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中醫(yī)藥治療糖尿病并發(fā)癥有優(yōu)勢(shì) 中醫(yī)藥在糖尿病及其并發(fā)癥防治方面有許多突出的貢獻(xiàn)：①中醫(yī)學(xué)最早記錄了糖尿病的診治醫(yī)案?！妒酚洝け怡o倉(cāng)公列傳》記載西漢淳于意的診籍中，有“肺消癉”醫(yī)案，這是世界上最早的糖尿病醫(yī)案。②中醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)典籍《黃帝內(nèi)經(jīng)》，最先提出過食肥甘厚味、形體肥胖、情志失調(diào)、五臟虛弱與糖尿病有密切聯(lián)系。③公元600年中國(guó)古代醫(yī)家甄立言，在世界上最早記載了糖尿病患者尿甜的現(xiàn)象，比Thomas Willis發(fā)現(xiàn)尿甜早千余年。④最早提出飲食療法。公元650年唐代醫(yī)家遜思邈明確指出糖尿病人要忌面、米及水果等。比John Rollo提出飲食控制治療糖尿病早千余年。⑤最早提出運(yùn)動(dòng)療法。公元610年隋朝太醫(yī)博士巢元方在《諸病源候論》一書中，提出糖尿病人應(yīng)參加適當(dāng)?shù)捏w育運(yùn)動(dòng)。指出消渴病人應(yīng)該進(jìn)行導(dǎo)引，導(dǎo)引后應(yīng)“先行一百二十步，多者千步，然后食之”，這比John Brown提出糖尿病體育療法早千余年。中醫(yī)藥治療糖尿病，經(jīng)歷千百年的臨床實(shí)踐，療效確切。糖尿病并發(fā)癥是糖尿病患者致死致殘的主要原因。如何控制糖尿病并發(fā)癥，降低死亡率，目前國(guó)內(nèi)外尚缺乏理想藥物及有效方法，成為醫(yī)學(xué)研究的難題之一。采用中西醫(yī)結(jié)合綜合防治，不但能改善患者的臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，減輕和延緩并發(fā)癥的進(jìn)展過程。根據(jù)中西醫(yī)理論，血瘀及血液的高粘高凝狀態(tài)，與糖尿病血管和微血管并發(fā)癥的形成于與發(fā)展密切相關(guān)，活血化瘀是防治糖尿病各種并發(fā)癥的重要治則。國(guó)內(nèi)學(xué)者采用活血化瘀法，結(jié)合現(xiàn)代研究手段，在糖尿病并發(fā)癥防治方面取得了顯著的療效。糖尿病各種并發(fā)癥的發(fā)生于主要與胰島素抵抗、醛糖還原酶活性、蛋白非酶糖化有關(guān)。學(xué)者們進(jìn)行了大量有益的探討，取得了許多可喜的成果。研究發(fā)現(xiàn)中藥黃芪、金銀花、黃連及水飛薊素等有增強(qiáng)胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗的作用。黃芪、甘草、丹參、龍膽草，以及中藥槲皮素、水飛薊素、黃芩甙、葛根素、柚皮素科可顯著抑制醛糖還原酶活性，作用接近西藥醛糖還原酶抑制劑。氨基胍是目前國(guó)際上經(jīng)典的抗蛋白非酶糖化和氧化的藥物，有研究表明中藥槲皮素、水飛薊素、黃芩甙、黃芩甙元、蘆丁和羥乙基蘆丁具有氨基胍樣作用，能阻斷蛋白非酶糖化和氧化，能減少主動(dòng)脈膠原、腎皮質(zhì)、晶體等蛋白中的糖化終產(chǎn)物含量，減少尿白蛋白和總蛋白的排泄，阻斷氧化作用。試就中醫(yī)藥在糖尿病并發(fā)癥治療中的優(yōu)勢(shì)，舉例分述如下。一．減輕臨床癥狀，提高生活質(zhì)量消除或減輕臨床癥狀是中醫(yī)藥治療糖尿病并發(fā)癥的主要優(yōu)勢(shì)之一。