康復(fù)醫(yī)學二科（高壓氧科）

腔隙性梗死腔隙性梗死是腦梗死的一種最常見的類型，是指大腦半球或腦干深部的深穿支動脈狹窄，管腔閉塞，導致缺血性微梗死，形成小的梗死灶。主要累及腦的深部白質(zhì)、基底節(jié)、丘腦和腦橋等部位。部分病例的病灶位于腦的相對靜區(qū)，無明顯的神經(jīng)缺損癥狀，放射學檢查或尸解時才得以證實，故稱為無癥狀性腦梗死。腔隙性梗死占全部腦梗死的20%～30%。一、病因及發(fā)病機制其危險因素是：高血壓患者腔隙性腦梗塞的危險性增加8倍，吸煙者增加5.6倍，糖尿病患者增加1.3倍，而經(jīng)常適度鍛煉者危險性減少60%～70%；心臟病并非其危險因素。1．高血壓 目前高血壓為大多數(shù)學者公認的危險因素，為腔梗主要致病危險因素。高血壓造成血管內(nèi)皮細胞損傷增生，導致小動脈及微小動脈壁脂質(zhì)透明變性，管腔閉塞產(chǎn)生腔隙性病變；有資料認為舒張壓增高對于多發(fā)性腔隙性梗死的形成更為重要。持續(xù)的血壓升高也有可能加速了小動脈粥樣硬化，使血管壁的病變部位更易發(fā)生血栓形成或脫落的栓子阻斷血流，閉塞血管，最終形成微梗死灶。多次發(fā)病后腦內(nèi)可形成多個病灶。病變血管多為直徑100～200μm的深穿支，如豆紋動脈、丘腦穿通動脈及基底動脈及基底動脈旁中央支，多以直角從腦內(nèi)主干分出供應(yīng)大腦半球深部白質(zhì)、核團和腦干，這些動脈多為終末動脈，側(cè)支循環(huán)差。高血壓及動脈粥樣硬化性的腦小動脈硬化是腔隙腦梗死最重要的發(fā)病基礎(chǔ)。2．糖尿病 大多數(shù)學者認為糖尿病時存在多種因素可導致腔梗形成，糖尿病患者因脂代謝異常，長期處于高血糖狀態(tài)，促進血管發(fā)生動脈粥樣硬化性改變，而且微小血管有基底膜增厚和退行性改變，促使微小動脈腔狹窄甚或閉塞；更易引起小動脈中層的玻璃樣變性和纖維壞死。糖尿病常常導致血流動力學與血液成分變化，表現(xiàn)為血流自身調(diào)節(jié)功能失效，紅細胞變形能力降低，血小板黏附力增高，血液黏度增高，從而導致了腔隙性腦梗死的形成。3．吸煙 多數(shù)研究能證明其危害性，長期吸煙可加重動脈粥樣硬化及腦小動脈硬化，影響腦血管的舒縮功能，煙中尼古丁有收縮血管的作用，血液中一氧化碳濃度升高可導致血液攜氧能力降低并使血管內(nèi)皮損傷、血小板聚集發(fā)生吸煙促使動脈粥樣硬化發(fā)展，這些均可導致腔梗的發(fā)生。4．高脂血癥 可加重動脈粥樣斑塊的形成，血漿低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白濃度增高導致血漿黏稠度增高，血流緩慢，血小板聚集，同樣也是多發(fā)性腔梗的易患因素。二、臨床表現(xiàn)1．一般特點 本病多見于中老年患者，男性多于女性，半數(shù)以上的病例有高血壓病史，突然或逐漸起病，部分為漸進性或亞急性起病。20%以下以TIA形式起病。20%～30%患者病前可有TIA表現(xiàn)。多數(shù)學者認為TIA發(fā)作持續(xù)時間超過數(shù)小時以上者，應(yīng)考慮本病。多數(shù)在白天活動情況下發(fā)病，發(fā)病時多數(shù)有血壓升高，出現(xiàn)偏癱或偏身感覺障礙等局灶癥狀。通常癥狀較輕，一般無頭痛、顱高壓和意識障礙表現(xiàn)，反復(fù)發(fā)作，可表現(xiàn)為假性球麻痹綜合征和腔隙狀態(tài)。但臨床亦發(fā)現(xiàn)一部分患者頭部CT及MRI均有腔隙性病灶而無相應(yīng)臨床癥狀及體征，稱之為無癥狀性腔隙性梗死。無癥狀性腔隙性梗死受累范圍小，位于非功能區(qū)而不產(chǎn)生癥狀，主要位于大腦前部的深部區(qū)域。2．常見的腔隙綜合征 Fisher等根據(jù)臨床和病理學資料，將腔隙性腦梗死歸納為21種臨床綜合征：純感覺性卒中、運動性輕偏癱、共濟失調(diào)性輕偏癱、構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征、合并運動性失語的輕偏癱、無面癱的輕偏癱、中腦丘腦綜合征、丘腦性癡呆、合并水平性凝視的輕偏癱、合并動眼神經(jīng)癱的交叉性輕癱瘓、合并外展神經(jīng)癱的交叉性輕癱瘓、合并精神錯亂的輕偏癱、合并動眼神經(jīng)癱的交叉性小腦性共濟失調(diào)、感覺運動性卒中、半身投擲動作、基底動脈下部分支綜合征、延髓背外側(cè)綜合征、橋延外側(cè)綜合征、記憶喪失綜合征、閉鎖綜合征，其他：包括一側(cè)下肢無力易于跌倒，純構(gòu)音障礙，急性丘腦張力障礙。臨床上較為常見的5種腔隙綜合征如下：（1）純運動性輕偏癱（pure motor hemiparesis，PMH）：是最常見類型，約占60%，病灶多位于對側(cè)內(nèi)囊、放射冠或腦橋，是皮質(zhì)脊髓束損害的表現(xiàn)，表現(xiàn)為對側(cè)面部及上下肢大體相同程度輕偏癱而不伴有失語、感覺障礙或視覺障礙。在臨床上至少有6種運動性輕偏癱的變異型：①合并運動性失語的輕偏癱，由豆紋動脈閉塞引起。病變位于內(nèi)囊膝部和后肢及其鄰近放射冠，如不做CT檢查，易被誤診為動脈硬化性腦血栓形成；②無面癱的輕偏癱，是椎動脈主干或其旁正中動脈閉塞引起的一側(cè)延髓錐體束受損的表現(xiàn)；③合并水平性凝視（側(cè)視麻痹）的輕偏癱，系橋腦下段旁正中動脈閉塞；④合并動眼神經(jīng)癱的交叉性癱瘓，即Weber綜合征，病灶位于大腦腳中部并波及動眼神經(jīng)纖維；⑤合并外展神經(jīng)癱的交叉性癱瘓，病灶位于橋腦下部旁正中區(qū)，因旁正中動脈閉塞所致；⑥伴有精神錯亂的輕偏癱：表現(xiàn)為精神錯亂、注意力及記憶力障礙、輕偏癱，病灶位于內(nèi)囊前肢或后肢前部，破壞了丘腦到額葉的纖維。