神經外科

原發(fā)性三叉神經痛是以面部三叉神經一支或多支分布區(qū)域反復發(fā)作電擊樣或針刺樣、短暫且劇烈疼痛為特征的神經系統(tǒng)疾病，患者無面部麻木感，常在說話、咀嚼、刷牙、面部冷熱刺激時發(fā)作。疼痛發(fā)作無先兆，每次持續(xù)數秒到數分鐘，亦有持續(xù)數十分鐘至數小時者。約80％患者以為牙痛而首先就診于口腔科。以中老年人多見，多數為單側。據報道，原發(fā)性三叉神經痛的年發(fā)病率約為12.6/10萬人，平均發(fā)病年齡為51.5歲，男女之比約為1:2.5。蘇州大學附屬第二醫(yī)院神經外科陳剛一．三叉神經應用解剖三叉神經為混合性神經，含有軀體感覺和特殊內臟運動兩種纖維。三叉神經運動根較細，位于感覺根的前內側，與三叉神經下頜支一起經卵圓孔出顱，分布于咀嚼肌等。軀體感覺纖維的胞體集中在三叉神經節(jié)(半月神經節(jié))，該節(jié)位于顳骨巖部尖端的三叉神經節(jié)壓跡處，與卵圓孔比較接近，這為穿刺三叉神經半月節(jié)治療三叉神經痛提供了解剖學基礎。三叉神經半月節(jié)為兩層硬腦膜所包裹，其周圍突組成三叉神經三條大的分支，稱為眼神經、上頜神經和下頜神經，分布于面部的皮膚、眼、口腔、鼻腔、鼻旁竇的黏膜和牙齒、腦膜等，傳導痛、溫度、觸等多種感覺。在后顱窩，三叉神經根與小腦及腦干的血管關系密切，如果血管對三叉神經根造成機械壓迫，可引起三叉神經痛，這為三叉神經根微血管減壓術提供了解剖學依據。在三叉神經根內部，感覺根纖維排列依次從內上向下外分布，運動根則位于感覺根纖維依次從內上向外下分布，運動根則位于感覺根的前上內方，這又為選擇性地切斷三叉神經感覺根治療三叉神經痛提供了解剖學基礎。二．病因原發(fā)性三叉神經痛指無神經系統(tǒng)陽性體征，而且應用各種檢查并無明顯和發(fā)病有關的器質性或功能性病變者。目前對于原發(fā)性三叉神經痛的發(fā)病機制還不清楚，存在許多學說，如癲癇發(fā)作學說、微血管壓迫學說、神經變性學說、骨性壓迫學說等。1967年Jennetta等提出在三叉神經感覺根的橋腦入口處90％以上均有扭曲的血管跨越壓迫，并以顯微血管減壓術進行治療取得較好療效；他這一理論使對三叉神經痛病因的認識及診治前進了一大步。近年來的研究表明原發(fā)性三叉神經痛的病因95％以上為血管壓迫所致；壓迫的小動脈包括小腦上動脈、小腦前下動脈、小腦后下動脈、基底動脈、巖靜脈以及椎動脈或上述不同血管的組合。三．臨床表現多見于中老年人，女性較多。疼痛局限于三叉神經感覺支配區(qū)內，以第2、3支最常見。多為單側，極個別患者可先后或同時發(fā)生兩側三叉神經痛。表現歷時短暫的電擊樣、刀割樣或撕裂樣劇痛，每次數秒至1～2分鐘驟然停止。疼痛以面頰、上下頜及舌部最明顯，輕觸鼻翼、頰部和舌可以誘發(fā)，稱為扳機點。洗臉、刷牙易誘發(fā)第2支疼痛發(fā)作，咀嚼、哈欠和講話可誘發(fā)第3支發(fā)作。嚴重病例伴同側面部肌肉的反射性抽搐，稱為痛性抽搐，可伴面紅、皮溫高、結膜充血和流淚等。病程可呈周期性，每次發(fā)作為數日、數周或數月，緩解期數日至數年。病程初期發(fā)作較少，間歇期較長。隨病程進展，間歇期逐漸縮短。神經系統(tǒng)檢查通常無陽性體征。各種檢查無明顯和發(fā)病有關的病變。四．