內(nèi)分泌腎病內(nèi)科

糖尿病人怎么吃？北京清華長庚醫(yī)院官方2015-05-04 16:52:44編者按：為增進周邊社區(qū)糖尿病患者的疾病認識和血糖管理，北京清華長庚醫(yī)院內(nèi)分泌科及護理部組織策劃了糖尿病患者健康教育系列活動，活動共10場，貫穿2015年全年，以講座加義診的形式展開。3月24日，首場活動已在醫(yī)院集會廳順利舉行，獲得了近200名周邊社區(qū)居民的積極參與。時隔一個月，4月25日，北京清華長庚醫(yī)院如約舉辦第二場“如何正常服用降糖藥”講座。為讓更多的糖友了解相關知識，營養(yǎng)科醫(yī)師將第一期講座“糖尿病人怎么吃”整理成科普文章，在此分享。 根據(jù)一項最新的統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，我國糖尿病患病率已經(jīng)達到11.6%，可能已經(jīng)成為糖尿病患病人數(shù)最多的國家，可以說每十人中就有一個人患病。糖尿病是一種與日常生活習慣息息相關的疾病，患者經(jīng)常被告知要控制飲食、體重，增加運動等。有人認為患了糖尿病就要與大部分美味食物告別，只能粗茶淡飯。還有人因為初期癥狀并不明顯而沒有足夠重視，等出現(xiàn)了并發(fā)癥往往為時已晚。那么糖尿病患者在飲食方面到底要如何去做呢，下面我來為大家介紹一下糖尿病的飲食原則，食物選擇和常見的飲食誤區(qū)。 一、糖尿病的飲食原則 1.三餐定時、定量 糖尿病患者應盡量保持血糖的平穩(wěn)，避免較大波動，尤其是使用降糖藥物和胰島素的患者，降糖不可急功近利。為了降糖而盲目節(jié)食或某一頓飯不吃都是不可取的，不規(guī)律的飲食不利于醫(yī)生調(diào)整藥物的劑量，還會引起低血糖的發(fā)生。所以飲食應定時、定量，合理加餐。進餐時間方面建議早餐在6:30~8:30，午餐11:30~13:30，晚餐18:00~20:00，在此基礎上最好能將正餐中的部分主食作為加餐，在兩餐之間食用，可以更好的緩解正餐后的血糖壓力。 2.食物均衡不偏食 每個人都有飲食的偏好，自己喜歡的食物通常會多吃一些，遇到自己不喜歡的多數(shù)人會少吃甚至不吃。不過事實上對于成人來說沒有任何一種食物能夠滿足全部營養(yǎng)素需求，每一種食物都有它的營養(yǎng)優(yōu)勢。所以《中國居民膳食指南》建議我們能夠均衡的攝入各類食物，食物的種類越廣泛越好。對于糖尿病患者更應該避免挑食、偏食等習慣。 3.膳食纖維有利血糖控制 食物為人體提供了生命活動所需的能量，在中國人的飲食結(jié)構(gòu)中能量來源以碳水化合物為主，葡萄糖是最重要的碳水化合物之一。食物中復雜的碳水化合物絕大部分經(jīng)過消化分解為葡萄糖后才能吸收，并為人體提供能量，血液中的葡萄糖被稱為血糖。知道了這一點我們?nèi)绻Ｍ秃笱悄軌蚓徛撸鸵泳徥澄锵者^程。粗糧中含有大量的膳食纖維，可以延緩消化過程，而這些膳食纖維往往在谷物精加工過程中流失掉了。所以只要消化功能正常，最好能在主食中提高粗糧的比例。 4.清淡飲食：少油、少鹽、少吃甜 隨著我國居民生活水平提高，動物性食物攝入量也有了明顯提高。這些美味的食物補充了優(yōu)質(zhì)蛋白的同時也帶來更多的脂肪。在加上烹調(diào)用油量大增，不知不覺中我們的脂肪攝入量也有了很大增加。另一方面，2002年中國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查顯示，我國城鄉(xiāng)居民每日食鹽攝入量為12g，這一數(shù)據(jù)大大超過《中國居民膳食指南》推薦每日食鹽攝入量不超過6g的限量。而精制糖雖然可以給食物帶來甘甜、愉悅的味道，卻能更快的分解吸收，對血糖有著極大的影響。所以糖尿病患者在日常飲食中應注意減少動物脂肪、烹調(diào)用油、食鹽、腌菜、醬菜、醬油、精制糖、蜜餞類食品和甜飲料等。 二、糖尿病的食物選擇 1.谷薯類 谷類的選擇應注重粗細搭配，其中粗糧最好能夠占全部主食的一半左右。這里的粗糧指未經(jīng)過精加工的谷物，如：小米、薏米、高粱、燕麥、莜面、玉米面等等。 薯類包括土豆、地瓜、山藥、芋頭等，由于它們較其他蔬菜含有更高的碳水化合物，可以為人體提供能量，所以薯類也被當做主食食用。而與谷類相比薯類還有能量較低，消化速度較慢，對血糖的影響更小等優(yōu)勢，以薯類代替部分主食可有利于血糖控制。 2.蔬菜 糖尿病患者適合選用一些能量較低，而膳食纖維含量較高的蔬菜，尤以葉類蔬菜為好。如：大白菜、小白菜、芹菜、菠菜、油菜、油麥菜、茼蒿、黃瓜、西紅柿等。一般推薦每天攝入量為500g（1斤）左右。其中黃瓜、西紅柿等能量較低，還可以作為加餐，在兩餐之間起到緩解饑餓的作用。 3.肉類 肉類是人體最主要的優(yōu)質(zhì)蛋白來源，食用肉類要注意種類和烹調(diào)方式的選擇。