典型的純運動性輕偏癱常位于內(nèi)囊區(qū)。Ruscol根據(jù)CT所見結(jié)合臨床將內(nèi)囊區(qū)腔隙病灶的運動性輕偏癱分為3級：①內(nèi)囊-殼核-尾狀核梗死：此型梗死常為外側(cè)組豆紋動脈閉塞所致大腔隙，病灶位于內(nèi)囊前肢、殼核、內(nèi)囊后肢，或殼核下部、放射冠、尾狀核體，臨床表現(xiàn)較重，偏癱，上下肢與面部癱瘓程度相等；②內(nèi)囊-蒼白球梗死：可能由內(nèi)側(cè)組豆紋動脈閉塞引起，病灶位于內(nèi)囊后肢和蒼白球，表現(xiàn)為上下肢程度相等的偏癱，或以面及上肢為主的偏癱；③內(nèi)囊前肢-尾狀核梗死：由大腦前動脈Heubner返動脈閉塞引起，病灶在內(nèi)囊前肢和尾狀核頭部，表現(xiàn)面部和上肢為主的偏癱，或近端為主的上肢癱，若為腦干病變不出現(xiàn)眩暈、耳鳴、眼震、復(fù)視及小腦性共濟失調(diào)等。常常突然發(fā)病，數(shù)小時內(nèi)進展，許多患者遺留受累肢體的笨拙或運動緩慢。（2）純感覺性卒中（pure sensory stroke，PSS）：較常見的腔隙綜合征，特點是偏身感覺缺失，可伴感覺異常，如麻木、燒灼或沉重感、刺痛、僵硬感等，無偏癱、偏盲或失語等，但亦有少數(shù)為嚴重感覺缺失。病變主要位于對側(cè)丘腦腹后外側(cè)核，少數(shù)亦可由脊髓丘腦束或丘腦皮質(zhì)束受損引起。（3）共濟失調(diào)性輕偏癱（ataxic-hemiparesis，AH）：病變對側(cè)輕偏癱伴小腦性共濟失調(diào)，偏癱下肢重于上肢（足踝部明顯），可伴錐體束征。面部最輕，共濟失調(diào)不能用無力來解釋。病變部位可有以下4處：①放射冠和半卵圓中心，影響了皮質(zhì)橋腦束和部分錐體束；②內(nèi)囊后肢及內(nèi)囊后肢偏上處，顳、枕橋束及錐體束受累；③丘腦，伴有內(nèi)囊后肢輕度受損；④橋腦腹側(cè)上1/3與下2/3交界處。（4）構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征（dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS）：約占20%起病突然，癥狀迅速達高峰，表現(xiàn)為構(gòu)音障礙、吞咽困難、病變對側(cè)中樞性面舌癱、面癱側(cè)手無力和精細動作笨拙，錐體束征，指鼻試驗不準，輕度平衡障礙，但無感覺障礙。病變位于腦橋基底部的上1/3和2/3交界處、內(nèi)囊前肢及膝部。（5）感覺運動性卒中（sensorimotor stroke，SMS）：偏身感覺障礙起病，再出現(xiàn)輕偏癱，病灶位于內(nèi)囊后肢、放射冠、內(nèi)囊膝部、丘腦腹后核，是丘腦膝狀體動脈分支或脈絡(luò)膜后動脈丘腦支閉塞所致。MRI可檢出白質(zhì)中大部分無臨床表現(xiàn)的病灶。近年來隨著影像學的廣泛應(yīng)用，對腔隙綜合征的病因、病理和臨床研究不斷深入發(fā)展，研究結(jié)果證實不同類型的腔隙綜合征并無特定的好發(fā)部位，同一類型的腔隙綜合征可有多個病灶部位，如PMH病灶可在內(nèi)囊前肢、后肢、基底節(jié)、丘腦、外囊、放射冠、額頂葉、腦干等部位，病灶可單個或多個；同一部位的病變也見于腔隙綜合征的各種類型，如內(nèi)囊病變可見于PMH、PSS、DHS、AH、SMS。腔隙狀態(tài)（lacunar state）是反復(fù)發(fā)作引起多發(fā)性腔隙性梗死，累及雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束，出現(xiàn)嚴重精神障礙、認知功能下降、假性球麻痹、雙側(cè)錐體束征、類帕金森綜合征和尿便失禁等。三、輔助檢查CT可見深穿支供血區(qū)單個或多個直徑2～15mm的低密度腔隙灶，邊界清晰，無占位效應(yīng)，以內(nèi)囊基底節(jié)區(qū)、皮質(zhì)下白質(zhì)、內(nèi)囊多見，其次為丘腦及腦干。CT陽性率為60%～96%。MRI特別是T2加權(quán)像陽性率幾乎達到100%，呈T1低信號、T2高信號，可較CT更為清楚地顯示腔隙性腦梗死病灶。CT不能區(qū)分腔隙灶是新近發(fā)生的，還是陳舊性的。急性腦梗死發(fā)作后數(shù)小時在常規(guī)T2WI上無信號改變或僅表現(xiàn)少許異常信號，而DWI在發(fā)病后2小時即可發(fā)現(xiàn)直徑4mm的腔隙性病灶。當T2所表現(xiàn)多發(fā)性、混合性病灶時，DWI能發(fā)現(xiàn)大多數(shù)腔隙性腦梗死急性期的缺血灶，能鑒別出急性期及非急性期的病灶，對腔隙性梗死的分期有很大幫助。檢查腦電圖、腦脊液、腦血管造影無肯定陽性發(fā)現(xiàn)。四、診斷與鑒別診斷1．診斷 中老年發(fā)病，有長期高血壓病史；急性起病，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀；CT或MRI檢查證實有與神經(jīng)功能缺失一致的腦部腔隙病灶。少數(shù)患者隱匿起病，無明顯臨床癥狀，僅在影像學檢查時發(fā)現(xiàn)。臨床雖有典型的“腔隙綜合征”表現(xiàn)，但無影像學檢查，不能肯定為腔隙性腦梗死。