神經(jīng)外科

糖尿病的表現(xiàn)1.多尿是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經(jīng)腎小球?yàn)V出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達(dá)5000～10000ml，但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時(shí)，多尿可不明顯。2.多飲主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進(jìn)一步明顯升高，刺激口渴中樞，導(dǎo)致口渴而多飲，多飲進(jìn)一步加重多尿。3.多食多食的機(jī)制不十分清楚，多數(shù)學(xué)者傾向是葡萄糖利用率(進(jìn)出組織細(xì)胞前后動(dòng)靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致，正常人空腹時(shí)動(dòng)靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產(chǎn)生饑餓感，攝食后血糖升高，動(dòng)靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失，然而糖尿病人由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏或組織對(duì)胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動(dòng)靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細(xì)胞實(shí)際上處于“饑餓狀態(tài)”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓，多食，另外，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機(jī)體實(shí)際上處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏亦引起食欲亢進(jìn)。4.體重下降糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏，機(jī)體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，消耗過多，呈負(fù)氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現(xiàn)消瘦，一旦糖尿病經(jīng)合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治療過程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時(shí)組織失水，電解質(zhì)失衡及負(fù)氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.視力下降不少糖尿病患者在早期就診時(shí)，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導(dǎo)致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致，早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復(fù)正常。其他表現(xiàn)：1．不典型癥狀：一些2型糖尿病患者癥狀不典型，僅有頭昏、乏力等，甚至無癥狀。有的發(fā)病早期或糖尿病發(fā)病前階段，可出現(xiàn)午餐或晚餐前低血糖癥狀。2．急性并發(fā)癥的表現(xiàn)：在應(yīng)激等情況下病情加重?？沙霈F(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛，多尿加重，頭暈、嗜睡、視物模糊、呼吸困難、昏迷等。3.慢性并發(fā)癥的主要表現(xiàn)：①糖尿病視網(wǎng)膜病變：有無視力下降以及下降的程度和時(shí)間；是否檢查過眼底或眼底熒光造影；是否接受過視網(wǎng)膜光凝治療。②糖尿病性腎?。河袩o浮腫，尿中泡沫增多或者蛋白尿。③糖尿病神經(jīng)病變：四肢皮膚感覺異常，麻木、針刺、蟻?zhàn)吒?。足底踩棉花感，腹瀉和便秘交替，尿潴留，半身出汗或時(shí)有大汗，性功能障礙。④反復(fù)的感染：例如反復(fù)的皮膚感染，如癤、癰，經(jīng)久不愈的小腿和足部潰瘍。反復(fù)發(fā)生的泌尿系感染，發(fā)展迅速的肺結(jié)核。女性外陰瘙癢。⑤糖尿病足近日來有些患者以發(fā)熱、精神萎靡為首發(fā)癥，在社區(qū)醫(yī)院化驗(yàn)血常規(guī)有輕度或中度白細(xì)胞升高，經(jīng)過抗感染治療效果欠佳?