肉類首選魚類及其他水產(chǎn)品，由于魚、蝦、貝類等水分含量較高，相應的能量較低，選擇水產(chǎn)品可以適當增加食用量。其次可以選擇雞、鴨等肉類。需要注意的是禽類的皮中脂肪和膽固醇含量很高，食用時應棄去。畜類肉中脂肪含量較魚類高，且以飽和脂肪酸為主，為減少脂肪攝入建議避免選擇排骨、牛腩等，以里脊為好。肉類的烹調(diào)方式也應盡量以煮、燉、涮等低溫烹調(diào)方式為主，避免煎、炸、烤等方式。 4.水果 新鮮水果除了可以提供豐富的維生素，還含有大量對人體有益的植物化學物。但水果中往往含糖量較高，對血糖的影響較大。糖尿病人選擇水果應以含糖量較低的蘋果、梨、柑橘、柚子、草莓、獼猴桃等為主。并且水果應在兩餐之間吃，可以將血糖的波動控制在最小范圍內(nèi)。 5.6克鹽、兩勺油 限制鹽和烹調(diào)油的使用量可以循序漸進，飲食習慣是從小養(yǎng)成的，突然的改變往往會不適應。建議廣大糖尿病患者使用專用的限鹽勺和油壺來控制食鹽和油的攝入量，每日食鹽用量不超過6g，油控制在25g左右。 6.糖尿病專用食品的選擇 現(xiàn)如今市場上已經(jīng)出現(xiàn)了各種糖尿病專用食品，許多大型超市里還設立了糖尿病食品專柜。然而通過觀察我們會發(fā)現(xiàn)這些食品有不同的標注，比如：無蔗糖、低糖、無糖、木糖醇等等，那么我們該如何選擇呢？要弄清楚這個問題我們首先要了解碳水化合物的分類。碳水化合物分為糖、低聚糖和多糖，其中糖又可分為單糖、雙糖和糖醇。低糖和無糖食品指的就是每100g食品中的單糖和雙糖含量分別低于5g和0.5g，對于這個限量國家是有明確規(guī)定的。而蔗糖只是雙糖的一種，是日常生活中最常見的糖，冰糖、白砂糖、綿白糖等主要成分都是蔗糖。木糖醇不屬于單糖和雙糖，他雖然有甜味但對血糖的影響相對要小得多，所以現(xiàn)在許多糖尿病專用食品用它來做甜味劑。只是由于木糖醇的價格較高，導致含木糖醇食品會貴一些。 通過以上介紹想必大家已經(jīng)了解，糖尿病食品應首選無糖和木糖醇食品，其次是低糖食品。至于無蔗糖食品，往往只是商家為混淆視聽而使用的噱頭，其中難免還是添加了葡萄糖、麥芽糖等，起不到平穩(wěn)血糖的目的。 值得注意的是，并不是無糖食品就可以放心的隨意多吃。剛剛我們提到了，無糖食品只是添加的單糖和雙糖較低，并不是不含碳水化合物。比如我們每天吃的米飯、饅頭等主食在制作過程中也沒有加糖，但是依然有很強的升血糖能力。這是因為主食在消化后會分解成單糖，然后吸收入血，這也是主食提供能量的主要形式 。所以并不是無糖食品就不升高血糖，這一點我們要注意，食用無糖食品也要有節(jié)制。 7.糖尿病患者應注意補充水分 我們知道水是構(gòu)成人體的主要成分，新生兒體內(nèi)80%都是水。雖然隨著年齡的增長，人體水分含量會逐漸下降，成人體內(nèi)水含量還是在55%左右，仍然占體重的一半以上。由于糖尿病會有尿量增多的癥狀，糖尿病病人會通過減少飲水來控制尿量。其實，多尿的主要原因是血糖的升高超過了腎臟重吸收能力，尿液濃度增加從身體中帶走了更多水分。如果減少飲水量會使血液中丟失的水分得不到補充，導致身體缺水。所以糖尿病病人更應該注意補水，每日飲水量建議達到1700~1500ml，這約相當于每天喝掉三瓶550ml裝的農(nóng)夫山泉礦泉水。 三、外出飲食的注意事項 1.外出旅游如何進餐 外出旅游時運動量比平時會有很大增加，服用降糖藥物或胰島素的患者。如果服藥后沒有按時吃飯或進食量比平時減少都很容易引起低血糖的發(fā)生。嚴重時會導致低血糖昏迷造成二次傷害，甚至危及生命。所以糖尿病患者外出旅行時更應注意按時進餐，此外還應隨身攜帶糖果、巧克力等，以備低血糖發(fā)生時及時補充。 2.飯店就餐的注意事項 在飯店就餐尤其是許多朋友聚餐時應注意盡量選擇清單少油、少鹽的菜，并以蒸、煮、焯、涮、涼拌等烹調(diào)方式為好。盡量避免油炸、油煎、烤制、熏制的食物。注意多食用綠葉蔬菜，肉類以魚、蝦、貝類等為主，雞、鴨肉次之，避免排骨、肘子、牛腩等過油的肉類。有人發(fā)現(xiàn)飲酒后血糖水平較低，于是認為酒精可以降低血糖。其實這是酒精進入人體后擾亂了正常能量代謝，再加上飲酒后往往不吃主食，于是造成了血糖反應較低的假象，飲酒控血糖實在不可取，糖尿病患者應該盡量避免飲酒。 四、糖尿病的飲食誤區(qū) 1.盲目減少主食 有些人認為少吃或不吃主食就可以減少血糖的升高，的確這種方式在短時間會有一定作用。但主食中的碳水化合物是人體能量的主要來源，應占全天總能量的一半以上。尤其葡萄糖是一般情況下大腦和紅細胞能量的唯一來源。在人體能量代謝過程中，脂肪酸代謝也需要碳水化合物參與。盲目減少主食會改變?nèi)梭w內(nèi)能量代謝狀態(tài)，這種不健康的飲食方式是不可取的。 2.只吃素不吃葷 動物性食物是最主要的優(yōu)質(zhì)蛋白來源，其氨基酸比例適合人體需要，這一點是植物性食物不可替代的。動物性食物還可以為人體提供豐富的維生素和礦物質(zhì)，尤其是紅肉中的鐵不但含量豐富，且較植物性食物更易吸收。