有報道少數(shù)“腔隙綜合征”可有小量腦出血、小的脫髓鞘病灶所致。2．鑒別診斷 需與小量腦出血、腦局部炎癥、囊蟲病、結(jié)核、Moyamoya病、腦膿腫、顱外段頸動脈閉塞、腦橋出血、脫髓鞘病和轉(zhuǎn)移瘤等鑒別。豆狀核變性：常發(fā)生在豆狀核或丘腦區(qū)，呈斑點狀低密度灶，與腔隙性腦梗死相似，但病灶多為雙側(cè)對稱性的，結(jié)合臨床鑒別一般不困難。影像學上，應(yīng)與血管周圍間隙擴大相鑒別。血管周圍間隙擴大為正常結(jié)構(gòu)變異，常見于前聯(lián)合附近的殼核和外囊下部及腦白質(zhì)離側(cè)腦室稍遠部位，MRI上的信號與腦脊液信號相同。五、治療急性期治療基本與腦血栓形成治療類似。1．主要是控制腦血管病危險因素，預(yù)防和治療引起該病的各種危險因素，預(yù)防再次發(fā)病。進食低脂飲食，適當鍛煉，對病因有效的控制血壓、血糖、血脂及心臟病等，是防止再發(fā)的重要措施。對于中青年患者（60歲以下），高血壓病史短，要強調(diào)積極控制高血壓，雖然降壓治療并不能逆轉(zhuǎn)高血壓已造成的血管病變，但使血壓逐漸降到相當于患者年齡正常水平，對本病的預(yù)防有重要意義。老年患者（年齡＞60歲），長期高血壓病史，經(jīng)TCD提示普遍血流速度減慢，CT、MRI顯示白質(zhì)疏松或多發(fā)腔隙性腦梗死灶。不宜快速降壓，應(yīng)緩慢慎重降壓，以維持缺血區(qū)有效腦灌流壓，對于預(yù)防腔隙性腦梗死復(fù)發(fā)和血管性癡呆有重要意義。對血糖增高者應(yīng)采用胰島素等使血糖降至正常，在治療中避免靜滴高滲葡萄糖。2．可以應(yīng)用抗血小板聚集劑如阿司匹林，目前沒有證據(jù)表明抗凝治療有效，在腔隙性腦梗死患者不宜應(yīng)用抗凝治療，有產(chǎn)生出血性并發(fā)癥的危險。3．腔隙性腦梗死發(fā)病早期使用改善腦部血循環(huán)、促進腦細胞代謝、降低血液黏滯度的藥物，對于本病的治療具有積極的意義。神經(jīng)保護劑的應(yīng)用，防止由局部缺血所引起的腦損害，減少腦細胞死亡和促進功能恢復(fù)，也可用鈣離子拮抗劑如尼莫地平等治療。4．由于腔隙性腦梗死一般不引起占位效應(yīng)，脫水降顱內(nèi)壓無效，故若無明顯顱高壓表現(xiàn)，應(yīng)盡量避免使用脫水、利尿劑，以防血液進一步濃縮，使腦梗死癥狀加重。六、預(yù)后對于初次發(fā)病、梗死灶較小的患者，一般預(yù)后較好，死亡率和致殘較低，但復(fù)發(fā)率較高。反復(fù)產(chǎn)生多發(fā)性梗死灶，易出現(xiàn)癡呆、假性球麻痹等嚴重影響生括質(zhì)量。

1、 什么是腦血管疾?。渴裁词悄X卒中？腦血管疾病是指由于腦血管病變所引起的腦部病變。腦血管疾病包括的范圍廣泛，除腦卒中外，還有腦血管性癡呆、高血壓性腦病、腦供血不足、腦動脈炎、腦動脈硬化、顱內(nèi)動脈瘤、顱內(nèi)血管畸形、顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成等疾病。腦卒中，又稱中風、腦血管意外，是指急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管臨床事件。通常指包括腦血栓形成、腦栓塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血在內(nèi)的一組疾病。2、腦血管病如何預(yù)防腦血管病在世界范圍內(nèi)都是使患者致死、致殘的主要原因之一，加強對腦血管病的預(yù)防研究，充分利用各種形式宣傳腦卒中危險因素知識，早期發(fā)現(xiàn)，早期治療，對提高整個人類健康水平有著巨大作用。（1）腦血管病的一級預(yù)防：是對未發(fā)生過卒中者，對可致腦血管病的危險因素進行普查和積極治療，以降低腦卒中發(fā)病率。醫(yī)學科學家建議，每個年齡超過35歲的未患腦血管病的人，都應(yīng)進行預(yù)防教育。不同人群一級預(yù)防措施不同：①對健康者可勸其停止吸煙及過量飲酒，做好個人保健，改善飲食結(jié)構(gòu)；②積極預(yù)防高血壓、動脈硬化、糖尿病、心臟病、高血脂癥等危險因素，予有針對性的治療，以消除危險因素；③對高血壓患者進行抗高血壓治療，可以降低卒中的危險性。資料表明，舒張壓平均降低5~10mmHg，持續(xù)5年，則腦卒中的危險性下降42%。；④對高危因素者，尤其房顫、心臟病患者，可口服抗凝藥或抗血小板聚集藥物預(yù)防卒中，如華發(fā)林、阿司匹林等，其中華發(fā)林對房顫患者進行卒中一級預(yù)防，可使危險因素下降60%~70%。（2）腦血管病的二級預(yù)防：主要是針對已有過短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死、視網(wǎng)膜缺血再發(fā)的患者，可用藥物進行預(yù)防，如口服腸溶阿司匹林75 mg，每日一次，阿司匹林可使短暫性腦缺血發(fā)作后卒中發(fā)病率減少25%~30%；患者也可服用雙嘧達莫（潘生丁）25mg，一天3次，口服；新型抗血小板聚集藥噻氯匹啶的作用優(yōu)于阿司匹林，常用劑量為250mg，一天一次，口服；另外，還有氯吡格雷等藥物?；颊呓笛獕褐委煛⒔錈?、戒酒、控制血糖與一級預(yù)防措施是同等重要的。對有嚴重動脈硬化、動脈狹窄的患者，可應(yīng)用動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)及血管內(nèi)支架植入術(shù)，遠期效果較好。