；颊呓?jīng)輸液治療后甚至出現(xiàn)惡心、干嘔的腹部癥狀，體溫不降或繼續(xù)升高。測(cè)血糖大于20mmol/L,甚至高至測(cè)不出。社區(qū)醫(yī)院將病人急診轉(zhuǎn)入我院，患者意識(shí)淡漠，煩躁，不思飲食，主動(dòng)活動(dòng)能力下降。查體發(fā)現(xiàn)心率快，呼吸深快，無尿，電解質(zhì)紊亂，休克，查CT提示急性腦梗塞。給予退熱藥物治療效果差。復(fù)查血糖仍大于20mmol/L,甚至高至測(cè)不出，血酮體陽性，血乳酸大于10mmol/L，PH小于7.3，經(jīng)完善相關(guān)檢查被診斷為糖尿病酮癥酸中毒，高滲性脫水。經(jīng)補(bǔ)液抗休克，降血糖，糾正電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥治療后，患者雖然生命體征恢復(fù)平穩(wěn)，但腦梗塞引起的意識(shí)障礙，肢體肌力下降需要較長(zhǎng)一段時(shí)間恢復(fù)。追問病史，患者近期逢節(jié)日慶祝，朋友聚會(huì)，進(jìn)食富含碳水化合物食物超出以往水平，家屬疏于監(jiān)測(cè)血糖水平，胰島素仍按既往應(yīng)用注射。胰島素用量相對(duì)不足，患者血糖升高。早期表現(xiàn)為尿量增多，每次排尿時(shí)間延長(zhǎng)數(shù)秒甚至數(shù)十秒，此時(shí)最難引起家屬注意。尿排出增多，水分?jǐn)z入不足，血容量下降，患者出現(xiàn)乏力，懶言，懶動(dòng)，多覺，睡眠時(shí)間較前增多。在以上癥狀基礎(chǔ)上可出現(xiàn)發(fā)熱癥狀。此時(shí)“發(fā)熱”多是家屬首察覺的表現(xiàn)，帶到社區(qū)醫(yī)院治療按“感冒，肺炎”，經(jīng)輸液抗感染治療，效果不明顯。半天或一天后，患者病情繼續(xù)加重，出現(xiàn)惡心、嘔吐。復(fù)查血糖后發(fā)現(xiàn)高血糖，轉(zhuǎn)往綜合性醫(yī)院。這些原因主要表現(xiàn)過程為排尿過多，全身血容量不足，組織脫水，引起乏力，微循環(huán)功能下降引起散熱障礙，體溫升高。胃腸道在血容量不足時(shí)容易受損，表現(xiàn)為厭食，食欲下降，進(jìn)而出現(xiàn)惡嘔吐的表現(xiàn)。因此我們要嚴(yán)格控制糖尿病飲食，預(yù)防酮癥酸中毒發(fā)生。1、少吃水果水果中含有較多的果糖和葡萄糖，而且能被機(jī)體迅速吸收，引起血糖增高。因此，重癥糖尿病病人，不宜吃過多的水果。2、不能飲酒酒類每克中含14.64千焦（3.5千卡）熱量，為高熱量食物，有消耗體內(nèi)熱量的作用。過量的酒類可以發(fā)生高脂血癥或造成代謝紊亂，使肝臟負(fù)擔(dān)加重。糖尿病病人在飲酒時(shí)，進(jìn)食一些碳水化合物的食物，血糖即可升高，使糖尿病失去控制。常飲酒而不吃食物，可抑制肝糖原的分解，使血中葡萄（葡萄食品）糖量減少，出現(xiàn)低血糖（血糖食品）癥狀。因此，重癥糖尿病合并肝膽疾病者，尤其是正在使用胰島素和口服降血糖藥物的患者，要嚴(yán)禁飲酒。3、少吃高糖多鹽食物對(duì)于糖尿病的認(rèn)識(shí)，醫(yī)生們通常是把限制飲食，特別是限制進(jìn)食含糖高的食品，作為重要的防治方法來指導(dǎo)患者。但是，對(duì)限制鹽的攝入量則很少引起注意。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，過多的鹽，具有增強(qiáng)淀粉酶活性而促進(jìn)淀粉消化（消化食品），和促進(jìn)小腸吸收游離葡萄糖的作用，可引起血糖濃度增高而加重病情。因此，糖尿病病人也不宜多吃鹽。我科已經(jīng)成功救治多名糖尿病酮癥酸中毒患者，患者基本恢復(fù)原有的自主生活能力，康復(fù)出院。

癥狀體征1.急性期表現(xiàn)各年齡組均有發(fā)病，30～40歲青壯年多見，也有的報(bào)道80%的發(fā)病年齡在30～69歲。男性稍多于女性，秋季及冬初發(fā)病率較高。發(fā)病時(shí)多有情緒激動(dòng)或用力病史，部分患者可有反復(fù)發(fā)作頭痛史。發(fā)病時(shí)，90%患者為突然起病，少數(shù)起病緩慢。主要的臨床表現(xiàn)是在情緒激動(dòng)、體力勞動(dòng)、咳嗽、用力排便、飲酒、性交等情況下發(fā)病，主要表現(xiàn)是突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙，檢查有腦膜刺激征陽性，腦CT掃描有出血表現(xiàn)，腰穿有均勻一致血性腦脊液。癥狀的輕重取決于病變的部位、出血量的多少，并且與發(fā)病年齡有關(guān)。(1)前驅(qū)期癥狀：少數(shù)患者發(fā)病前2周內(nèi)有頭痛、頭暈、視力改變或頸項(xiàng)強(qiáng)直，這些表現(xiàn)可能是蛛網(wǎng)膜下腔出血的前驅(qū)癥狀。其產(chǎn)生與動(dòng)脈瘤擴(kuò)大壓迫刺激鄰近組織，或動(dòng)脈瘤微量出血有關(guān)。