所以不論為了控制體重還是血糖吃素不吃葷的做法都是得不償失的。 3.不限制植物油的攝入 其實，動物油和植物油都是脂類。它提供的能量是同等質(zhì)量碳水化合物和蛋白質(zhì)的兩倍還多。所以無論動物脂肪還是植物油攝入過量都會導致總能量過高，進而影響血糖的控制。另外，長期過多攝入脂肪，也會使體重增加，導致體內(nèi)胰島素敏感性下降。還會引起血脂異常，增加糖尿病患者心腦血管疾病的發(fā)病風險。所以在盡量減少動物來源的脂肪基礎上，也要限制植物油，糖尿病患者每日的植物油攝入量應該在25g以下。 4.不吃早餐 很多糖尿病患者尤其是年輕的患者，不吃早餐或早餐僅吃牛奶、雞蛋，不吃主食，以此來控制總能量攝入，降低血糖。殊不知用這種方法來控制熱量，往往會失敗。因為不吃早餐到了中午會特別餓，在不知不覺中會比原來吃的更多，使血糖更快速的升高。其實血糖控制的目的在于血糖達標且平穩(wěn)，忽高忽低的血糖對人體危害極大。由于糖尿病患者存在自身胰島素分泌絕對或相對不足，血糖調(diào)節(jié)能力較差，這種不吃早餐的做法會加劇血糖波動違背了血糖控制原則。所以糖尿病患者的三餐熱量必須均衡，避免某一餐能量過高或過低。另外，在三餐之外設置加餐，如上午9點、下午3點和睡前，將正餐的食物更均衡的分配在全天，可有利于血糖的平穩(wěn)達標。 5.不甜的東西可以多吃 說不甜的東西可以多吃，是建立在食物越甜升高血糖的能力就越強這一基礎上的，其實這并不準確。我們可以看下面一個表格。 糖 相對甜度 GI 葡萄糖 74 100 蔗糖 100 65 果糖 173 23 乳糖 16 46 麥芽糖 32 105 上表列舉了不同糖的甜度和升高血糖的能力，其中“相對甜度”指的是某種糖相對于蔗糖的甜度，把蔗糖的甜度定為100，數(shù)值越大甜度越大?！癎I”我們可以把它理解為某種糖升高血糖的能力，通常將葡萄糖定為100，同樣的也是數(shù)值越大對血糖影響越大。通過對比我們可以發(fā)現(xiàn)甜度最高的果糖對血糖的影響反而最小，而麥芽糖升高血糖的能力是最強的，但是相對甜度卻很低。由此可見不甜的食物就對血糖影響小的說法是站不住腳的。 通過以上的介紹相信大家已經(jīng)對糖尿病飲食原則有了一定了解。糖尿病的營養(yǎng)治療就是在控制血糖，延緩并發(fā)癥出現(xiàn)的基礎上盡量提高生活品質(zhì)，既不用遠離美食，也可以控制病情。其實糖尿病并無絕對的飲食禁忌，只要能從生活的一點一滴做起，找出適合自己的飲食模式，糖尿病患者一樣可以享受美好人生。

一．什么是橋本氏病橋本氏病全名橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis），學名慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis），是一種自體免疫性疾病，最早由日本橋本（Hashimoto，1912）根據(jù)組織學特征首先報道，故又名橋本甲狀腺炎本甲狀腺炎。在50年代，F(xiàn)romm（1953）發(fā)現(xiàn)患者血清中丙種球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中檢出了甲狀腺自身抗體，提出本病可能為一種自身免疫反應的結(jié)果，以后慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱為自身免疫性甲狀腺炎。 本病患者的甲狀腺組織有淋巴細胞浸潤、纖維化、間質(zhì)萎縮及腺泡細胞的嗜酸性變，又稱為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。二．橋本氏病的發(fā)病情況及主要臨床表現(xiàn)Pedersen等報道，人群中患橋本氏病可高達11.1%(352/3077)。慢性淋巴細胞性甲狀腺的病因仍有待于進一步明確，一般認為與遺傳因素，環(huán)境因素，免疫功能異常等有關。橋本氏病多見于30-50歲之間的育齡女性，女性與男性之比為20:1。臨床觀察表明該病有明顯的遺傳傾向.患者往往發(fā)現(xiàn)自己的媽媽、女兒、阿姨等近親，尤其是同胞姐妹都會患病，本病起病隱匿,發(fā)病緩慢,初期常無特殊感覺和特殊癥狀,很多病人只是偶然發(fā)現(xiàn)脖子變粗了，或被他人發(fā)現(xiàn)“脖子大”才到醫(yī)院檢查方知患了這種病。后期由于甲減的發(fā)生,多數(shù)患者出現(xiàn)疲乏、嗜睡、怕冷、記憶力差、智力減退、肢體腫脹、皮膚蒼白且發(fā)涼、干燥、粗厚、脫發(fā),食欲不振.還可能伴有浮腫、腹脹、便秘、月經(jīng)不調(diào)、性欲減退等癥狀。甲狀腺腫大是最突出的臨床表現(xiàn)。一般不痛，發(fā)展慢，也可有輕壓痛；表面可有結(jié)節(jié)。中年女性如有彌漫性甲狀腺腫大，特別是伴有錐體葉腫大時，無論甲狀腺功能如何，均應疑及本病。三．