冠脈造影未閉塞，憑什么說心梗？
心梗的主要病因在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，不穩(wěn)定斑塊破裂誘發(fā)血栓堵塞血管所致。但還有10%~15%的心梗發(fā)生在冠狀動脈造影無明顯異常及一些非動脈粥樣硬化性疾病的患者。近期，一位57歲男性患者因持續(xù)性胸痛1小時前來檢查，心電圖V1-V6導聯(lián)ST段弓背抬高，初診為急性前壁心肌梗死收入院?？勺隽斯诿}造影后，發(fā)現(xiàn)僅有前降支開口狹窄90%近中段狹窄75-85%，隨后告知家屬造影結(jié)果。 家屬和病人聽后十分不理解：造影未閉塞，憑什么說我是心梗（估計提前問了度娘）？ 現(xiàn)如今，冠狀動脈造影作為檢查急性心肌梗死患者心血管狀況的金標準，已經(jīng)被普遍接受。AMI的主要病因在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，不穩(wěn)定斑塊破裂誘發(fā)血栓堵塞血管所致，但還有10%~15%的AMI發(fā)生在冠狀動脈造影無明顯異常及一些非動脈粥樣硬化性疾病的患者[1]。 冠脈造影正常但發(fā)生心梗的可能機制包括以下幾點：1、冠狀動脈痙攣 冠狀動脈持續(xù)性痙攣可以使冠狀動脈急性閉塞，長時間的冠狀動脈痙攣可造成血管內(nèi)皮的損傷，從而繼發(fā)血小板的聚集和原位血栓的形成；而在血栓形成的過程中釋放縮血管的物質(zhì)又進一步促進了冠脈的痙攣[2]。 導致冠脈痙攣的因素有很多，吸煙、交感神經(jīng)興奮、某些藥物作用（如甲狀腺激素、麻醉藥物、甲基麥角新堿、濫用可卡因等）均可導致冠脈痙攣，并有上述因素引發(fā)急性心肌梗死的報道。其中最主要的因素是長期大量的吸煙，有大量研究顯示，吸煙成為冠狀動脈造影正常、急性心肌梗死的重要危險因素[3]。 2、冠狀動脈心肌橋 冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常。冠狀動脈主干及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面。然而，在冠狀動脈發(fā)育過程中，冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段可被淺層心肌覆蓋，在心肌內(nèi)走行，被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱壁冠狀動脈，覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋（myocardialbridge，MB）。 心肌橋可能與冠心病的發(fā)病局部因素有關(guān)，近年發(fā)現(xiàn)，心肌橋?qū)跔顒用}的收縮期壓迫不僅導致收縮期心肌血流灌注減少，而且舒張早、中期心肌灌注也受到影響，導致心肌缺血。 有研究發(fā)現(xiàn)，心肌橋患者中部分患者的癥狀類似冠心病，主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛等心肌缺血、心絞痛癥狀，有時伴有心律失常表現(xiàn)為心悸，嚴重而持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死。部分患者心電圖呈缺血性改變，且癥狀發(fā)作時有ST-T弓背樣抬高及相應(yīng)的動態(tài)改變，較正常人有特異性區(qū)別[4]。 3、微血管病變導致心肌局灶性壞死 臨床上有10%~30%的存在心絞痛癥狀的患者接受冠脈造影后提示冠脈正常，被認為是微血管性心絞痛（心臟X綜合征），多見于圍絕經(jīng)期女性。 微血管病變的機制可能由于微血管內(nèi)皮功能不良、微血管痙攣以及交感張力增強等因素。當這些因素發(fā)生時，會導致冠脈血流儲備不足，從而引發(fā)心絞痛癥狀，嚴重者可能會造成局部心肌梗死。 有研究示，冠狀動脈造影正常，臨床上有缺血性ST-T改變者中有80%多的患者存在相應(yīng)的冠脈血流儲備（CFR）功能降低，提示存在冠脈微血管病變[5]。 4、應(yīng)激性心肌病 應(yīng)激性心肌?。ㄓ址Q心尖球形綜合征）的臨床特征為應(yīng)激誘發(fā)的劇烈胸痛，酷似急性心肌梗死樣。 心電圖表現(xiàn)為ST段抬高、 T波倒置、QT間期延長；心肌酶學可以有輕到中度升高；心臟超聲表現(xiàn)為短暫的左室心尖一中段氣球樣改變，運動減弱伴基底段收縮力增強。冠狀動脈造影未見明顯狹窄，心室造影提示收縮末期可見左室心尖一中段的心腔擴大、基底段縮窄。病因尚不清楚，大多數(shù)病人預(yù)后良好。 5、冠脈內(nèi)急性血栓自溶或溶栓后血栓消失 有研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者的動脈粥樣硬化情況并不重，這部分患者冠脈造影正常，但可能心肌梗死之前血管存在一些微小斑塊，在斑塊的發(fā)展過程中，部分穩(wěn)定斑塊變得不穩(wěn)定，發(fā)生破裂；由于管腔狹窄輕，沒有形成充足的側(cè)支循環(huán)，一旦破裂導致內(nèi)膜損傷、內(nèi)膜下膠原纖維暴露等，可促進血小板聚集，形成微血栓。 但在形成血栓的同時，纖溶系統(tǒng)也會啟動，造成血栓的早期自溶，因此一部分急性心肌梗死患者尚存在血栓自溶的過程。加上積極抗凝溶栓治療，冠脈造影也可能正常。 6、其他 栓子脫落、心肌氧的供需失衡、冠狀動脈血管炎、先天性冠狀動脈異常、主動脈夾層動脈瘤等。非動脈粥樣硬化因素同樣可引起嚴重的冠狀動脈狹窄，并可引起不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心臟性猝死。 冠脈造影正常的心肌梗死患者的遠期預(yù)后可能要比冠心病所致的心梗好，但是絕不能因為冠脈造影正常就掉以輕心。部分冠脈造影正常的患者，也許是更高危人群，在臨床上應(yīng)引起我們的高度重視。 參考文獻： 1.Alpert,JS.Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries[J].Arch Intern Med,1994,154:265-269 2.Sztajzel J,Mach F,Righetti A.Role of the vascular endothelium in patients with angina pectoris or acute myocardial infarction with normal coronary arteries[J].Postgrad Med J,2000,76(891):16-21. 3.季福綏,范海榮,許鋒,等.冠狀動脈造影正常的急性心肌梗死病例臨床分析[J].中國醫(yī)刊,2004,39(5):32-33 4.何文一,張冬穎,77例冠脈造影心肌橋患者的臨床特點和治療效果分析[J].重慶醫(yī)學,2011,40(29):2973-2975. 5.馬仕新,魏盟 冠狀動脈造影正常而心電圖有心肌缺血改變者的相關(guān)冠狀動脈血流儲備功能減低[J].中國循環(huán)雜志,2002,17(2):121-123.
王小虎 鄭大一附院 心血管內(nèi)科