一般年輕人比老人更多見，常被臨床誤診為偏頭痛或頸椎病。從前驅(qū)癥狀到發(fā)生大出血的間隔期約2～3周，約半數(shù)前驅(qū)癥狀是由反復(fù)的小量滲血引起，外滲的血液可以圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應(yīng)，起到止血作用。(2)頭痛與嘔吐：是本病常見而重要的癥狀，患者從突然劇烈難以忍受的頭痛開始，常伴有嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。頭痛分布于前額、后枕或整個(gè)頭部，并可放射至枕后、頸部、肩部、背部、腰部及兩腿等，并持續(xù)不易緩解或進(jìn)行性加重，頭痛持續(xù)時(shí)間一般1～2周，以后逐漸減輕或消失。少數(shù)患者僅表現(xiàn)頭昏或眩暈而無頭痛。開始頭痛的部位有定位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側(cè)痛)、后頭痛表示后顱窩病變。頭痛的發(fā)生率各家報(bào)道不一，國(guó)內(nèi)報(bào)告為68%～100%。中青年頭痛嚴(yán)重，老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血頭痛的發(fā)生率低，這是因?yàn)槔夏耆四X實(shí)質(zhì)多有萎縮，蛛網(wǎng)膜下腔多有擴(kuò)大，疼痛敏感組織如血管、神經(jīng)、腦膜有不同程度的退化，感知與反應(yīng)多較遲鈍、疼痛閾增高。頭痛重者伴有惡心及嘔吐，多為噴射性嘔吐，系顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，少數(shù)患者嘔吐咖啡樣液體，提示應(yīng)激性潰瘍出血，預(yù)后不良。少數(shù)動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致大出血的病例，在劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，出現(xiàn)去皮質(zhì)強(qiáng)直，甚至很快呼吸停止而猝死。(3)意識(shí)及精神障礙：多數(shù)患者在發(fā)病后立即出現(xiàn)短暫性意識(shí)喪失，少數(shù)患者在起病數(shù)小時(shí)發(fā)生。意識(shí)障礙的程度和持續(xù)時(shí)間與出血部位及量、腦損害的程度有關(guān)。老年患者意識(shí)障礙發(fā)生率高，文獻(xiàn)報(bào)道50歲以上患者出現(xiàn)意識(shí)障礙占32%～63%，可能主要是由于老年人有腦動(dòng)脈硬化，腦細(xì)胞功能減退，一旦顱內(nèi)出血，顱內(nèi)壓增高時(shí)更易導(dǎo)致腦血管痙攣，腦組織缺氧水腫，容易引起腦功能障礙。部分患者神志清醒，但有表情較淡漠、畏光、怕驚、譫妄、幻覺、妄想、躁動(dòng)等精神癥狀，多由于大腦前動(dòng)脈或前交通動(dòng)脈附近的動(dòng)脈瘤破裂出血所致，危重者可有譫妄，不同程度的意識(shí)不清甚至昏迷，少數(shù)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和精神癥狀。(4)頸項(xiàng)強(qiáng)直及腦膜刺激征：是本病的主要陽性體征。頸項(xiàng)強(qiáng)直是由于支配頸肌群的頸叢神經(jīng)受到血液的刺激引起頸部的伸屈肌群處于痙攣狀態(tài)并伴有疼痛。而陽性的克氏征、布氏征則是由于相應(yīng)支配的神經(jīng)根受到血液的刺激所引起。腦膜刺激征下對(duì)于蛛網(wǎng)膜下腔出血有重要的診斷價(jià)值。起病數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)，少數(shù)患者出現(xiàn)較晚。腦膜刺激征的強(qiáng)度取決于出血的多少、位置和年齡，表現(xiàn)為頸部肌肉(尤其是伸肌)發(fā)生痙攣、頸部僵直，或被動(dòng)屈曲頸部時(shí)有阻抗，下頦不能貼近胸部。程度可有輕有重，嚴(yán)重時(shí)不能屈曲頸部，甚至呈角弓反張。據(jù)報(bào)道布氏征的發(fā)生率為66%～100%，克氏征出現(xiàn)率35%～60%，多在起病后3～4周消失。60歲以上的老年人，腦膜刺激征不明顯，但意識(shí)障礙卻較重，應(yīng)引起注意。(5)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征：神經(jīng)系統(tǒng)定位體征分為兩種，即早期定位體征和晚期定位體征。①早期出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：是指出血后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)的體征，常提示外側(cè)裂中的大腦中動(dòng)脈破裂，血液流入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)。