主要合并癥橋本病可以單獨存在，也可以與其它疾病相伴，如橋本病伴甲亢、橋本病伴系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、重癥肌無力、原發(fā)性膽管硬化、類風濕性關節(jié)炎,白癜風、甲狀腺良惡性腫瘤,萎縮性胃炎,“自身免疫性”肝病或者干燥綜合征等其他自身免疫性疾病。橋本氏甲狀腺炎與甲狀腺癌兩者之間的關系尚存有爭論。目前已有報告顯示，慢性淋巴性甲狀腺炎導致癌發(fā)生率為12%，有時兩者相混一起，在癌組織附近有灶性甲狀腺炎病變。Woo1swan等認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎確實存在微小癌。有研究對27例橋本氏甲狀腺炎檢查中發(fā)現(xiàn)微小癌、惡性淋巴瘤和乳頭狀癌各1例，其惡性腫瘤發(fā)生率為11.1%。所以橋本氏甲狀腺炎與癌變有一定的的關系。四，分期根據(jù)甲狀腺破壞的程度，橋本病可以分為3期：隱性期（早期）：甲狀腺功能正常，無甲狀腺腫或輕度甲狀腺腫，TPOAb陽性，甲狀腺內(nèi)有淋巴細胞浸潤。亞臨床甲減期：甲狀腺內(nèi)大量淋巴細胞浸潤，濾泡破壞。臨床甲減期：濾泡破壞，甲狀腺萎縮。五 .診斷及實驗室檢查·：橋本甲狀腺炎患者的甲狀腺功能可以是亢進的，正常的，也可以表現(xiàn)為功能低下。從甲亢轉(zhuǎn)為甲減,無藥物因素的情況下,首先考慮橋本甲狀腺炎.。血清甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)水平是檢測橋本甲狀腺炎的金指標之一，特別是血清TSH水平增高者。多年來對本病的診斷采用Tisher（1957）提出的下列五項標準：①甲狀腺腫大，質(zhì)堅韌，結(jié)節(jié)感，所有的甲狀腺包括錐體葉在內(nèi)都能摸到；②甲狀腺抗體陽性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲狀腺掃描呈點狀濃聚及不規(guī)則稀疏；⑤過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性。凡在上述五項標準中，有兩項符合者可擬診本病，具備四、五項者可予確診。橋本病合并有結(jié)節(jié)需要注意確定結(jié)節(jié)的性質(zhì)，如結(jié)節(jié)還小，建議定期超聲復查，首次是3個月復查。必要時做甲狀腺ECT。凡是彌漫性甲狀腺腫大，質(zhì)地較韌，特別是伴峽部錐體葉腫大，不論甲狀腺功能有否改變，均應懷疑橋本氏病。如血清TPOAb和TgAb陽性，診斷即可成立。伴臨床甲減或亞臨床甲減進一步支持診斷。細針穿刺檢查有一定的價值。六．治療及飲食要點：橋本甲狀腺炎治療的目標是將血清TSH和甲狀腺激素水平恢復到正常范圍，足量的甲狀腺制劑對于抑制TSH和退縮甲狀腺腫有效；合并甲狀腺功能亢進，輕度者給予普萘洛爾治療，中、重度者給予小劑量抗甲狀腺藥物治療；3.甲狀腺明顯腫大或有甲狀腺功能減低時，即使僅有血清TSH增高，應給予甲狀腺制劑治療。一般從小劑量開始，甲狀腺素（T4）每日20～40mg，或左甲狀腺素（L—T4）25～50微克，逐漸增量至維持量，以保持TSH在正常范圍為宜。最近資料顯示，一些由自身免疫性甲狀腺炎引起的甲減病人，用甲狀腺激素替代時，大約有20%甲狀腺功能有自發(fā)的恢復。美國ATA、AACE等機構(gòu)的專家認為，輕度亞甲減只要掌握用藥劑量，防止過度治療，適當給予左旋甲狀腺素也是可取的。當然對于有明顯癥狀的患者、TPOAb陽性者、欲懷孕者、孕婦以及少年兒童，則需要常規(guī)使用左旋甲狀腺素治療亞甲減。4.感染和飲食中的碘化物，是本病發(fā)生的兩個環(huán)境因素。平時注意不要感染和不要多食碘化物。限制碘攝入量在安全范圍（尿碘在100~200μg/L），可能有助于延緩甲狀腺自身免疫破壞進展。5.橋本甲狀腺炎引起甲狀腺迅速增大并有壓迫癥狀時，藥理劑量的糖皮質(zhì)激素有效。糖皮質(zhì)激素可以使腫大的甲狀腺縮小，并可使血中抗甲狀腺抗體的滴度降低；但要嚴格掌握適應癥并注意防范不良反應，(一般以3月為限,且以小劑量為宜)。6.對于妊娠前已知TPOAb陽性的婦女，必須檢查甲狀腺功能，確認甲狀腺功能正常后才可以懷孕；對于妊娠前TPOAb陽性伴臨床甲減或者亞臨床甲減的婦女，必須糾正甲狀腺功能至正常才能懷孕，對于TPOAb陽性，甲狀腺功能正常的孕婦，妊娠期間需定期復查甲狀腺功能，一旦發(fā)生甲減或低T4血癥，應當立即給予LT．治療，否則會導致對胎兒甲狀腺激素供應不足，影響其神經(jīng)發(fā)育。7.硒是生物的一種必需微量元素。研究證明體內(nèi)適宜的硒營養(yǎng)狀況有利于維持正常的免疫防御功能、甲狀腺功能、生殖功能等。食物中含硒豐富的有肉類，尤其是動物的肝、腎，還有海產(chǎn)品、谷物、蘑菇、洋蔥、大蒜、蘆筍等制品，蛋類、金槍魚及牡蠣等含硒也很豐富。