除此之外，應(yīng)定期進行健康檢查，主要查血脂、血糖、血液流變學、血管超聲，必要時可行腦血管造影。如若發(fā)現(xiàn)致病危險因素，要積極采取措施進行預(yù)防，以防腦血管病發(fā)生。3、 如何預(yù)防高血壓患者發(fā)生腦梗死？ 一般來說，腦梗死的危險人群是指患者年齡在45歲以上，有高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病、心臟擴大、心律失常、糖尿病、短暫性腦缺血發(fā)作或腦梗死家族史，而其中最重要的危險因素是高血壓。因此，對于高血壓患者，預(yù)防腦梗死，應(yīng)注意以下幾點：（1）積極控制高血壓?。貉獕涸龈邥铀倩颊邉用}硬化的進程，造成動脈狹窄，從而發(fā)生腦梗死，還應(yīng)避免血壓波動。（2）重視短暫性缺血性腦缺血發(fā)作：高血壓患者出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，常常是腦梗死的先兆表現(xiàn)，應(yīng)立即抓緊時間治療，以避免進展為腦梗死。（3）重視腦梗死的先兆表現(xiàn)：當高血壓患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、短暫性神志不清、肢體麻木、視力模糊、言語不清時，應(yīng)積極治療，防止發(fā)生腦梗死。（4）去除腦梗死的誘發(fā)因素：高血壓患者發(fā)生腦梗死的誘因常見有情緒激動、精神緊張、焦慮不安；過度疲勞、飲食過飽、氣候驟變；吸煙、酗酒、睡眠不足等。（5）規(guī)律應(yīng)用降壓藥：及時調(diào)整降壓藥的用量，避免血壓過低。因為過低易導致腦灌注不足，出現(xiàn)供血不足的表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)分水嶺腦梗死。（6）定期去醫(yī)院檢查身體：包括測量血壓，調(diào)整藥物，查血脂、血糖、血流變，控制高血脂、高血糖和高粘滯血癥，降低高纖維蛋白質(zhì)。（7）其他：控制飲食，堅持鍛煉，生活規(guī)律。4、 如何預(yù)防高血壓患者發(fā)生腦出血？未得到滿意控制的高血壓或血壓明顯波動的高血壓，是導致腦出血的主要危險因素，特別是在與動脈硬化、高血脂、糖尿病并存時更容易發(fā)生腦出血。 高血壓引起的腦出血常見部位70%~80%是在大腦基底節(jié)區(qū)、丘腦和內(nèi)囊，即大腦中動脈分布區(qū)，出血血腫會壓迫腦組織，使腦組織移位、水腫、顱內(nèi)壓增高，從而引起腦疝或繼發(fā)腦干損傷，這是高血壓病患者并發(fā)腦出血常見死亡原因。因此，血壓越高，腦出血的發(fā)病率也越高。資料顯示，如果平均舒張壓下降5.7 mmHg，則腦出血發(fā)病率下降約3.9% 。如果單純用降低血液凝固的藥物，如服用阿司匹林預(yù)防腦卒中，而不積極控制血壓，只會有害無益。5、腦血管病與糖尿病的關(guān)系糖尿病與腦血管病密切相關(guān)，2型糖尿病患者發(fā)生卒中的危險性比正常人群增加2倍，尤其是和缺血腦血管病密切相關(guān)，還可使腦血管病病情加重。腦血管病患者處于急性期時，應(yīng)積極控制血糖，才能有滿意的療效。腦血管病患者的非急性期，也一定要控制血糖，定期檢測血糖水平，患者應(yīng)控制飲食，合理進行體育鍛煉，并且在醫(yī)師指導下口服降糖藥物或使用胰島素。6、 腦血管病患者如何對待房顫房顫時引發(fā)腦栓塞得一個重要原因，若患者有瓣膜性心臟病伴房顫、心悸、胸痛、呼吸困難等癥狀，待癥狀控制后，體長使用華法林進行抗凝治療，從而防止腦卒中的發(fā)生。沒有瓣膜性心臟病的房顫患者，其患腦卒中的危險性隨年齡增長而增長，如果患者還存在動脈粥樣硬化或其他危險因素，則卒中的危險性將進一步增加。7、 腦血管病合并高血脂的患者應(yīng)怎么辦？ 我們已經(jīng)知道，高血脂癥和腦血管病之間存在相關(guān)性。一旦最初的腦血管疾病穩(wěn)定，就應(yīng)該積極控制高血脂癥。對卒中后的高血脂患者，只要膽固醇 5.0mmol/L ，就應(yīng)該使用他汀類藥物進行治療。使用他汀類藥物不但可以控制高血脂癥，而且可以預(yù)防腦卒中的發(fā)生。除藥物治療外，患者還須做到低脂飲食，定期檢查血脂，以監(jiān)測各種治療的療效。8、 腦血管病患者應(yīng)如何對待肥胖肥胖可引發(fā)多種疾病，如高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、腦血管病等，所以腦血管病的患者減輕體重是非常有意義的。初始目標為在半年內(nèi)減輕基礎(chǔ)體重的10%，若能達到此目的，再進一步減輕體重。對于無法達到顯著性減輕體重的患者，防止體重增加也是很必要的。減輕體重的辦法有：（1）飲食控制：患者飲食時應(yīng)考慮到個體差異，盡量避免高熱量、高脂肪食物。（2）體育活動：鍛煉應(yīng)從小量、緩慢開始，強度逐漸增大，循序漸進。開始時，患者可散步30在min，每周3次，逐漸增加強度到45min以上，每周至少5次。另外慢步走，慢頻游泳，減少久坐時間也是一種加強活動鍛煉的措施。9、 腦血管病患者如何正確對待吸煙、飲酒腦血管病患者應(yīng)絕對戒煙，進行煙堿替代治療、安非他酮（丁氨苯丙酮）等戒煙措施，對患者效果較好。患者應(yīng)禁止過量的酒精攝入，當飲酒超過1天2杯時，卒中的危險性即可增加，但每日1~2小杯的飲酒，可減少患者卒中的發(fā)病率。