臨床表現(xiàn)可有眼瞼下垂、眼球運(yùn)動(dòng)障礙、輕偏癱、四肢癱，偏身感覺障礙等。肢體癱瘓是由于出血量較大或血腫壓迫腦組織或血管痙攣甚至腦梗死所致。其體征出現(xiàn)在發(fā)病的初期，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短，隨著病情的好轉(zhuǎn)，癱瘓亦逐步好轉(zhuǎn)。②晚期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征：是指發(fā)生于出血3天以后，一般在4天～3周左右，最常見于出血后第5～10天之內(nèi)，可持續(xù)2周左右，絕大多數(shù)于1個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常，少數(shù)也有達(dá)數(shù)月之久，常提示為腦血管痙攣所致。(6)眼底改變：蛛網(wǎng)膜下腔出血后可有在視盤周圍、視網(wǎng)膜前的玻璃體下出血?？砂l(fā)生在一側(cè)或兩側(cè)，從靠近中央靜脈的視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜前間隙向他處擴(kuò)散，外形可呈片狀、條紋狀、斑點(diǎn)狀或火焰狀。視網(wǎng)膜前出血后，緊接著可以發(fā)生玻璃體局限性或普遍性出血，引起視力模糊或黑矇。這些體征是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要依據(jù)之一。這是由于血液從蛛網(wǎng)膜下腔向前擴(kuò)散，充滿了視神經(jīng)鞘的蛛網(wǎng)膜下腔。因而使視網(wǎng)膜靜脈回流受阻，此時(shí)供應(yīng)視網(wǎng)膜的動(dòng)脈血液并未減少，導(dǎo)致視網(wǎng)膜靜脈及毛細(xì)血管發(fā)生破裂而出血。出血最早可在起病后1h內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)內(nèi)產(chǎn)生，約2周內(nèi)吸收。有20%的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者由于顱內(nèi)壓增高，眼動(dòng)脈回流受阻，可產(chǎn)生一側(cè)或雙側(cè)視盤水腫、靜脈充血，發(fā)生時(shí)間可在起病后幾小時(shí)，一般在幾天內(nèi)，個(gè)別數(shù)周內(nèi)，約3～4周才能消失。視盤水腫的程度通常在1～2天，偶爾可達(dá)3天，是顱內(nèi)壓增高的結(jié)果。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血，視網(wǎng)膜靜脈常有淤血表現(xiàn)。(7)癲癇發(fā)作：原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的繼發(fā)癲癇發(fā)作發(fā)病率為9%～20%。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作與其出血量、腦組織直接受損部位、程度和范圍密切相關(guān)?？捎卸喾N表現(xiàn)形式的發(fā)作，如全身性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作、復(fù)雜部分性運(yùn)動(dòng)發(fā)作、簡(jiǎn)單部分性運(yùn)動(dòng)發(fā)作。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇常見全身性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作，且多數(shù)為出血量較多，出血范圍較大，血液遍及整個(gè)蛛網(wǎng)膜下腔，血液層厚，甚至部分腦室及基底池也有積血者，而復(fù)雜部分性運(yùn)動(dòng)發(fā)作和簡(jiǎn)單部分性運(yùn)動(dòng)發(fā)作則相對(duì)較少見，且出血量較少，出血范圍亦較小。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作多發(fā)生在發(fā)病早期，尤以發(fā)病當(dāng)時(shí)最為常見，部分患者以癲癇為首發(fā)癥狀，且短期內(nèi)(1～3天)頻繁發(fā)作，過后則再無癲癇發(fā)作，而在蛛網(wǎng)膜下腔出血恢復(fù)期(2周后)癲癇發(fā)作者相對(duì)較少。(8)腦神經(jīng)障礙：腦神經(jīng)障礙有定位體征。最常見的是動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，頸內(nèi)動(dòng)脈與后交通動(dòng)脈連接處的動(dòng)脈瘤常伴有眼球運(yùn)動(dòng)障礙、視野缺損，頭痛部位多限于眼球、眼眶或同側(cè)前額；較大的動(dòng)脈瘤更易引起頭痛和動(dòng)眼神經(jīng)麻痹。