在滿足營養(yǎng)需要的情況下，每日補充200微克硒為宜。8.碘攝入量是影響橋本甲狀腺炎發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素，隨著碘攝入量增加，本病發(fā)病率顯著增加。尤其是碘攝入量增加可以促進隱性的橋本甲狀腺炎患者發(fā)展到臨床甲減。富含碘的食物主要是海產(chǎn)品、紫菜、海帶等，也可以將常規(guī)的碘鹽換成無碘鹽。9.我們常用的是中藥免疫調(diào)節(jié)藥雷公藤多苷片,通常是10-20mg/次.1日3次.也選可用火把花根片(6～9片／天),昆明山海堂片等對降低橋本氏甲狀腺炎患者血清中抗甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)及抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)的濃度有一定的作用,且安全價廉,值得大樣本進一步研究。10.治療上以對癥治療為主,多運動、定期抽血檢查及接受甲狀腺B超和甲狀腺ECT的追蹤。已經(jīng)接受藥物治療的病人則要定時回診，做適當?shù)乃幬镎{(diào)整.11.橋本氏病一般不主張手術(shù)治療,不適當?shù)氖中g(shù)可促使甲減提早發(fā)生。但當有以下指征時可以考慮手術(shù)：1）甲狀腺腫大壓迫氣管，可以手術(shù)切除甲狀腺峽部，以緩解呼吸困難。2）由于橋本氏甲狀腺炎常合并甲狀腺乳頭狀腺癌和惡性淋巴瘤，因此臨床懷疑惡性時，應考慮手術(shù)探查。3)橋本氏甲狀腺炎，甲狀腺腫大明顯，影響美觀、工作等時，也可以手術(shù)治療。 術(shù)后往往發(fā)生甲減，需要甲狀腺激素長期替代治療。12.飲食要少食多餐，不能暴飲暴食。忌辛辣、煙酒。每天飲水2500ml左右，忌咖啡、濃茶等興奮性飲料。補充充足的水分，適當控制高纖維素食物，進食含鉀、鈣豐富的食物。注意營養(yǎng)成分的合理搭配。禁食海帶、海魚、海蟄皮等含碘高的食物。

一、概述低鉀血癥是指血清鉀濃度＜3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，鉀缺乏是指機體總鉀量的丟失。后者是造成低鉀血癥的主要原因。臨床上體內(nèi)總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)而導致血清鉀降低；反之，雖然鉀缺乏，但鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外或血液濃縮，又可維持正常血鉀濃度，甚至增高。二、病因及發(fā)病機制（一）鉀的生理代謝及功能體內(nèi)98%的鉀分布在細胞內(nèi)，血漿鉀僅占總量0.3%，濃度為3.5~5.5mmol/L。成人每日需鉀約3~4g（75~100mmol）。5%的鉀經(jīng)汗及唾液排出，10%經(jīng)糞、85%隨尿排出，因此，腎臟是鉀的主要排泄器官。腎小球濾液中的鉀幾乎全部在近端腎小管再吸收，尿中排出的鉀主要是遠端腎小管在醛固酮調(diào)節(jié)下重新分泌的。腎有較好的保鈉功能，但缺乏有效的保鉀能力；即使不攝入鉀，每日仍排鉀30~50mmol。故鉀的攝入量、遠端腎小管鈉濃度、血漿醛固酮、皮質(zhì)醇水平等均可影響腎臟對鉀的排泄。依賴細胞膜上的鈉泵可使細胞內(nèi)鉀達到細胞外液的30~50倍。鉀的主要生理作用包括維持細胞的正常代謝，維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡，維持細胞膜的應激性和心肌的正常功能。鉀代謝失常,尤其是低鉀血癥在臨床中十分常見。了解生理性調(diào)節(jié)鉀代謝的因素，有助于我們尋找低鉀血癥的原因。（二）病因和發(fā)病機制1、缺鉀性低鉀血癥特點是機體總鉀量、細胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度均降低，其本質(zhì)上是鉀缺乏。（1）鉀攝入不足：長期禁食、昏迷、消化道梗阻、神經(jīng)性厭食以及偏食可致鉀的攝入不足。鉀普遍存在于各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀，且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善。在沒有鉀攝入時，尿鉀仍要排出，但須經(jīng)數(shù)日尿鉀的排出才能降到最低值，每天約5~10mmol。如每日鉀的攝入量少于3克，并持續(xù)2周以上，才可發(fā)生低鉀血癥。（2）胃腸道排出鉀增多：由于消化液中含有豐富的鉀，胃液含鉀14mmol/L，腸液含鉀6.2～7.2mmol/L，長期大量嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺等可造成胃腸道失鉀。