但很少是痛風(fēng)單獨(dú)引起，常與高齡、高血壓、動(dòng)脈硬化、腎結(jié)石或感染等綜合因素相互作用有關(guān)。急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血癥腎病，主要見(jiàn)于放療、化療等致急劇明顯的血尿尿酸增高的患者，導(dǎo)致腎小管急性、大量、廣泛的尿酸結(jié)晶阻塞——急性腎衰竭。病理學(xué)研究證實(shí)90％～100％痛風(fēng)患者有腎損害。 四、尿酸性尿路結(jié)石結(jié)石在高尿酸血癥期即可出現(xiàn)，在高尿酸血癥中占40％，占痛風(fēng)患者的25％，較普通人群高200倍，在結(jié)石中占10％。其發(fā)生率與血尿酸水平及尿酸排出量呈正相關(guān)，血尿酸在713．5μmol／L、24小時(shí)排出量超過(guò)1100mg時(shí)，尿酸性尿路結(jié)石發(fā)病率達(dá)50％。絕大多數(shù)為純尿酸結(jié)石，特點(diǎn)是X線不顯影，部分與草酸鈣、磷酸鈣混合，X線可顯影。泥沙樣結(jié)石常無(wú)癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。在結(jié)石病因中，還包括尿pH、尿酸濃度、結(jié)石基質(zhì)的可能利用度、尿內(nèi)可溶性物質(zhì)水平等，特別是尿pH，當(dāng)pH 8．0時(shí)尿酸溶解度增加100倍。 五、痛風(fēng)與代謝綜合征 目前已把高尿酸血癥及痛風(fēng)列入代謝綜合征中的一個(gè)表現(xiàn)，代謝綜合征常與痛風(fēng)伴發(fā)，以肥胖、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、2型糖尿病、高血凝癥、高胰島素血癥為特征，在肥胖的中老年人中占多數(shù)，近年有發(fā)病年輕的趨勢(shì)。 實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 一、血尿酸測(cè)定: 采用血清標(biāo)本、尿酸酶法，正常值男性150～380μmol／L，女性100～300μmol／L。一般男性>420μmol／L，女性>μ350mol／L可確定高尿酸血癥。由于存在波動(dòng)性，應(yīng)反復(fù)監(jiān)測(cè)。各臨床實(shí)驗(yàn)室有不同的標(biāo)準(zhǔn)。 二、尿尿酸測(cè)定: 高尿酸血癥可分為產(chǎn)生過(guò)多型、排泄減少型、混合型、正常型四型。限制嘌呤飲食5天后，每日尿酸排出量仍超過(guò)600mg，可認(rèn)為尿酸生成增多。 三、滑囊液檢查: 急性關(guān)節(jié)炎期，行關(guān)節(jié)腔穿刺，抽取滑囊液檢查，在旋光顯微鏡下，見(jiàn)白細(xì)胞內(nèi)有雙折光現(xiàn)象的針形尿酸鹽結(jié)晶。同時(shí)發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞，特別是分葉核增多。 四、痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)容檢查: 標(biāo)本取自結(jié)節(jié)自行破潰物或穿刺結(jié)節(jié)內(nèi)容物 五、X線檢查:急性關(guān)節(jié)炎期可見(jiàn)非特征性軟組織腫脹；慢性期或反復(fù)發(fā)作后，可見(jiàn)軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，軟骨面、骨內(nèi)、腔見(jiàn)軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，軟骨面、骨內(nèi)、腔內(nèi)可見(jiàn)痛風(fēng)石沉積，骨質(zhì)邊緣可見(jiàn)增生反應(yīng)等非特異表現(xiàn)；典型者由于尿酸鹽侵蝕骨質(zhì)，使之呈圓形或不整齊的穿鑿樣透亮缺損，為痛風(fēng)的X線特征。