其次面神經(jīng)、視神經(jīng)、聽神經(jīng)、三叉神經(jīng)、展神經(jīng)等。(9)腰腿疼：可因腦或脊髓蛛網(wǎng)膜下腔出血血液流入椎管，刺激神經(jīng)根所致。臨床上所見蛛網(wǎng)膜下腔出血多數(shù)是腦蛛網(wǎng)膜下腔出血，而脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血極少見，故臨床醫(yī)師常不容易考慮到該病。脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血因早期未侵犯腦膜，無明顯頭痛，僅因血液刺激脊神經(jīng)根，臨床主要表現(xiàn)為腰背痛及下肢牽拉痛，行走困難。而“椎間盤突出”、“坐骨神經(jīng)痛”亦可出現(xiàn)上述癥狀，故易誤診。綜上所述，蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)差異很大，輕者癥狀、體征均不明顯，且消失快，恢復(fù)完全。重者可有中樞性高熱、迅速昏迷、出現(xiàn)去皮質(zhì)強(qiáng)直，甚至死亡。2.繼發(fā)性表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)治療后可完全恢復(fù)健康，一般不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，但部分患者可有再次出血、繼發(fā)腦血管痙攣、急性腦積水或正常壓力性腦積水等。(1)再出血：再出血是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要死亡原因之一。①發(fā)病率為11%～15.3%，再出血的發(fā)生時(shí)間，國(guó)內(nèi)報(bào)道50%發(fā)生在2周內(nèi)，81%發(fā)生在1個(gè)月內(nèi)。②臨床表現(xiàn)：蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)治療病情穩(wěn)定的情況下，突然劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐或意識(shí)障礙及腦膜刺激征明顯加重，或出現(xiàn)新癥狀和體征者常首先考慮為再出血。腦CT掃描在蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)可見新鮮高密度影，腰穿腦脊液為新鮮血、紅細(xì)胞增多或大量的紅細(xì)胞。③常見誘因有：頭痛劇烈，影響休息以及焦慮不安、血壓波動(dòng)明顯,或經(jīng)治療后頭痛緩解，過早下床活動(dòng)、咳嗽、打噴嚏等，使尚未修復(fù)好的血管破裂再出血；臥床休息，腸蠕動(dòng)減少或不習(xí)慣床上排便而導(dǎo)致便秘，用力排便而致再出血；親友探視過多或有使情緒激動(dòng)的因素、血壓驟增亦可致再出血。(2)腦血管痙攣：腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常引起嚴(yán)重的局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害，甚至導(dǎo)致腦梗死，成為致死和致殘的主要原因。關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者臨床病情惡化的原因，有些作者報(bào)道認(rèn)為顱內(nèi)壓增高不是惟一的主要原因，他們研究中發(fā)現(xiàn)，血壓降至正常，但仍不能防止意識(shí)的進(jìn)行性惡化，腦血管痙攣的患者中兒茶酚氨濃度增高，說明交感神經(jīng)活性的亢進(jìn)導(dǎo)致腦血管痙攣和臨床情況的惡化。①發(fā)生率：蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣發(fā)生率高達(dá)30%～90%。有意識(shí)障礙的患者腦血管痙攣發(fā)生率更高。有報(bào)道動(dòng)脈瘤破裂引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者血管痙攣發(fā)生率為47%，而腦外傷引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率僅為6.4%。②發(fā)生時(shí)間：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦血管痙攣具有兩期：即急性血管痙攣和遲發(fā)性血管痙攣。