一些少見疾病如胰舒血管腸肽瘤，由于腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽所致大量水樣瀉；絨毛狀腺瘤，為發(fā)生于結(jié)腸和直腸面積很大的腫瘤，表現(xiàn)為慢性腹瀉，均可因消化液丟失而失鉀。在臨床疾病中經(jīng)消化道失鉀是常見原因之一。（3）腎臟排出鉀增多：包括腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)激素作用異常和藥物所致尿鉀排出增多。1）腎臟疾病 急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、家族性原發(fā)性失鉀性腎炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle綜合征和Fanconi綜合征等，由于腎小管病變導致重吸收鉀的能力受損，尿鉀排出增多。2）腎上腺皮質(zhì)激素增多 ①醛固酮增多：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，如原醛瘤、Bartter綜合征、腎素瘤、腎動脈狹窄等，醛固酮作用腎小管上皮細胞內(nèi)的鹽皮質(zhì)激素受體，促進其對鈉的重吸收而減少對鉀的重吸收，使尿鉀排出增多。②類醛固酮樣物質(zhì)產(chǎn)生或攝入增多，如17-α羥化酶缺乏癥致去氧皮質(zhì)酮產(chǎn)生增多、甘草攝入增多，可產(chǎn)生類醛固酮增多癥的表現(xiàn)。③糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生增多，如Cushing綜合征或異位促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌綜合征，因為糖皮質(zhì)激素也具有弱鹽皮質(zhì)激素活性。此外，創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧時由于應激刺激腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。3）藥物 排鉀性利尿藥：如呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪、乙酰唑胺等；滲透性利尿藥：如甘露醇、山梨醇、高滲糖液等；高血糖狀態(tài)；補鈉過多，致腎小管鉀鈉交換使鉀排出增多；某些抗生素，如青霉素、慶大霉素、羧芐西林、多粘菌素B等，可能是因為改變了腎小管上皮細胞內(nèi)的電位差，有利于鉀的排出。腎臟失鉀是低鉀血癥最常見的原因。（4）其他：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當?shù)难和肝龅?，因為體液中亦含有大量的鉀離子。2、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥由于細胞外鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，其特點是體內(nèi)總鉀量正常，細胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。（1）代謝性或呼吸性堿中毒及酸中毒恢復期：一般pH每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L。呼吸性堿中毒對血鉀影響較小,代謝性堿中毒時細胞外液H+濃度降低,細胞內(nèi)H+釋放出來,而細胞外液中K+進入細胞,發(fā)生鉀分布異常。此外，堿中毒時腎小管上皮細胞排H+減少，故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強，使尿排鉀增多。（2）使用大量葡萄糖液：大量輸注葡萄糖液，特別是同時應用胰島素時可能導致低鉀血癥。胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。胰島素還有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。（3）周期性癱瘓：如家族性周期性癱瘓、甲亢伴周期性癱瘓、特發(fā)性周期性癱瘓。發(fā)病機制不清楚，普遍認為與鉀離子濃度在細胞內(nèi)外的波動有關，可能是由于過度β-交感神經(jīng)興奮或遺傳性突變致鉀通道活性異常所致。（4）急性應激狀態(tài)：如顱腦外傷、心肺復蘇后，震顫性譫妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多，可促進鉀進入細胞內(nèi)。