診斷原發(fā)性三叉神經痛根據疼痛的部位、性質、扳機點，且神經系統(tǒng)無陽性體征，各種檢查無明顯和發(fā)病有關的病變，結合起病年齡，不難診斷。但是診斷前應與以下疾病鑒別：1．繼發(fā)性三叉神經痛：原發(fā)性或轉移性顱底腫瘤、多發(fā)性硬化等可出現三叉神經痛，表現面部持續(xù)疼痛和感覺減退、角膜反射遲鈍等，常合并其他腦神經麻痹。2．牙痛：本病早期易誤診為牙痛，但牙痛通常為持續(xù)性鈍痛，局限于牙齦部，可因進食冷、熱食物加劇。牙齒局部檢查和X線檢查有助于鑒別。3．舌咽神經痛：局限于舌咽神經分布區(qū)的發(fā)作性劇痛，性質頗似三叉神經痛，位于扁桃體、舌根、咽及耳道深部，每次持續(xù)數秒至1分鐘，吞咽、講話、哈欠、咳嗽?？烧T發(fā)。檢查咽喉、舌根和扁桃體窩可有疼痛觸發(fā)點，丁卡因涂于患側扁桃體和咽部可暫時阻止發(fā)作。4．蝶腭神經痛：一種較少見的面部神經痛，亦呈刀割樣、燒灼樣或鉆樣疼痛，分布于鼻根后方、顴部、上頜、上腭及牙齦部，常累及同側眼眶，疼痛向額、顳、枕和耳部等處放射，無扳機點。發(fā)作時病側鼻黏膜充血、鼻塞、流淚，每日可發(fā)作數次至數十次，每次持續(xù)數分鐘至數小時。5．鼻竇炎： 鼻竇部持續(xù)性鈍痛，可有局部壓痛、發(fā)熱、流膿涕、血象白細胞增高等炎癥表現，鼻腔檢查及X線攝片可以確診。6．非典型面痛： 疼痛部位模糊不定、深在或彌散，不易定位，主要位于一側下面部，也可為雙側，無觸痛點。情緒是惟一使疼痛加重因素，見于抑郁癥、疑病及人格障礙的患者。7.顳下頜關節(jié)功能紊亂綜合征：此征主要表現為張口受限，張口及咀嚼過程中關節(jié)及周圍肌群出現疼痛，關節(jié)彈響。一般無自發(fā)痛，關節(jié)和肌肉區(qū)或有壓痛。五．治療原發(fā)性三叉神經痛的治療方法大致分為藥物治療、手術治療等。藥物治療效果往往在一年后減弱，外周神經阻滯短期有效，所以，對于藥物治療效果不理想的患者，可以考慮用三叉神經節(jié)毀損、微血管減壓術等手術治療。究竟用何種方法，目前尚存在爭論，就治療效果來說，一般認為微血管減壓術最好，其次經皮三叉神經節(jié)毀損。微血管減壓術能更長久、更徹底地緩解患者的疼痛，而不會造成患者的面部麻木，尤其是三叉神經眼支的麻痹。1 藥物治療:藥物治療通常被選作首選，初期對大部分患者會起到有益的效果。隨著時間的延長，所有藥物效果均逐漸減低，藥物的副作用也同時逐漸出現，如嗜睡、精神抑制、粒細胞下降、藥物性肝炎、剝脫性皮炎等。常見的藥物有卡馬西平、苯妥英鈉、拉莫三嗪、匹莫齊特。2．封閉治療:將化學藥物(如無水酒精、無水甘油、A型肉毒素等)注射到受累的三叉神經周圍支、神經干或者半月神經節(jié)內，阻斷神經的傳導功能，使其支配的區(qū)域內感覺喪失，從而達到止痛目的的一種方法。該法療效肯定，操作簡單，不良反應小，術后并發(fā)癥少，臨床適用于年老體弱，不愿接受手術治療或有手術禁忌者。注射部位的選擇應遵循由淺入深、自遠而近的原則，即由三叉神經周圍支、顱底神經干至半月神經節(jié)的順序。3．手術治療:原發(fā)性三叉神經痛首選藥物治療，但仍有部分患者應用藥物治療無效、過敏，或產生頭暈、共濟失調、肝腎功能受損，甚至出現再生障礙性貧血和粒細胞缺乏癥等并發(fā)癥。因此，對此類患者采用外科手術治療是很好的選擇，手術治療原發(fā)性三叉神經痛均取得良好療效。