10、怎樣預(yù)防新卒中的發(fā)生有過腦卒中病史的患者有再次卒中的危險，特性別是在疾病發(fā)生后的第一年中，老年人群、高血壓、高膽固醇、糖尿病、肥胖癥、有短暫性腦缺血發(fā)作的、心臟病、吸煙、飲酒和吸毒等，都會增加發(fā)生再次卒中的危險。其中諸如年齡、性別、家族史、種族等誘發(fā)卒中的危險因素是無法改變的，其他一些危險因素則可通過使用藥物或者改變生活習慣而降低?；颊邞?yīng)增強自我保健能力，生活規(guī)律、心情舒暢、合理飲食、加強體育鍛煉。 同時患者及家屬應(yīng)對腦血管病健康知識有所了解，一旦患者出現(xiàn)腦血管病特征，應(yīng)及時將其送往醫(yī)院。11、遇到家人突發(fā)腦卒中時怎么辦？當發(fā)現(xiàn)家人突發(fā)腦卒中時，第一步搶救處理是非常重要的環(huán)節(jié)，處理是否得當、及時，一些者病人的預(yù)后。常見錯誤處理包括：（1）驚慌失措：平時不注意健康保健、防病治病的實質(zhì)，缺乏對腦卒中的認識，一遇到緊急情況，或驚叫，或悲哭，茫然不知所措。（2）野蠻搬運：有的病人家屬為“抓緊時間”抱起病人或背扛起病人就往醫(yī)院跑，殊不知這樣的運送方式往往會加重病情。（3）錯誤應(yīng)對：只顧及喊人回來幫忙，或忙著把病人搬上床，還有的人給病人喂水或飲料。（4）舍近求遠：腦卒中病人的早期處理一刻千金，必須爭分奪秒，有的家屬只顧到有名氣的醫(yī)院而延誤搶救時間。掌握正確的應(yīng)急措施對減少合并癥，維持生命體征，防止病情加重，爭取時間，進一步救治十分重要。正確的做法是：（1）保持鎮(zhèn)靜，迅速撥打急救電話120，尋求幫助，必要時不要放下電話，詢問并聽從醫(yī)生指導進行處理。（2）將病人抬至床上，注意不要將病人拉起或扶起，以免加重病情；最好2~3人同時搬抬，一人抬肩，一人抬托腰臀部，一人抬腿，頭部略抬高。（3）保持病人呼吸道通暢。有嘔吐或者昏迷者，將頭部偏向一側(cè)，便于口腔粘液或嘔吐物流出；將病人的衣領(lǐng)解開，取出假牙，如病人氣急，咽喉部有痰液者，可將橡膠管一頭插入病人咽喉部，另一頭用力吸出阻塞物。（4）病人有抽搐時，可用兩根竹筷子纏上軟布塞入上下齒之間，防止其舌被咬傷。（5）避光。可將窗簾拉上，避免強光刺激。（6）有條件者可吸氧。（7）轉(zhuǎn)運途中避免頭部顫動。病人擔架的褥墊以厚軟為宜，頭部要有專人保護，以減少行車中的搖晃和震動。（8）在沒有明確診斷之前，切勿擅自作主給病人服用止血劑、安宮牛黃丸或其他藥物。（9）如果病人是清醒的，應(yīng)注意安慰病人，緩解其緊張情緒，切勿慌亂，不要悲哭或呼喊病人，避免造成病人的心理壓力。12、腦卒中早期康復(fù)治療的重要性？腦卒中是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病，死亡率約占所有疾病的10%，是目前人類疾病三大死亡原因之一。我國的腦卒中發(fā)病率約為109~217/10萬，死亡率116~141/10萬，腦卒中發(fā)病率男：女約為1.3~1.7:1。腦卒中發(fā)病率、患病率、死亡率隨年齡增長而增加，45歲后明顯增加，75歲以上發(fā)病率是45~54歲組的5~8倍。幸存者中約80%不同程度喪失勞動能力，重度致殘者占40%以上，復(fù)發(fā)率41%，給家庭和社會帶來極大負擔。研究發(fā)現(xiàn)，在腦卒中存活的患者中，進行積極的康復(fù)治療，可使90%的存活患者能重新步行和自理生活，可使30%的患者能恢復(fù)一些較輕的工作。相反，不進行康復(fù)治療，上述兩方面恢復(fù)的百分率相應(yīng)地只有6%和5%。在死亡率方面康復(fù)組比未經(jīng)康復(fù)治療組也低12%。13、康復(fù)訓練對腦卒中患者的治療作用？ 大量臨床康復(fù)實踐表明，早期康復(fù)有助于改善腦卒中患者受損的功能（如感覺、運動、語言、認知和心理等），減輕殘疾的程度，預(yù)防腦卒中后可能發(fā)生的并發(fā)癥（如壓瘡、墜積性或吸入性肺炎、泌尿系感染、深靜脈血栓形成等），提高患者的日常生活活動能力和適應(yīng)社會生活的能力，即提高其生活質(zhì)量。14、腦卒中康復(fù)的時機如何選擇？原則上康復(fù)時間越早越好，但為避免過早的主動活動使得原發(fā)疾患加重，影響受損功能的改善，通常主張在生命體征（血壓、脈搏、呼吸、體溫等）穩(wěn)定48小時后，原發(fā)神經(jīng)病學疾患無加重或有改善的情況下開始進行康復(fù)治療，腦出血患者腦水腫程度相對較重，一般主要發(fā)病后1~2周，病情穩(wěn)定后開始康復(fù)治療。腦卒中康復(fù)是一個長期的過程，慢性腦卒中患者仍可從康復(fù)中受益，但其效果較早期康復(fù)者差。對伴有嚴重的合并癥或并發(fā)癥，如血壓過高，嚴重的精神障礙、重度感染、急性心肌梗死或心功能不全、嚴重肝腎功能損害或糖尿病酮癥酸中毒等，應(yīng)在治療原發(fā)病的同時，積極治療合并癥或并發(fā)癥，待患者病情穩(wěn)定48小時后方可逐步進行康復(fù)治療。15、如何訓練偏癱患者翻身和坐起？定時翻身（每2小時一次）是預(yù)防壓瘡的重要措施，開始以被動為主，待患者掌握翻身動作要領(lǐng)后，由其主動完成。（1）被動翻身訓練：①向健側(cè)翻身：先旋轉(zhuǎn)上半部軀干， 康復(fù)護理人員一手放在頸部下方，另一手放在患側(cè)肩胛骨周圍）把患者頭部及上部軀干旋轉(zhuǎn)呈側(cè)臥位，再旋轉(zhuǎn)下部軀干，康復(fù)護理人員一手放在患側(cè)骨盆，將其轉(zhuǎn)向前方，另一手放在患側(cè)膝關(guān)節(jié)后方，將患側(cè)下肢旋轉(zhuǎn)并擺放于自然半屈位。 ② 向患側(cè)翻身：先將患側(cè)上肢放置于外展90度的體位，再采用與翻向健側(cè)一樣的方法輔助病人翻身。（2）主動翻身訓練：做雙手交叉上舉時，進行向左右兩側(cè)的擺動訓練，逐漸加大幅度并伴隨軀干的旋轉(zhuǎn)，利用慣性向患側(cè)或健側(cè)翻身。（3）坐起：患者移至床邊，翻身，用健側(cè)下肢帶動患側(cè)下肢放在床沿下，利用健側(cè)上肢支撐完成坐起。 16、偏癱患者在早期如何進行正確的體位擺放？（1）為增加患側(cè)的感覺刺激，多主張患側(cè)臥位，此時患側(cè)上肢應(yīng)呈肩關(guān)節(jié)前屈90°，伸肘、伸指、掌心向上；患側(cè)下肢呈伸髖、膝稍屈、踝背屈90°，而健側(cè)肢體放在舒適的位置。（2）仰臥位時，患側(cè)肩胛骨和骨盆下應(yīng)墊薄枕，防止日后的后縮，患側(cè)上肢呈肩關(guān)節(jié)稍外展、伸肘、伸腕、伸指。掌心向下；患側(cè)下肢呈屈髖、屈膝、足踩在床面上（必要時給予一定的支持或幫助）或伸髖、伸膝、踝背屈90°（足底可放支持物或置丁字鞋，痙攣期除外），健側(cè)肢體可放在舒適的位置。（3）健側(cè)臥時，患側(cè)上肢有支撐（墊枕），肩關(guān)節(jié)呈前屈90°，伸肘、伸腕、伸指，掌心向下；患側(cè)下肢有支撐（墊枕），呈邁步狀（屈髖、屈膝、踝背屈90°）。早期多數(shù)腦卒中患側(cè)肢體主動活動不能或很弱，肌張力低。為了保持關(guān)節(jié)活動度，預(yù)防關(guān)節(jié)腫脹和僵硬，17、偏癱患者在早期如何進行被動運動？被動運動是指由他人（康復(fù)治療師、陪護家屬）活動患者的癱瘓肢體，其目的在于伸展癱瘓的肌肉及關(guān)節(jié)周圍組織，降低肌肉張力，防止關(guān)節(jié)攣縮，防止失用性肌萎縮，促進患側(cè)肢體主動活動的早日出現(xiàn)?；顒禹樞驗橐越岁P(guān)節(jié)到遠端關(guān)節(jié)，一般每日2-3次，每次5min以上，直至患肢主動活動恢復(fù)。同時，囑患者頭轉(zhuǎn)向患側(cè)，通過視覺反饋和治療師言語刺激，有助于患者的主動參與。被動活動宜在無痛或少痛的范圍內(nèi)進行，以免造成軟組織損傷。在被動活動肩關(guān)節(jié)時，患側(cè)肱骨應(yīng)呈外旋位，即手掌向上（仰臥位），以防肩部軟組織損傷產(chǎn)生肩痛。18、偏癱患者被動活動的方法有哪些？ （1） 上肢伸提運動：陪護人員一手握住患者患側(cè)手腕部，一手握住患側(cè)肘部，將患肢伸直向上牽提10~20次，注意動作一定要輕柔緩慢，以呼吸作為評定指標，一呼一吸，一提一放，待活動幾次后方可逐漸加大活動量。（2） 上舉直伸運動：陪護人員將患臂置于上舉外展位，雙手握住患臂手指，盡量將患臂伸直，并略向背側(cè)加壓，持續(xù)一段時間后，再放松手指，可重復(fù)數(shù)次，其力度及次數(shù)因人而異。（3） 下肢屈伸運動：陪護人員一手握住患肢足部，一手握患肢膝部，使患者髖、膝、踝關(guān)節(jié)屈伸9~12次，內(nèi)收9~12次，然后放松。（4） 放松運動：陪護人員將患者患臂放置于自然的位置，重新按揉拍打患臂，并輕輕抖動，徹底放松。19、偏癱患者怎樣完成由坐位到站位的轉(zhuǎn)移？ 患者取坐位，雙側(cè)足底著地，兩腳平行，令其雙手交叉，重心前移，頭部前伸超過足尖，協(xié)助患者抬起臀部并確?；紓?cè)下肢充分負重，然后伸展軀干及下肢，完成站起動作。20、怎樣訓練偏癱患者步行？ 先進行平衡杠（兩根支撐杠）內(nèi)步行訓練。將平衡杠高度調(diào)節(jié)在與健側(cè)腕關(guān)節(jié)同高位置，使健側(cè)上肢獲得最大限度支撐而不會產(chǎn)生身體向健側(cè)傾斜。步行模式采用兩點支撐步行?；颊吡⒂谄胶飧軆?nèi)，伸出健手握住平衡杠，向前邁出患足，利用健手、患足兩點支撐邁出健足。同時注意逐漸減少手的支撐力量，步幅也應(yīng)從小到大，健足不應(yīng)超過患足，逐漸過渡到徒手步行。21、怎樣教偏癱患者獨立穿脫衣褲？（1）穿上衣的方法：①先穿患側(cè)；②將上衣拉到肩部，袖口盡量上提；③穿入健手袖口；④用健手整理、系扣。（2）脫上衣方法：①先脫患側(cè)的肩部；②再脫健側(cè)；③最后脫患側(cè)。（3）穿褲子方法：①患者坐位，先穿患腿；②再穿健腿；③從坐位變?yōu)檠雠P位做橋式運動，或站起成立位；④用健手向上拉；⑤用健手整理。

腦出血腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)自發(fā)性出血，病因多樣，大多數(shù)為高血壓小動脈硬化的血管破裂所致腦出血。發(fā)病率為每年60/10萬～80/10萬，在我國占全部腦卒中的20%～30%，急性期病死率為30%～40%。通常按ICH出血的部位、穩(wěn)定與否及病因等分為不同類型腦出血。近幾年研究表明早期的繼續(xù)出血或者血腫擴大是造成神經(jīng)功能缺損加重的主要原因，因此，如何控制早期血腫擴大對腦出血預(yù)后具有重要意義。目前研究的熱點是如何有效控制ICH超早期的繼續(xù)出血及超早期止血治療。一、病因及發(fā)病機制1．病因 ICH病例中最常見的病因是高血壓合并小動脈硬化所致，特別是無癥狀性高血壓患者及未經(jīng)正規(guī)抗高血壓治療的患者。