（5）棉籽油和氯化鋇中毒：鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶持續(xù)活化，細胞外液中的鉀不斷進入細胞，而鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。棉籽油中的棉酚與低鉀血癥的發(fā)生相關。（6）使用葉酸、維生素B12治療貧血：由于新生的紅細胞利用鉀增多可導致低鉀血癥。（7）反復輸入冷存洗滌過的紅細胞和低溫療法：因紅細胞冷存過程中可丟失鉀50%左右，輸入人體后細胞外鉀迅速進入細胞內(nèi)造成細胞外低鉀。低溫療法可使鉀進入細胞內(nèi)。3、稀釋性低鉀血癥特點是由于細胞外液潴留，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內(nèi)鉀正常。見于水過多和水中毒，或過多、過快補液而未及時補鉀的情況。三、診斷思路低鉀血癥主要靠生化學檢查確定診斷。如在意識清楚的情況下出現(xiàn)肢體癱瘓，應注意低鉀血癥。對于沒有上述癥狀，但存在鉀丟失原因者，需及時測定血鉀水平。在血鉀測定結(jié)果出來前，進行心電圖檢查有助于診斷。（一）詢問病史1、有無引起鉀丟失的原因了解有無攝入不足、嘔吐、腹瀉、用藥史、Graves病等內(nèi)分泌疾病以及有無相關家族病史。2、有無低血鉀的癥狀如肢體癱瘓、心悸、腹脹及夜尿增多等。3、有何疾病伴隨癥狀如伴怕熱多汗、多食、腹瀉、消瘦、易怒、心悸者應做甲狀腺功能檢查，判定是否為甲狀腺功能亢進癥。如伴有高血壓要考慮醛固酮增多癥。（二）體格檢查除了低鉀血癥本身所致的肌無力及心律失常外，還應注意有無一些特殊的臨床體征。如向心性肥胖、皮膚紫紋及高血壓提示皮質(zhì)醇增多癥。如心率快、甲狀腺腫大及突眼提示可能為Graves病。缺乏第二性征者要考慮腎上腺羥化酶缺陷。（三）輔助檢查通過詳細詢問病史和體格檢查來幫助有的放矢地安排必要的檢查。1、血清鉀鈉氯測定低鉀血癥患者血清鉀＜3.5mmol/L，有酸中毒或脫水的患者體內(nèi)缺鉀時血鉀可能不低。醛固酮增多癥、Cushing綜合征時常伴高鈉血癥或血鈉偏高。腎小管酸中毒可表現(xiàn)出高氯血癥。2、尿鉀測定有下列三種衡量方法。最后一種評價方法簡單、易行，對于鑒別低鉀血癥的原因有重要意義。（1）24小時尿鉀排出量：在血鉀低于3.5mmol/L時，尿鉀仍在25mmol/24h以上，提示腎性失鉀。（2）尿鉀濃度：在血鉀低于3.5mmol/L時，如尿鉀仍〉20mmol/L，則多為腎臟失鉀，但是<20mmol/L并不能完全排除腎臟失鉀，特別對于攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑患者。（3）一次隨機尿中的尿鉀/尿肌肝比值（K/C）：如二者比值<1.5（mmol/mmol）或<15mmol/g，提示非腎源性失鉀，而鉀攝入減少、胃腸道丟失鉀或鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的可能性大。3、尿常規(guī)檢查遠端腎小管酸中毒和醛固酮增多癥時尿pH常為堿性或中性。嚴重的近端腎小管酸中毒時尿pH可降到5.5以下，而且還可出現(xiàn)尿糖和尿氨基酸陽性。失鉀性腎病時可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿等。Fanconi綜合癥可有尿氨基酸和尿糖陽性。4、血pH測定單純性低鉀血癥患者血pH常增高或正常。醛固酮增多癥、類醛固酮樣物質(zhì)或糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生或攝入增多、劇烈嘔吐等狀態(tài)時常存在代謝性堿中毒。但腎小管酸中毒、嚴重腹瀉、糖尿病酮癥酸中毒等伴低鉀血癥時，常表現(xiàn)為代謝性酸中毒。遠端腎小管酸中毒時血pH降低，尿pH常增高。5、血鈣磷鎂測定低鈣和低鎂血癥均可加重低鉀血癥的發(fā)生。Fanconi綜合癥常伴明顯的低磷血癥，可伴高鈣血癥。6、血漿腎素活性和醛固酮測定血漿醛固酮水平升高而腎素活性降低的患者，應考慮原發(fā)性醛固酮增多癥。兩者同時升高者應考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥，如腎動脈狹窄、腎素瘤等。兩者都降低可能為17-α羥化酶缺乏癥或甘草攝入增多所致。目前認為血漿醛固酮(ng/dl)/血漿腎素活性(ng/ml/h)比值增高通常是自主性分泌醛固酮的最早指標。作為原發(fā)性醛固酮增多癥的篩查指標，當其比值大于20同時血漿醛固酮水平大于15ng/dl時，高度提示原發(fā)性醛固酮增多癥的可能，需進一步檢查。7、血促甲狀腺激素（TSH）、T3及T4測定血T3、T4水平升高而TSH降低可以診斷原發(fā)性甲狀腺機能亢進癥。8、血ACTH及皮質(zhì)醇測定血皮質(zhì)醇水平升高，提示Cushing綜合征。根據(jù)血ACTH水平進一步分析皮質(zhì)醇增多的原因。