外科手術方法包括射頻熱凝術、經皮穿刺微球囊壓迫術、選擇性三叉神經感覺根切斷術和三叉神經根微血管減壓術等。三叉神經根微血管減壓術是目前外科治療原發(fā)性三叉神經痛的首選方法，能為患者提供長期的疼痛緩解效果。手術采用顯微鏡下仔細檢查三叉神經全長，重點是入腦干處，如發(fā)現責任血管，予以Teflon棉墊開，使血管遠離神經、腦干。該方法適用于保守治療無效的原發(fā)性三叉神經痛患者、雙側性三叉神經痛患者、不愿接受切斷感覺神經根遺留面部麻木者。該法最大限度地保留三叉神經的功能，較少產生永久性的神經功能障礙，由于此法需要開顱，有一定手術風險。隨著神經內鏡應用的發(fā)展，在神經內窺鏡下行三叉神經根微血管減壓術，使三叉神經根微血管減壓術向效果更好、創(chuàng)傷更小方面有了進一步的發(fā)展。

頸動脈是血液由心臟通向大腦的主要血管，頸動脈狹窄多是由于頸動脈的粥樣斑塊導致頸動脈管腔的狹窄，可逐漸發(fā)展至完全閉塞。腦缺血性卒中常引起患者致殘乃至死亡。在全球范圍內，卒中緊隨缺血性心臟病之后，是人類死亡的第二大原因，并且是人類致殘的最重要因素。據國外文獻報告，85%的卒中為缺血性，而1/3的缺血性卒中由頸動脈疾病引起。常州市第一人民醫(yī)院血管外科吳元兵1.頸動脈疾病引發(fā)腦卒中的證據有癥狀的頸動脈狹窄的前瞻性研究證實，這些病人腦卒中年發(fā)生率大約是2%。有3/4的卒中發(fā)生在狹窄的同側。北美頸動脈內膜切除試驗組（NASCET）報告，接受藥物治療的病人發(fā)生的卒中的95%位于狹窄同側。ECST也報告，90%的缺血性卒中發(fā)生在狹窄同側。對嚴重頸動脈狹窄（有癥狀或無癥狀）病人，頸動脈內膜切除手術在降低卒中方面的有益作用為頸動脈狹窄的病因提供了進一步的證據。頸動脈狹窄程度>75%的患者中，1年內發(fā)生中風的可能性為10.5%，5年內為30%～75%；頸動脈狹窄程度在70%～90%且合并腦缺血的患者中，1年內將有26%～28%發(fā)生中風。2.TIA，腦卒中的前奏 重視頸動脈狹窄癥狀，對早期診治及降低缺血性腦卒中的發(fā)生率至關重要。由于頸動脈狹窄造成腦部供血不足，早期主要表現為嗜睡、記憶力下降，工作時注意力不能集中。嚴重時會發(fā)生一過性腦缺血的癥狀：頭暈，一過性黑朦，意識喪失，半身不能動。它發(fā)病突然，一般僅持續(xù)數分鐘至數小時，可以在24小時之內完全恢復而不留后遺癥。其發(fā)作次數多則一日數次，少則幾周、幾個月甚至一兩年才發(fā)作一次。這種短暫的、可逆性的、反復發(fā)作的病癥，就被稱做短暫性腦缺血發(fā)作（TIA），俗稱小中風。由于這些患者中有接近1/3的人會在5年內發(fā)生腦中風，因此它通常被人們稱做腦中風的前奏。頸動脈粥樣斑塊所導致的狹窄，斑塊上脫落的微栓子入腦之后，可以造成腦局部微栓塞引起腦缺血癥狀。生理性的代償反應又可以使得栓子溶解、血管復通、腦血供恢復，缺血癥狀立即消失，所以在臨床上就出現了短暫性腦缺血的癥狀。3.預防中風，外科手術顯身手 目前治療頸動脈狹窄的方法大致有三種：藥物、血管支架、頸動脈內斑塊剝離術。藥物通常適合癥狀較輕的患者，以口服腸溶阿斯匹林為主；頸動脈狹窄在70％以下且癥狀不明顯的患者，可以考慮做血管支架；而頸動脈狹窄達到70％以上，具有明顯癥狀的患者則首選做頸動脈內膜剝脫術。與血管支架相比，頸動脈內膜剝脫術不僅經濟，安全系數也較高。