其他原因可有血管病變?nèi)纾簞用}瘤或動-靜脈血管畸形破裂，腦淀粉樣血管病變、動脈粥樣硬化、顱內(nèi)靜脈血栓形成、Moyamoya??；血液因素：血液病（如白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多癥和鐮狀細胞病等）、抗凝、抗血小板或溶栓治療等。其他少見原因如：顱內(nèi)腫瘤、藥物（如可卡因）、酒精等。有少數(shù)為原因不明（特發(fā)性）的腦出血。高血壓性ICH受累血管依次為大腦中動脈深穿支豆紋動脈、基底動脈腦橋支、大腦后動脈丘腦支、供應(yīng)小腦齒狀核及深部白質(zhì)的小腦動脈分支、頂枕交界區(qū)和顳葉白質(zhì)分支。非高血壓性ICH出血灶多位于皮質(zhì)下，多無動脈硬化表現(xiàn)。2．發(fā)病機制 顱內(nèi)動脈具有中層肌細胞和外層結(jié)締組織少、外彈力層缺失的特點。長期高血壓可使腦細小動脈發(fā)生玻璃樣變性、纖維素樣壞死，甚至形成微動脈瘤或夾層動脈瘤，在此基礎(chǔ)上血壓驟然升高時易導致血管破裂出血。豆紋動脈和旁正中動脈等深穿支動脈，自腦底部的動脈直角發(fā)出，承受壓力較高的血流沖擊，易導致血管破裂出血，故又稱出血動脈。非高壓性腦出血，由于其病因不同，故發(fā)病機制各異。一次高血壓性腦出血通常在30分鐘內(nèi)停止，致命性腦出血可直接導致死亡。動態(tài)顱腦CT監(jiān)測發(fā)現(xiàn)腦出血有穩(wěn)定型和活動型兩種，后者的血腫形態(tài)往往不規(guī)則，密度不均一，發(fā)病后3小時內(nèi)血腫迅速擴大；前者的血腫與之相反，保持相對穩(wěn)定，血腫體積擴大不明顯。多發(fā)性腦出血多見于淀粉樣血管病、血液病和腦腫瘤等患者。隨著影像學技術(shù)的發(fā)展和普及，人們發(fā)現(xiàn)腦出血后血腫擴大是一種常見現(xiàn)象。血腫擴大的判定有賴于CT檢查，目前尚無統(tǒng)一的判定標準。Brott認為2次腦CT血腫體積之差＞33%可確診。但腦出血急性期的繼續(xù)再出血的機制尚不清楚。傳統(tǒng)觀點認為，早期血腫擴大是同一動脈或小動脈的持續(xù)出血或再出血的結(jié)果，但部分情況下血腫的擴大可能是血腫周圍組織的繼發(fā)性多灶性出血的結(jié)果。Mizutani等的病理研究，發(fā)現(xiàn)血腫周圍腦組織呈現(xiàn)多灶性的顯微鏡下和肉眼可見的多灶性出血。Mayer等采用頭顱CT和單光子發(fā)射體層顯影（SPECT）對急性期腦出血患者進行追蹤觀察，發(fā)現(xiàn)部分患者腦內(nèi)血腫擴大是隨著時間延長血腫周圍低灌注區(qū)出現(xiàn)的多灶性出血融合，原有血腫體積不斷擴大。由此推測其是多灶性出血的結(jié)果。Komiyama等在超早期腦出血的患者進行血管造影術(shù)中發(fā)現(xiàn)至少有2條以上的豆紋動脈的同時出血。Kazui等發(fā)現(xiàn)，早期形態(tài)不規(guī)則的血腫，發(fā)生血腫擴大的可能性往往更大，而不規(guī)則血腫被認為是多灶性出血所致。腦出血后繼續(xù)出血或再出血的具體機制較復(fù)雜，可能與：①血壓升高；②血管壁病損嚴重，如合并淀粉樣血管病時；③凝血機制障礙；慢性肝病、酗酒、長期服用抗凝劑預(yù)防心腦血管疾病的患者，一旦發(fā)生腦出血較容易出現(xiàn)血腫擴大；④血腫形態(tài)、大小：血腫形態(tài)以不規(guī)則形最易發(fā)生血腫擴大，圓形、橢圓形次之，腎形少見；⑤早期用大量脫水劑，導致血腫腔外彈性壓力低有關(guān)。Fujii等血腫擴大的危險因素進行的的研究提示，腦梗死病史、有肝功能異常、空腹血糖＞7.82mmol/L的高血壓（收縮壓＞200mmHg）、大量飲酒（1周內(nèi)）、低纖維蛋白原血癥CT成像上血腫不規(guī)則、血腫體積＞25ml等可能是腦出血急性期繼續(xù)再出血的危險因素。二、臨床表現(xiàn)（一）一般表現(xiàn)多有高血壓病史，多發(fā)生于沒有系統(tǒng)治療或高血壓控制不好的高血壓患者，腦出血的好發(fā)年齡為50～70歲，男性稍多于女性，冬春兩季發(fā)病率較高，多在情緒激動或活動中突然發(fā)病，少數(shù)于安靜狀態(tài)下發(fā)病，發(fā)病后病情常于數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)達到高峰。ICH患者發(fā)病后多有血壓明顯升高。由于顱內(nèi)壓升高，常有頭痛、嘔吐和不同程度的意識障礙，如嗜睡或昏迷等，大約10%的ICH病例有抽搐發(fā)作。（二）局限性定位表現(xiàn)局限性定位表現(xiàn)取決于出血量和出血部位。1．基底節(jié)區(qū)出血（1）殼核出血：最常見，約占腦出血的60%，常累及內(nèi)囊。高血壓動脈硬化是殼核出血最常見的病因，70%～80%有高血壓病史。系豆紋動脈尤其是其外側(cè)支破裂所致。常表現(xiàn)為：病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，還可出現(xiàn)雙眼球向病灶對側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可有失語。還可出現(xiàn)失用、體象障礙、記憶力和計算力障礙、意識障礙。根據(jù)臨床表現(xiàn)及血腫發(fā)展方向不同分為3型：①外側(cè)型：波及外囊及屛狀核，無明顯偏癱；②內(nèi)側(cè)型：常波及內(nèi)囊，出現(xiàn)典型的“三偏綜合征”，可有意識障礙；③混合型：波及范圍較廣，血腫大，此型病情嚴重，為重癥殼核出血，多破入腦室，死亡率高。