急性血管痙攣：在蛛網(wǎng)膜下腔出血后立即出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間短，多在24h內(nèi)緩解，國(guó)外學(xué)者動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明當(dāng)向動(dòng)物頸部蛛網(wǎng)膜下腔注入新鮮血液時(shí)，即出現(xiàn)Willis動(dòng)脈環(huán)及其分支的急性雙側(cè)彌漫性血管痙攣。3min內(nèi)痙攣?zhàn)顬槊黠@，多數(shù)持續(xù)在30min以內(nèi)，少數(shù)可達(dá)數(shù)小時(shí)之久。并且第2次出血所引起的腦血管痙攣，常常比第1次更強(qiáng)烈而持久。遲發(fā)性血管痙攣：多在蛛網(wǎng)膜下腔出血3天后發(fā)生，最常見于出血后第5～10天，一般在4天～3周，可持續(xù)2周左右，絕大多數(shù)于1個(gè)月內(nèi)血管管徑恢復(fù)正常，少數(shù)也有達(dá)數(shù)月之久。③發(fā)生部位：蛛網(wǎng)膜下腔出血后之腦血管痙攣可發(fā)生于顱內(nèi)動(dòng)脈的各個(gè)部位，但以Willis環(huán)動(dòng)脈及其分支最為常見。過去認(rèn)為腦血管痙攣主要發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，隨著MRA、DSA的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)椎-基底動(dòng)脈的腦血管痙攣也不少見。血管痙攣范圍與動(dòng)脈瘤部位有密切關(guān)系。常見的動(dòng)脈瘤部位有前交通動(dòng)脈瘤、頸內(nèi)動(dòng)脈瘤、大腦中動(dòng)脈瘤、大腦前動(dòng)脈瘤、椎-基底動(dòng)脈瘤、多發(fā)性動(dòng)脈瘤等。④臨床表現(xiàn)：腦血管痙攣致腦缺血梗死的臨床表現(xiàn)主要有：蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀經(jīng)治療或休息好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進(jìn)行性加重；意識(shí)障礙與腦血管痙攣關(guān)系密切，意識(shí)障礙逐漸加重或?yàn)榛杳浴逍选倩杳缘牟〕?；出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；出現(xiàn)頭痛加重等顱內(nèi)壓升高癥狀；腰穿證實(shí)無新鮮出血；腦CT掃描沒有發(fā)現(xiàn)新鮮出血高密度影。多數(shù)患者表現(xiàn)病情發(fā)展緩慢，經(jīng)數(shù)小時(shí)或數(shù)天逐漸出現(xiàn)較重神經(jīng)障礙體征，可伴或不伴有意識(shí)變化，極少數(shù)患者亦可急性起病，迅速發(fā)展。(3)腦積水：蛛網(wǎng)膜下腔出血后繼發(fā)腦積水發(fā)生率在20%左右。根據(jù)蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水發(fā)生的時(shí)間可分為急性和慢性。急性腦積水是指在蛛網(wǎng)膜下腔出血的2周內(nèi)發(fā)生，較常見；慢性腦積水則指蛛網(wǎng)膜下腔出血的2周以后形成。有時(shí)甚至在半年后出現(xiàn)。正常顱壓腦積水是其中的一種類型。按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水，兩者均可見于急性腦積水，而慢性腦積水則多為交通性腦積水。用藥治療1.內(nèi)科治療(1)一般處理：SAH病人應(yīng)住院監(jiān)護(hù)治療，絕對(duì)臥床休息4～6周，床頭抬高15°～20°，病房保持安靜、舒適和暗光。避免引起血壓及顱壓增高的誘因，如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動(dòng)等，以免發(fā)生動(dòng)脈瘤再破裂。由于高血壓患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加，需審慎降壓至160/100mmHg，通常臥床休息和輕度鎮(zhèn)靜即可。頭痛時(shí)可用止痛藥，保持便通可用緩瀉劑。適量給予生理鹽水保證正常血容量和足夠腦灌注，低鈉血癥常見，可口服NaCl或3%生理鹽水靜脈滴注，不應(yīng)限制液體。心電監(jiān)護(hù)防止心律失常，注意營(yíng)養(yǎng)支持，防止并發(fā)癥。避免使用損傷血小板功能藥物如阿司匹林。(2)SAH引起顱內(nèi)壓升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脫水降顱壓治療。顱內(nèi)高壓征象明顯有腦疝形成趨勢(shì)者可行顳下減壓術(shù)和腦室引流，挽救病人生命。