對因頸動脈狹窄而引起的TIA并有手術指征的患者，施行頸動脈內膜剝脫術來預防中風，這在西方國家早已成為常見的手術。在美國，每年有數以千計的TIA患者為了預防中風而接受這種手術。流行病學調查也證明，在手術后的數年當中，接受手術者的中風發(fā)生率僅是沒有接受手術者的1/6。頸動脈內膜剝脫術是周圍血管外科的常見手術之一，手術方法是：切開頸動脈，將狹窄的動脈段的局限性斑塊切除、內膜剝脫即可。由于解除了動脈的狹窄，去除了硬化的動脈斑塊，因此這種手術不但治療了TIA的癥狀，也預防了腦中風的發(fā)生。當然，這種手術也有引起腦缺血的風險，而且并不是所有的TIA患者都需要進行這種手術。首先，必須有影像學手段確認頸動脈狹窄。目前國際上所公認的頸動脈內膜切除術的適應征，主要是看頸動脈的狹窄程度，一般以狹窄超過70％作為掌握手術指征的標準，當然還有一些很具體的指標，比如要看有無臨床癥狀等。到目前為止，對于中風的治療還遠遠談不上完美。目前醫(yī)療保健的重點是大力提倡預防為主，一旦真正到了發(fā)作的那一天，由于疾病本身存在著高死亡率、致殘率和復發(fā)率，導致現在雖已有了各種各樣的處理手段，但后果還是不容樂觀。就頸動脈內膜剝脫術來講，從理論上說，這幾乎是一種近乎完美的手術，而且目前的手術操作方法也日趨成熟。頸動脈內膜切除術是人類向征服中風邁出的一大步?，F在已經有新的微創(chuàng)方法，這就是經皮穿刺血管成形與內支架的血管腔內治療，能夠部分替代頸動脈內膜剝脫術。60歲以上的老年人，患有高血壓、冠心病等疾病，應每年到醫(yī)院做多普勒超聲或CT、血管造影等檢查，以便及早發(fā)現病情。對于有時出現的眼前一黑、突然意識不清、手腳不靈活等情況更要注意，應馬上到正規(guī)醫(yī)院做相應的檢查和治療。

腦血管疾病是老年人死亡的三大常見原因之一，在西方國家中風的年發(fā)病率為200／10萬，其中缺血性占83％，而缺血性中風中有約50％左右有頸動脈狹窄。1905年Chiari首先報道顱外段頸動脈閉塞性病變與腦中風有關，并指出頸動脈分叉處動脈粥樣硬化與斑塊的脫落的栓子是引起缺血性腦中風的直接原因。1953年Strully，DeBakey相繼報道了頸動脈內膜剝脫術(CEA)，是外科防治缺血性腦中風的里程牌，1958年DeBakey報道了頸動脈橫斷外翻內膜剝脫術，1996年Darling報道了頸內動脈外翻內膜剝脫術。近年來，國內外已廣泛開展頸動脈腔內支架置放術，使頸動脈狹窄手術更加微創(chuàng)和安全。顱外頸動脈狹窄的病因主要有：動脈粥樣硬化、肌纖維發(fā)育不良、大動脈炎、外傷、動脈受壓等。頸動脈硬化閉塞癥是最常見的原因，好發(fā)于頸總動脈分叉處，也可發(fā)生于主動脈弓的分支部位。頸動脈狹窄病變造成的病理生理變化有二方面：①頸動脈管腔狹窄或閉塞，致腦血管供血不足；②動脈硬化斑塊潰瘍微小膽固醇栓子或微血栓脫落，致遠側腦血管栓塞，引起一過性腦缺血(TIA)或腦梗栓。手術適應證和禁忌證十多個歐美國家數十個醫(yī)療中心的協作研究(NASCET)，長達十余年的隨訪觀察發(fā)現，重度狹窄(70％一90％)，2年內同側卒中發(fā)生率，內科組為26％，手術組為9％；中度狹窄(3l％一69％)兩組元明顯差異；輕度狹窄(<30< font="">％)手術組無優(yōu)勢。