六、關(guān)節(jié)鏡檢查: 在痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，常在滑膜上見(jiàn)到微小結(jié)節(jié)，沖洗關(guān)節(jié)腔時(shí)，可見(jiàn)部分結(jié)晶脫落到關(guān)節(jié)腔內(nèi)。七、X線雙能骨密度檢查: 在X線檢查尚無(wú)變化時(shí)，可早期發(fā)現(xiàn)受傷害的關(guān)節(jié)骨密度下降。八、超聲顯像: 尿酸性尿路結(jié)石X線檢查不顯影，但超聲顯像可顯影?；旌闲徒Y(jié)石X線、超聲顯像均可顯影。診斷 1．結(jié)合家族史、代謝綜合征臨床表現(xiàn)、中老年男性，有發(fā)病誘因，突然半夜關(guān)節(jié)炎發(fā)作或尿酸結(jié)石出現(xiàn)，血尿酸水平增高，可考慮診斷痛風(fēng)。2．有條件作關(guān)節(jié)腔穿刺、痛風(fēng)石活檢、X線檢查、關(guān)節(jié)腔鏡檢查等可輔助診斷。3. 疑難診斷者可用秋水仙堿診斷性治療，如果治療迅速顯效，具有特征性診斷價(jià)值。鑒別診斷有些病例表現(xiàn)不典型，需與其他疾病做鑒別。1．急性關(guān)節(jié)炎：①風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：多見(jiàn)于青少年，以膝關(guān)節(jié)炎為主,常伴環(huán)形紅斑等；②類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：多見(jiàn)中青年女性，好發(fā)小關(guān)節(jié)，呈梭形腫脹，類風(fēng)濕因子滴度高；③創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎：因痛風(fēng)常在創(chuàng)傷后發(fā)作故易誤診，重要的是痛風(fēng)病情和創(chuàng)傷程度呈不平行關(guān)系；④化膿性關(guān)節(jié)炎：全身中毒癥狀嚴(yán)重，而滑囊液無(wú)尿酸鹽結(jié)晶；⑤假性關(guān)節(jié)炎：罕見(jiàn)，老年膝關(guān)節(jié)炎，滑囊液中可見(jiàn)焦磷酸鈣結(jié)晶。 2．尿路結(jié)石： 草酸鈣、磷酸鈣、碳酸鈣結(jié)石X線顯影，易與混合型尿酸結(jié)石混淆，但痛風(fēng)性結(jié)石有高尿酸血癥及相應(yīng)痛風(fēng)表現(xiàn)。胱氨酸結(jié)石X線也不顯影，但血尿酸不高。3．慢性關(guān)節(jié)炎 ①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)呈慢性僵直畸形，多見(jiàn)于中青年女性，血尿酸不增高，X線缺乏穿鑿樣特征性缺損；②牛皮癬關(guān)節(jié)炎：約20％伴高尿酸血癥，表現(xiàn)不對(duì)稱趾(指)端關(guān)節(jié)破壞及骨質(zhì)吸收，X線末節(jié)趾(指)呈筆帽狀；③骨腫瘤：多處穿鑿樣破壞以致骨折、畸形而誤診為骨腫瘤。治療 治療原則為早期、迅速、有效止痛，徹底終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作，防止轉(zhuǎn)成慢性關(guān)節(jié)炎。應(yīng)臥床休息，置受累關(guān)節(jié)于最舒適位置。一、急性期治療1、秋水仙堿： 可減少或終止因白細(xì)胞和滑膜內(nèi)皮細(xì)胞吞噬尿酸鹽所分泌的化學(xué)趨化因子?？寡装Y、止痛特效，一般用法：①口服法：0．5mg／h或lmg／2h，一日總量4—8mg，持續(xù)24—48小時(shí)，或在出現(xiàn)胃腸道癥狀前停止使用；②靜脈法：可減少胃腸反應(yīng)。一般1～2mg溶于生理鹽水20ml中，5～10分鐘緩慢注射，4～5小時(shí)可再次注射，總劑量不超過(guò)4mg。切勿外漏！可造成組織壞死。90％以上病例可終止發(fā)作。注意：秋水仙堿副作用和毒性很大，惡心嘔吐、腹瀉、肝細(xì)胞傷害、骨髓抑制、脫發(fā)、呼吸抑制等。故有骨髓抑制、肝腎功能不全、白細(xì)胞減少者禁用，治療無(wú)效者，不可再用，應(yīng)改用非甾體抗炎藥。