(3)預(yù)防再出血：抗纖溶藥可抑制纖溶酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4～6g加于0.9%生理鹽水100ml靜脈滴注，15～30min內(nèi)滴完，再以1g/h劑量靜滴12～24h；之后24g/d，持續(xù)3～7天，逐漸減量至8g/d，維持2～3周；腎功能障礙者慎用，副作用為深靜脈血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g緩慢靜注，2次/d，或促凝血藥(立止血)、維生素K3等，但止血藥應(yīng)用仍有爭(zhēng)論。高血壓伴癲癇發(fā)作可增加動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)，常規(guī)推薦預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥如苯妥英(苯妥英鈉)300mg/d。(4)預(yù)防性應(yīng)用鈣通道拮抗藥(calcium channel antagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，連用21天；尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d，6h內(nèi)緩慢靜脈滴注，7～14天為一療程?？蓽p少動(dòng)脈瘤破裂后遲發(fā)性血管痙攣導(dǎo)致缺血合并癥。用去氧腎上腺素(苯腎上腺素)或多巴胺使血壓升高可治療血管痙攣，確定動(dòng)脈瘤手術(shù)治療后用此方法較安全。(5)放腦脊液療法：腰穿緩慢放出血性腦脊液，每次10～20ml，每周2次，可減少遲發(fā)性血管痙攣、正常顱壓腦積水發(fā)生率，降低顱內(nèi)壓，應(yīng)注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染和再出血的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，并密切觀察。2.手術(shù)治療是根除病因、防止復(fù)發(fā)的有效方法。(1)動(dòng)脈瘤：破裂動(dòng)脈瘤最終手術(shù)治療常用動(dòng)脈瘤頸夾閉術(shù)、動(dòng)脈瘤切除術(shù)等。患者意識(shí)狀態(tài)與預(yù)后密切相關(guān)，臨床采用Hunt和Hess分級(jí)法(表2)對(duì)確定手術(shù)時(shí)機(jī)和判定預(yù)后有益。完全清醒(Hunt分?jǐn)?shù)I、Ⅱ級(jí))或輕度意識(shí)模糊(Ⅲ級(jí))患者手術(shù)能改善臨床轉(zhuǎn)歸，昏睡(Ⅳ級(jí))或昏迷(V級(jí))患者似乎不能獲益。手術(shù)最適時(shí)機(jī)選擇仍有爭(zhēng)議，目前證據(jù)支持早期(出血后2天)手術(shù)，可縮短再出血風(fēng)險(xiǎn)期，并允許用擴(kuò)容及升壓藥治療血管痙攣。未破裂動(dòng)脈瘤治療應(yīng)個(gè)體化，年輕的、有動(dòng)脈瘤破裂家族史和低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)患者適宜手術(shù)，無癥狀性動(dòng)脈瘤患者適合保守治療。血管內(nèi)介入治療采用超選擇導(dǎo)管技術(shù)、可脫性球囊或鉑金微彈簧圈栓塞術(shù)治療動(dòng)脈瘤。(2)動(dòng)靜脈畸形：力爭(zhēng)全切除是最合理的，也可采用供血?jiǎng)用}結(jié)扎術(shù)、血管內(nèi)介入栓塞或γ刀治療等。由于動(dòng)靜脈畸形早期再出血風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)低于動(dòng)脈瘤，手術(shù)可擇期進(jìn)行。

胃腸道出血不一定都是吃的錯(cuò)??從2010年至今，通過對(duì)上千例腦出血患者的研究，對(duì)比意識(shí)障礙，大、小腦出血，大腦中線偏移，顱內(nèi)壓大于300mmH2O的患者和意識(shí)，情感正常患者相比。提出問題，不吃飯為啥老是消化道出血，為啥止血、抑制胃酸分泌、保護(hù)胃粘膜，生長(zhǎng)抑素泵應(yīng)用，甚至奧美拉唑靜推止血效果依然不理想。究竟是什么原因?qū)е禄颊呦莱鲅??????對(duì)于神經(jīng)外科來說，消化道出血非常普遍。一旦消化道出血，非常難止血，難觀察出血部位，難壓迫止血。胃鏡，腸鏡觀察出血點(diǎn)猶如灑在地面的芝麻彌漫，給治療帶來極大困難。???????消化道出血可以造成低血壓，昏迷，缺氧，低蛋白血癥，全身組織水腫，胸、腹腔積液，腦組織腫脹，菌群失調(diào)，異位轉(zhuǎn)移入血引起血源性感染，膿毒血癥。加速病人死亡。??????到底是什么原因?qū)е孪莱鲅敲措y治？原因在于下丘腦兩個(gè)綠豆大小和兩個(gè)黃豆大小的神經(jīng)核團(tuán)。當(dāng)他們受壓迫，或者損害，就會(huì)引起消化道出血。???????下面通過畫圖，告訴大家，丘腦、基底節(jié)出血、小腦出血，腦室出血是怎么直接、間接壓迫下丘腦區(qū)域的這些豆子的？