頸動脈手術的主要適應證：①癥狀性頸動脈狹窄，>70％；②有中風高危因素者，有癥狀>50％，無癥狀>70％；③雙頸動脈狹窄，先做有癥狀側；④頸動脈狹窄繼發(fā)椎動脈病變；④頸動脈狹窄合并冠狀動脈病變，同時手術。美國心臟協會AHA指證：肯定指征：①6個月內1次或多次一過性腦缺血，表現24小時內明顯的局限性神經功能障礙或單盲，且頸動脈狹窄>70％；②6個月內1次或多次輕度非致殘性中風，癥狀或體征持續(xù)超過24小時，且頸動脈狹窄>70％。相對指征：①無癥狀性頸動脈狹窄>70％；②頸動脈狹窄<70< font="">％，但處于不穩(wěn)定狀態(tài)，如表面不光整、潰瘍或血栓形成；③有癥狀性的CAE術后嚴重再狹窄。禁忌證：①患者有嚴重的多器官功能不全無法耐受手術；②急性心肌梗栓3個月內者；③腦中風發(fā)病3個月以內者。手術方法目前顱外頸動脈狹窄閉塞病變的手術方法主要有：頸動脈內膜剝脫術(CEA)、頸動脈支架置放術(CAS)、血管旁路轉流術(BYPASS)等。頸動脈內膜剝脫術1．麻醉i可采用頸叢麻醉或全麻；阻斷期間提升血壓，較原有血壓升高20％一30％：并保持穩(wěn)定，以增加腦部供血。2．體位：平臥位，頭部和上身稍抬高，約15度，下肢抬高l0度。，可以減少頭部靜脈壓力和術中出血，及增加下肢靜脈回流；頭部后仰并轉向對側。良好的腦保護措施、預防腦缺血損傷是手術成功的關鍵之一。術前不主張做頸動脈壓迫試驗，因壓迫試驗的結果不可靠，還可能擠壓造成頸動脈斑塊脫落，發(fā)生腦梗塞。作者采用的方法有：①術前行腦血管造影，觀察雙側腦動脈供血，及對側動脈代償情況；②頸叢麻醉，可隨觀察患者神志，如出現神志障礙，可及時放置轉流管；③術中升高血壓，為原基礎血壓的120％；④全麻患者放置頸動脈轉流管。 3．分離顯露：取患側胸鎖乳突肌前緣斜形切口，長約6—8era，離斷頸闊肌、頸外靜脈和面靜脈后，分離顯露頸總、頸內和頸外動脈，注意保護迷走、舌下、喉上神經等。于頸動脈分叉處用l％利多卡因封閉頸動脈竇神經和頸內動脈刷嗣神經．防止術中血壓波動和腦血管痙攣。靜脈內注入肝素lmg／kg體重，全身肝素化。試驗性阻斷頸內動脈，如3分鐘以上不出現意識障礙和對側肢體運動障礙，說明腦部有豐富的血供，可安全地阻斷患側頸動脈進行手術，否則需準備安置頸動脈轉流管。分別阻斷頸總、頸內、頸外和甲狀腺上動脈，約有10％CEA病人需術中放置轉流管．指證為：①頸叢麻醉下阻斷頸動脈，病人出現意識不清，對側肢感覺或運動功能障礙等腦組織缺血癥狀；②術前顱神經功能不穩(wěn)定或全麻的需要；③對側頸動脈同時有病變，手術者較為謹慎；④在全麻下，阻斷頸總和頸外動脈血流，測頸內動脈壓力，<50mmhg< font="">時。4．動脈內膜剝脫：sCAE于頸動脈前壁縱行切開頸總、頸內動脈，eCAE于頸動脈分叉處斜形切斷頸內動脈，用剝離器仔細將增厚內膜與外膜分離，并完全將增厚的內膜剝除，務必清除剝離面的微小碎片和浮動組織，如遠端內膜有浮動，可縫合l～3針固定，防止內膜分離，導致頸內動脈狹窄或閉塞。用6—0無損傷縫線連續(xù)縫合頸動脈。依次開放頸外動脈、頸總動脈和頸內動脈，注意防止存留血管內的組織碎片或空氣進入頸內動脈。皮膚切口內置引流管，依次縫合切口各層組織。5．術后處理：密切觀察病人神志、血壓變化，定時用超聲多普勒檢查頸內動脈血流情況。低分子肝素5000U，皮下注射，每日2次，術后第5天后改用其它口服抗凝藥物。為預防術后再灌注損傷所致腦水腫，可給予甘露醇100ml，每8小時一次，共2天。