如有些新診斷的糖尿病的“三多一少”癥狀，糖尿病眼病的視物模糊或飛蚊征或羞明流淚等，糖尿病腎病的疲乏無力和/或水腫等，糖尿病心臟病的心慌心悸或失眠等，糖尿病周圍神經(jīng)病變的頭面部多汗和/或四肢麻木等，糖尿病腦血管病的記記功能低下和/或肢體語言障礙等，糖尿病下肢血管病變的疼痛和/或壞疽等癥狀，通過中醫(yī)藥辨證論治和/或綜合治療，一般很快可以消除和/或減輕癥狀，使患者可以象健康人一樣地學(xué)習(xí)工作和生活，顯著提高患者地的生活質(zhì)量。二．減少西藥用量，調(diào)節(jié)臟腑功能糖尿病并發(fā)癥患者配合中醫(yī)藥治療一段時(shí)間后，可一定程度地減少西藥的用量。此為中醫(yī)藥治療糖尿病并發(fā)癥的優(yōu)勢(shì)之一。隨著糖尿病病程的進(jìn)展過程，糖尿病并發(fā)癥患者有的有一種并發(fā)癥，有的同時(shí)兼有幾種并發(fā)癥或合并癥，甚至合并各種感染，使病情變得更加復(fù)雜。治療時(shí)常常需要幾種西藥長(zhǎng)時(shí)間聯(lián)合使用，造成胃腸道紊亂、皮疹、肝腎功能損害等種種副作用或不良反應(yīng)。中醫(yī)辨證論治的同時(shí)，配合針對(duì)不同并發(fā)癥有特異性作用的西藥，為一條可行的治療途徑。但即使是小劑量西藥配合使用，也要根據(jù)辨證唯物主義觀點(diǎn)，將中醫(yī)辨證與西醫(yī)辨病巧妙地結(jié)合起來，在全面考察患者的年齡、身高、體重、病程、并發(fā)癥的輕重緩急等具體情況，個(gè)體化選擇相應(yīng)的降糖西藥。糖尿病的發(fā)生主要與體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝失常，胰島素分泌不足有關(guān)。糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大物質(zhì)，是人體臟腑體液代謝過程中產(chǎn)生的物質(zhì)，屬中醫(yī)“精氣”的范疇。生理情況下，胃的“游溢精氣”，脾的“散精”，肺的“通調(diào)水道”，小腸的“分清別濁”都靠腎的蒸騰氣化作用實(shí)現(xiàn)。先天稟賦不足，后天腎氣虧虛，或年老腎氣衰弱，肺、脾、腎發(fā)生病變，均以腎虛為病變中心，可發(fā)生一系列病理變化。無論何種因素，均可致腎陰虧虛虛火內(nèi)生，灼津耗液發(fā)為消渴病。高血糖是水濕、痰、瘀等病理產(chǎn)物滲注脈中，成為血糖的組成部分所致，為津停氣阻，津虧血瘀，水濕痰飲與瘀血交阻的具體表現(xiàn)。脾腎氣虛、升清降濁功能失職是發(fā)病的關(guān)鍵，肺、胃、肝也起重要作用。因此，糖尿病的病機(jī)需以整體觀念動(dòng)態(tài)把握，稟賦不足，五臟柔弱為發(fā)病的基礎(chǔ)，氣陰兩虛為基本病機(jī)，主要病位在脾腎、肺胃，與肝、小腸等亦密切相關(guān)，陰虛貫穿病程的始終。糖尿病早期一般表現(xiàn)為陰虛燥熱之征，很快即進(jìn)入氣陰兩虛階段，氣陰兩虛由脾腎氣虛、肝腎陰虛或陰虛燥熱病程日久，氣虛及陰，陰虛及氣轉(zhuǎn)化而來，為糖尿病較為漫長(zhǎng)的病理階段，當(dāng)糖尿病出現(xiàn)慢性并發(fā)癥后，病變終末期可表現(xiàn)為陰陽兩虛。臟腑代謝功能紊亂，氣血津液輸布、運(yùn)化障礙的病理產(chǎn)物水濕、瘀血、痰濁、濕熱等常相互交阻，停于體內(nèi)，留而不去，貫穿糖尿病整個(gè)病程的始終，使糖尿病患者發(fā)生各種并發(fā)癥。中醫(yī)藥治療，通過調(diào)節(jié)臟腑功能的動(dòng)態(tài)平衡，從而達(dá)到治療目的。三．改善理化指標(biāo)，緩解病情糖尿病并發(fā)癥患者常表現(xiàn)為某些理化檢查指標(biāo)異常，如糖尿病腎病可見腎功能指標(biāo)異常，肌酐、尿素氮升高，尿蛋白陽性，低蛋白血癥，高血壓等；糖尿病下肢血管病變可見下肢動(dòng)脈硬化甚至動(dòng)脈硬化閉塞癥等；糖尿病心臟病心電圖可見ST段或ST－T段壓低或T波低平，心臟M超可見左室舒張功能減低等。