9、心電圖低鉀血癥早期心電圖表現(xiàn)T波增寬、低平，隨后出現(xiàn)U波,重度低鉀時T波倒置,ST段下降。心電圖的改變往往比臨床癥狀出現(xiàn)得早且可靠。心電圖的改變可作為低鉀血癥的佐證之一。四、鑒別診斷（一）原發(fā)性醛固酮增多癥本病是由于腎上腺皮質(zhì)增生、腺瘤或腺癌分泌過多醛固酮所致，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過多，引起機體潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)。臨床上主要表現(xiàn)為多尿、夜尿多、口渴、多飲、肌無力或周期性癱瘓、高血壓，可檢測到低血鉀、高血鈉、堿血癥、堿性尿、血漿醛固酮濃度升高、血漿腎素活性降低，血漿醛固酮(ng/dl)/血漿腎素活性(ng/ml/h)比值常大于20。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側(cè)彌漫性增大。（二）繼發(fā)性醛固酮增多癥1、腎素瘤本病多見于青年人, 表現(xiàn)為嚴重的高血壓、低血鉀，血漿腎素活性和醛固酮水平均升高。2、各種原因所致腎臟缺血惡性高血壓、腎動脈狹窄和腎萎縮等可導致腎臟供血不足，血漿腎素活性和醛固酮水平均升高?；颊叱Ｓ袊乐馗哐獕海糠直憩F(xiàn)出低血鉀，常有氮質(zhì)血癥或尿毒癥。（三）Cushing綜合征為各種病因造成腎上腺分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致，其中包括Cushing病和異位ACTH綜合征等。主要表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月面、多血質(zhì)、紫紋、痤瘡、男性化，并可檢查到高血壓、低血鉀性堿中毒，血皮質(zhì)醇濃度升高，無晝夜節(jié)律，小劑量地塞米松抑制試驗不被抑制，血ACTH水平升高（ACTH依賴性）或降低（非ACTH依賴性）。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側(cè)彌漫性增大。（四）先天性腎上腺增生癥本病是較常見的常染色體隱性遺傳病之一，由于皮質(zhì)激素合成過程中所需酶的先天性缺陷所致。其中，11-β羥化酶和17α-羥化酶缺陷均可引起11-去氧皮質(zhì)酮等鹽皮質(zhì)激素產(chǎn)生過多，此時盡管醛固酮的產(chǎn)生沒有增多，但由于前者也有潴鈉排鉀的作用，患者常表現(xiàn)出高血壓、高血鈉和低血鉀。同時，患者因腎上腺雄激素產(chǎn)生增多或減少而表現(xiàn)出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原發(fā)性閉經(jīng)。此類患者的性分化異常有重要的病因提示作用。（五）Liddle綜合征常染色體顯性遺傳性腎小管上皮細胞功能障礙，鈉通道異常，為遠端腎小管鈉的重吸收增多所致。表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、腎素受抑制、血醛固酮低，用螺內(nèi)酯治療無效。阻止腎小管上皮細胞重吸收鈉并排泄鉀的藥物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可糾正低血鉀，降低血壓。（六）表象性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征為先天性11β-羥類固醇脫氫酶缺陷使皮質(zhì)醇不能轉(zhuǎn)變?yōu)槠べ|(zhì)素，其清除減慢，能激活鹽皮質(zhì)激素受體，表現(xiàn)為嚴重高血壓，低血鉀性堿中毒，尿17-羥及游離皮質(zhì)醇排出量減低，尿中皮質(zhì)素代謝物/皮質(zhì)醇代謝物比值降低。但由于每日分泌量也減少，血漿皮質(zhì)醇正常。多見于兒童和青年人。螺內(nèi)酯或地塞米松治療可見效。（七）Bartter綜合征先天性者與遺傳有關，后天者多見于慢性腎臟疾病。本病患者的腎小球旁器中可見顆粒細胞增生。臨床主要表現(xiàn)為低血鉀、低血鈉、低血氯、代謝性堿中毒、尿鉀及尿氯排出增多，血漿腎素活性及醛固酮水平增高，但無高血壓。Gitelman綜合征是Bartter綜合征的一種變異型，又稱伴低尿鈣、低血鎂的Bartter綜合征。前者為一種常染色體隱性遺傳的腎小管性疾病，臨床多以低血鉀、低血鎂、低尿鈣、代謝性堿中毒、高腎素、高醛固酮而血壓正常的一種疾病。尿鈣與尿肌酐比（尿鈣/尿肌酐）≤0.2，而Bartter綜合征患者尿鈣/肌酐>0.2。Gitelman綜合征患者100%有低血鎂，尿鎂增多。（九）腎小管酸中毒分為4種類型，其中?型（遠端腎小管酸中毒）和 Π型（近端腎小管酸中毒）患者常表現(xiàn)出低血鉀、代謝性酸中毒、堿性尿(后者嚴重時可有酸性尿)，而腎功正常，血漿腎素活性及醛固酮水平均正常。