6．并發(fā)癥的防治：①切口出血血腫：術后密切觀察切口引流量，如>80ml／h，或出現張力性血腫，應及時送手術室止血；②頸動脈血栓形成：主要原因是頸內動脈遠側游離緣夾層形成或縫合不當所致，患者可出現嚴重腦損害癥狀體征，應立即手術探查，如能在2h內恢復腦部血供，可不發(fā)生嚴重后遺癥；③腦灌注損傷：常見于頸動脈重度狹窄患者術后，除對癥治療外，應給予甘露醇脫水治療；④腦中風：盡管采用了各種預防措施，神經功能障礙仍時有發(fā)生，約2％左右，如能得到及時有效的治療，多數患者不會留下嚴重的神經功能不全癥狀；⑤術后低血壓：較為少見，主要見于頸動脈支架置放后，頸動脈竇壓力感受器受壓，繼發(fā)血壓下降、心率減慢，可局部利多卡因阻滯或給予升壓藥物；⑥術后高血壓：約20％患者術后可出現一過性高血壓，如口服藥物不能控制，常需應用硝普鈉等靜脈用藥，以免發(fā)生嚴重并發(fā)癥：⑦顱神經損傷：術中易損傷的神經有舌下神經及其降支、面神經下頜緣支、喉返神經和喉上神經，術中應仔細止血，操作輕柔，注意保護每一神經組織；⑧假性動脈瘤：常見于動脈補片成形術后，根據病情可行急癥或擇期手術修補或試用覆膜封閉假性動脈瘤破口。頸動脈支架置放術Theron等1996年首先昌導使用球囊腦保護技術后，又有一些新型腦保護傘應用于臨床，近5年來，頸動脈支架置放術治療頸動脈狹窄已廣泛開展。1．體位和麻醉：平臥位，根據股動脈情況選擇股動脈插管，一般選擇右側股動脈進路。局部麻醉或全醉。2．手術方法：經股動脈穿刺插管，先行主動脈弓和全腦血管造影，了解頸動脈狹窄部位和程度，并測量動脈口徑。全身肝素化后，置放8F導引管人頸總動脈。經導引管將帶有頸動脈保護傘的導絲越過動脈狹窄段，至正常頸內動脈內，打開保護傘，再根據病變的狹窄程度決定是否行球囊擴張。于病變處放置適當口徑的支架，一般選用自膨支架，口徑較正常頸總動脈大10％一20％左右，上下兩端各超過病變段lcm以上，收回保護傘和導絲。3．術后處理：術后3天一5天給予低分子肝素抗凝，以后長期口服腸溶阿司匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷等抗血小板聚集治療。4．并發(fā)癥防治：雖然該手術創(chuàng)傷輕微，但仍發(fā)生一些較為嚴重的并發(fā)癥，①急性腦缺血：在行球囊擴張和置放支架時，可使顱內供血驟停，出現腦缺血癥狀，應盡量減少動脈阻斷時間，出現癥狀可囑患者咳嗽或拍打心前區(qū)，緩解不適；②血栓或斑塊脫落：一旦發(fā)生可出現腦梗塞癥狀，手術操作應輕柔，并使用腦保護裝置，給予尿激酶溶栓治療；③腦血管痙攣：術中導管和保護裝置操作時均可引起血管痙攣，有明顯癥狀者可靜脈給罌粟堿，或使用尼莫地平等；④腦血管出血：由于腦血管長期處于低灌注狀態(tài)，術后血流驟增，可發(fā)生破裂出血，術后應控制性降低血壓。CAS的優(yōu)點：微創(chuàng)手術，簡單快速。容易被患者所接受，不必在頸部作切口，減少了顱神經損傷、感染和頸部血腫的危險性，可同時處理頸動脈、椎動脈和冠狀動脈病變，減少高危患者的死亡率等。一些研究表明，CAS的療效與CEA相同，而對CEA手術高風險的患者，有一定優(yōu)勢。目前在美國和大部分西方國家，CEA是減少腦卒中風險的最常用血管外科手術。而CAS近年來開展的越來越廣泛，但其長期療效，尚需進一步觀察。