配合中醫(yī)藥治療一段時(shí)間后，可一定程度地改善理化指標(biāo)，緩解臨床癥狀，穩(wěn)定病情，此為中醫(yī)藥治療糖尿病并發(fā)癥的另一優(yōu)勢(shì)。四．延緩或逆轉(zhuǎn)并發(fā)癥，挽救生命中醫(yī)藥治療糖尿病并發(fā)癥最突出、最顯著優(yōu)勢(shì)之一是：中醫(yī)藥能延緩或逆轉(zhuǎn)糖尿病并發(fā)癥，挽救生命。早期糖尿病腎病、早期糖尿病心臟病和糖尿病視網(wǎng)膜病變，是糖尿病微血管病變的“三聯(lián)征”，也是糖尿病最常見的并發(fā)癥。中醫(yī)藥能延緩早期糖尿病微血管病變進(jìn)展，尤其能延緩和逆轉(zhuǎn)糖尿病視網(wǎng)膜病變。國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)也有許多同類報(bào)道。

糖尿病腎病診斷及治療規(guī)范糖尿病腎病(DN) ,是糖尿病微血管并發(fā)癥之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的腎臟損害可以累及整個(gè)腎臟,從腎小球、腎血管直至間質(zhì),導(dǎo)致不同的病理改變和臨床表現(xiàn)。臨床一旦出現(xiàn)蛋白尿,腎功能減退進(jìn)展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病變和神經(jīng)病變等。因此,DN 的診斷必須是綜合性的,離不開臨床、病理、免疫病理分析以及對(duì)其他并發(fā)癥的全面評(píng)估,而DN 的治療應(yīng)根據(jù)臨床分期進(jìn)行個(gè)體化治療。診斷和鑒別診斷臨床分期及各期臨床病理特征早期 腎臟體積增大,腎小球?yàn)V過率(GFR) 升高,連續(xù)三次檢測(cè)有微量白蛋白尿(30～300mg/24h) 。部分患者可有高血壓,但缺乏腎小球病變的臨床癥狀及體征。病理表現(xiàn)為腎小球肥大,腎小管肥大, 腎小球系膜基質(zhì)增寬及腎小球基膜( GBM) 增厚,間質(zhì)血管可有透明變性。中期 尿白蛋白持續(xù)>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正?；蜷_始下降,大部分患者血清肌酐維持正常,大多數(shù)患者出現(xiàn)高血壓,水腫。病理表現(xiàn)為腎小球肥大,系膜區(qū)明顯增寬,基質(zhì)增加, GBM 彌漫增厚,少細(xì)胞的結(jié)節(jié)[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 結(jié)節(jié)]形成,球囊滴,纖維蛋白帽,毛細(xì)血管袢微血管瘤；腎小管基膜增厚,腎小管上皮可有空泡變性；間質(zhì)動(dòng)脈透明變性及動(dòng)脈硬化。根據(jù)腎小球系膜病變特點(diǎn),可將DN 分為兩個(gè)病理類型: ①?gòu)浡阅I小球硬化癥:表現(xiàn)為系膜基質(zhì)彌漫增多,GBM 增厚。②結(jié)節(jié)性腎小球硬化癥:在彌漫性腎小球硬化癥病變基礎(chǔ)上,出現(xiàn)K-W 結(jié)節(jié)。晚期 患者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥,水腫及高血壓加重,同時(shí)合并有其他微血管病變,包括眼底病變,冠心病、腦血管病變及大血管病變等。病理檢查可見腎小球廢棄較多,未廢棄腎小球可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)樣或系膜增生樣病變, 小管間質(zhì)病變重, 血管透明變性多見。