2、非甾體抗炎藥: 吲哚美辛(消炎痛))一次25－50mg，一日3次；雙氯芬酸、布洛芬、酮洛芬、阿明洛芬、阿西美辛、尼美舒利、舒林酸、萘普生、美洛昔康、吡羅昔康等非甾體抗炎藥均可酌情選用，癥狀控制后減量。應(yīng)注意非甾體抗炎藥也有較多的消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、腎臟等副作用。3、糖皮質(zhì)激素治療：上述兩類藥無(wú)效或禁忌時(shí)，潑尼松 30mg/日，一般在24～36小時(shí)緩解。糖皮質(zhì)激素也有明顯副作用，有禁忌癥時(shí)需遵醫(yī)囑。4、急性發(fā)作期促進(jìn)尿酸排泄及抑制尿酸合成藥可暫緩應(yīng)用。二、間歇期和慢性期處理 控制血尿酸在正常水平，防治和保護(hù)已受損臟器的功能。 1、促進(jìn)尿酸排泄藥： 尿酸排泄減少是原發(fā)性痛風(fēng)的主要原因，本藥適用于高尿酸血癥期及發(fā)作間歇期、慢性期。當(dāng)內(nèi)生肌酐清除率3．57mmol(600mg)以上時(shí)不宜使用。主要是抑制腎小管的再吸收?？沙掷m(xù)用藥12～18個(gè)月，直至尿酸平穩(wěn)。常用藥有：①丙磺舒(羧苯磺胺)初用0．25g，一日2次，兩周內(nèi)增至0．5g，一日3次，一日最大量2g；②磺吡酮(苯磺唑酮)作用比丙磺舒強(qiáng)，一次50mg，一日2次，漸增至100mg，一日3次；③苯溴馬隆，作用更強(qiáng)，一日1次，25—100mg。常有皮疹、發(fā)熱、胃腸道刺激、激發(fā)急性發(fā)作等副作用。用藥期間需多飲水，服碳酸氫鈉每日3～6g等堿性藥。2、抑制尿酸合成藥：機(jī)制是抑制黃嘌呤氧化酶，阻斷黃嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸。適用于尿酸生成過(guò)多者，或不適于使用促進(jìn)尿酸排泄藥者。別嘌醇：用法為0．1g，一日3次，漸增至0．2g，一日3次；也可0．3g，一日1次法?？膳c促進(jìn)尿酸排泄藥合用，作用更強(qiáng)；也可單獨(dú)使用。副作用有胃腸道刺激、皮疹、發(fā)熱、肝損害、骨髓抑制等。腎功能不全者，宜減半量應(yīng)用。 3、功能障礙者： 保護(hù)腎功能，關(guān)節(jié)體療，剔出較大痛風(fēng)石等。發(fā)生急性腎衰竭者，先用乙酰唑胺0．5g，以后一日3次，每次0．25g。并大量經(jīng)靜脈補(bǔ)液和補(bǔ)給1．25％碳酸氫鈉溶液，同時(shí)靜脈注射呋塞米60～100mg，使水分迅速排出，增加尿流量。使用抑制尿酸合成藥別嘌醇。經(jīng)上述處理仍不能解除腎衰竭者可行血液透析。預(yù)防 原發(fā)性痛風(fēng)為慢性終身性疾病，目前尚不能根治。1、防治目標(biāo)：①控制高尿酸血癥，預(yù)防發(fā)生過(guò)飽和的尿酸鹽沉積。②迅速終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。③處理痛風(fēng)石疾病，治療原發(fā)病 ，提高生活質(zhì)量。2、預(yù)防措施：①對(duì)疑診患者及家屬進(jìn)行檢查，早期發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥。②減少外源性嘌呤來(lái)源，避免含嘌呤高的飲食如動(dòng)物內(nèi)臟、魚(yú)蝦類、蛤蟹等海味、肉類、豆制品等。③調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，積極降低體重，蛋白質(zhì)飲食每日控制在lg／kg，碳水化合物占總熱量的50％一60％，少吃糖果等。④增加尿酸排泄：多飲水，不宜使用抑制尿酸排泄藥、利尿劑、阿司匹林等。⑤避免促進(jìn)尿酸鹽形成結(jié)晶的誘因：著涼、過(guò)勞、緊張，穿鞋要舒適，勿使關(guān)節(jié)受傷，戒酒，服用堿性藥物，如晚上加服乙酰唑胺0.25g，保持尿液堿性，防止結(jié)石形成。⑥高尿酸血癥而又無(wú)痛風(fēng)者，可根據(jù)發(fā)生類型，酌情使用尿酸合成抑制藥或/和促進(jìn)尿酸排泄藥。