常規(guī)檢查血、尿常規(guī)檢查·血常規(guī) ·尿蛋白定量·肝腎功能,電解質(zhì) ·尿蛋白譜·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫組化·糖化血紅蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量·胰島功能 ·尿沉渣·血脂,脂蛋白 ·尿NAG酶·肌酐清除率(Ccr) ·尿滲量其他輔助檢查·胸片·心電圖·雙腎B 超·雙腎血管多普勒超聲·心臟超聲·肝、膽、胰、脾B 超·雙腎ECT ,測(cè)定雙腎GFR·眼底檢查,熒光染色·計(jì)算體重指數(shù)(BMI)鑒別診斷腎淀粉樣變性 無細(xì)胞性結(jié)節(jié),大小不一,PAS染色后呈淡粉紅色,偏振光顯微鏡下剛果紅染色呈紅綠色,電鏡下見短的,隨機(jī)排列,無分支的、直徑8～10nm 的淀粉絲,從系膜區(qū)向GBM 延伸。膜增生性腎炎 晚期病變可見大小相似的結(jié)節(jié),分布于腎小球中,與K-W 結(jié)節(jié)相反,結(jié)節(jié)首先出現(xiàn)在腎小球叢的周邊部,常見不等量的系膜細(xì)胞；由于系膜基質(zhì)插入,腎小球周邊袢呈雙軌樣改變,內(nèi)皮下及系膜區(qū)可見免疫復(fù)合物沉著。輕鏈沉積病 呈結(jié)節(jié)性腎小球硬化及腎小管基膜增厚較常見,但臨床上無糖尿病的體征,血清中存在異常單克隆免疫球蛋白,有時(shí)可見免疫球蛋白輕鏈或重鏈在腎小球中沉積。肥胖相關(guān)性腎病 腎小球肥大,腎小管肥大,部分表現(xiàn)為局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS) 樣病變,間質(zhì)血管透明變性,但無DN 結(jié)節(jié)性病變。DN的治療治療原則·改變患者飲食及生活習(xí)慣 ·控制代謝紊亂·控制高血糖 ·控制蛋白尿·控制高血壓 ·保護(hù)腎功能控制代謝指標(biāo)(附表)降糖藥的使用原則 根據(jù)胰島功能狀態(tài),是否存在肥胖及血糖增高特點(diǎn)選用降糖藥。肥胖 控制體重(BMI<28 kg/ ㎡) ,雙胍類(如二甲雙胍) 。胰島分泌功能正常 磺脲類(如糖適平) 。餐后高血糖 葡萄糖苷酶抑制劑(如拜糖平) 。胰島素抵抗 控制體重(BMI<28 kg/ ㎡) ,炎黃保腎膠囊(含大黃酸) ,二甲雙胍或羅格列酮等。使用胰島素時(shí)聯(lián)合用藥原則 繼續(xù)口服降糖藥,晚上10 點(diǎn)后,使用一次中或長(zhǎng)效胰島素,初始劑量0.2U/kg ,至少在3天后調(diào)整胰島素劑量,每次增減2～4U 。目標(biāo)是控制FBG在4.44～6.66 mmol/L(80～120mg/dl) (強(qiáng)調(diào)個(gè)體化) 。糾正代謝紊亂·適量運(yùn)動(dòng),飲食控制,戒煙,限制飲酒,BMI<28kg/㎡ 。·炎黃保腎膠囊,他汀類藥物控制高脂血癥?！h<2.6mmol/L( <100mg/dl) , TG<2.26mmol/L(<200mg/dl) ；LDL<2.26mmol/L(<100mg/dl) , HDL>1.17mmol/L(<45mg/dl) 。·逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗:炎黃保腎膠囊,羅格列酮,二甲雙胍等。控制高血壓 理想血壓水平為120/ 75 mmHg或以下,合并有神經(jīng)病變和大血管病變患者,血壓可控制在130/ 80 mmHg ,首選血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB) 或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI) ,如ACEI 和ARB 合用,應(yīng)先用ACEI ,觀察其副作用,血壓控制不佳者,加用鈣離子拮抗劑、利尿劑或β受體阻滯劑。保護(hù)腎功能 預(yù)防、控制感染,積極治療其他并發(fā)癥；抗纖維化治療:炎黃保腎膠囊,ACEI/ ARB ,禁用腎毒性藥物(造影劑,NSAIDs ,腎毒性中藥等) 。DN 飲食治療·控制蛋白攝入0.8g/(kg·d)·腎功能不全者< 0.6(g/kg·d) + 開同·保證能量供給35 千卡/(kg·d)·限制磷的攝入500～700mg/d·限制鈉鹽400～1200mg/d·控制液體入量2～3 L/d·積極補(bǔ)鈣800～1200mg/dDN 臨床各期治療的特點(diǎn)DN 早期·嚴(yán)格控制血糖, HbA1c 6 %～7% , FBG4.44～6.66mmol/L(80～120mg/dl) , PBG 5.55～7.77mmol/L(100～140mg/dl)·血壓控制在120/80mmHg 以下,首選ACEI或ARB·ACEI 或ARB 控制微量白蛋白尿·高脂血癥者,他汀類藥物降脂·抗纖維化治療:炎黃保腎膠囊DN 中期·嚴(yán)格控制血糖,建議使用胰島素, HbA1c 6%～7% , FBG 4.44～6.66 mmol/ L(80～120mg/dl) ,PBG 5.55～7.77mmol/L(100～140 mg/dl)·有神經(jīng)病變和大血管病變者, 血壓控制在130/ 80 mmHg ,首選ARB·ACEI + ARB 控制尿蛋白, 如尿蛋白>3.0g/d ,加用雷公藤多甙(40mg3/d×8 周,后改為20mg3/d)·糾正代謝紊亂,他汀類降脂·抗纖維化治療:炎黃保腎膠囊·積極治療糖尿病其他并發(fā)癥DN 晚期·血糖水平適當(dāng)放寬, HbA1c7%～8% , FBG4.44～7.7mmol/L(80～140 mg/dl) , PBG 5.55～8.88 mmol/L(100～160mg/dl)·SCr <265.2μmol/L (3mg/dl) 者可繼續(xù)使用ACEI 或ARB 降壓(監(jiān)測(cè)血鉀及腎功能) ,血壓應(yīng)控制在130/80mmHg·糾正代謝紊亂,他汀類降脂·抗纖維化治療:炎黃保腎膠囊·積極治療糖尿病其他并發(fā)癥·鼓勵(lì)盡早行腎臟替代治療: SCr 353.6～442μmol/L(4～5mg/dl) 動(dòng)員準(zhǔn)備接受替代治療, SCr540.3～702.2μmol/L(6～8 mg/dl) 開始透析治療DN 中晚期心腦血管并發(fā)癥的監(jiān)控及注意事項(xiàng) ①心血管:心電圖,超聲心動(dòng)圖,胸片,必要時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖,動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)。②腦血管:仔細(xì)檢查有關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀體征,眼底檢查,必要時(shí)行頭顱CT 及MRI。③降糖藥(尤其胰島素) :嚴(yán)格掌握劑量,防止低血糖發(fā)生。④使用降壓藥前仔細(xì)檢查雙腎大小,腎血管情況,注意劑量,防止體位性低血壓的發(fā)生。⑤積極糾正酸中毒、電解質(zhì)紊亂、貧血,Hb>120g/L 。隨訪方案患者需定期門診隨訪,在最初治療的6個(gè)月內(nèi)每月復(fù)診一次,此后根據(jù)病情變化3～6個(gè)月隨訪一次。在門診隨訪期間需定期監(jiān)測(cè)血壓、血糖、尿檢、血常規(guī)、血生化等指標(biāo),以評(píng)估療效和治療的不良反應(yīng)。