表現(xiàn)為迅速出現(xiàn)昏迷、頻繁嘔吐，血壓升高，嘔吐咖啡樣物胃內(nèi)容物，血糖升高等，嚴重時可出現(xiàn)天幕疝，眼球浮動或分離性斜視，雙側(cè)肢體癱或去大腦強直，腦干受壓嚴重，出現(xiàn)呼吸節(jié)律異常及血壓波動，瞳孔散大，最后呼吸循環(huán)衰竭而死亡。（2）丘腦出血：約占腦出血病例的20%。高血壓動脈硬化是殼核出血最常見的病因。系丘腦膝狀體動脈破裂致丘腦外側(cè)部出血和全丘腦出血，丘腦穿通動脈破裂致丘腦內(nèi)側(cè)核出血?？煞譃榫窒扌停ㄑ[僅局限于丘腦）和擴延型。表現(xiàn)為：①丘腦性偏身感覺障礙：深淺感覺消失或減弱，而深感覺障礙更明顯，自發(fā)性疼痛或感覺過度；②對側(cè)偏癱：出血累及內(nèi)囊，可出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓，多為下肢重于上肢，上肢近端重于遠端。通常感覺障礙重于運動障礙；③可有特征性眼征，如上視不能或凝視鼻尖、無反應(yīng)性小瞳孔等；④丘腦性失語：言語緩慢不清，重復(fù)性語言，發(fā)音含糊、復(fù)述差。朗讀、認讀正常，無命名性失語；⑤丘腦性癡呆：定向力、計算力和記憶力減退，遺忘，主動性缺失等認知障礙和人格改變，情感障礙，如淡漠、欣快和幻視聽等。丘腦出血有特殊的癥狀和體征，但往往不典型，變化多樣，易被忽視，給臨床診斷帶來困難。某些眼征可提示丘腦出血，如眼球垂直運動不能、雙眼分離性斜視、雙眼向下內(nèi)側(cè)凝視、對光反射遲鈍或消失、瞳孔縮小。感覺障礙重于運動障礙，多有意識障礙，均提示丘腦出血。（3）尾狀核頭出血：較少見，主要病因為高血壓動脈硬化，其他為血管畸形破裂、先天性動脈瘤、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腦瘤、動脈瘤、血液病等，一般出血量不大，很容易經(jīng)側(cè)腦室前角破入腦室。臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特殊的癥狀和體征，常有頭痛、嘔吐、頸強直、精神癥狀、一過性記憶缺失，臨床酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血。易與原發(fā)性腦室出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血混淆。神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損癥狀并不多見，可有錐體外系癥狀，為病灶對側(cè)的肌張力減低，偏身舞蹈癥、不自主運動、手足徐動癥等。同側(cè)Horner征提示出血向外側(cè)擴展。尾狀核有來自肢體、視覺、聽覺等皮質(zhì)感覺區(qū)纖維的傳入，尾狀核和胼胝體纖維間聯(lián)系的破壞可引起注意力障礙，當尾狀核出血特別是體部出血波及胼胝體時，則出現(xiàn)精神癥狀，表現(xiàn)為出現(xiàn)癡呆、認知功能障礙，甚至出現(xiàn)錯構(gòu)虛構(gòu)及行為障礙、幻視聽等精神癥狀。2．腦葉出血 占腦出血的5%～10%，非高血壓性病因多見。腦動靜脈畸形破裂是中青年腦葉出血的最常見原因，血管淀粉樣病變是老年人腦葉出血的常見原因。其他病因有高血壓、動脈瘤、腦瘤內(nèi)出血、血液病等所致。出血以頂葉最常見，其次為顳葉、枕葉、額葉，也有多發(fā)腦葉出血的病例。額葉以前額痛、嘔吐、癇樣發(fā)作、精神癥狀、對側(cè)偏癱或?qū)?cè)下肢無力、尿便障礙多見，并出現(xiàn)摸索、強握反射等。頂葉出血可有偏身感覺障礙、輕偏癱、對側(cè)下象限盲，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙。顳葉可有耳后頭痛、Wer-nicke失語、對側(cè)中樞性面舌癱和上肢癱為主的癱瘓、對側(cè)上象限盲、顳葉癲癇、幻嗅、幻視及精神癥狀等。枕葉出血可有視野缺損；一過性黑矇和視物變形；書寫障礙或閱讀障礙；無肢體癱瘓。3．腦干出血 約占腦出血的10%，絕大多數(shù)為腦橋出血，中腦出血和延髓出血少見。多數(shù)由高血壓動脈硬化引起。（1）中腦出血：少見，突然起病，常有頭痛、嘔吐和意識障礙，輕癥表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)不全麻痹、復(fù)視、瞳孔散大，眼球不同軸、同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)為Weber或Benedikt綜合征；重癥表現(xiàn)為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，去大腦強直，可迅速死亡。（2）腦橋出血：多由基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶多位于腦橋基底部與被蓋部之間。突然起病，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、構(gòu)音障礙、眼球不同軸，交叉性癱瘓或偏癱、四肢癱等。小量出血時意識可清楚，表現(xiàn)為交叉性癱瘓和共濟失調(diào)性偏癱、兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹、一個半綜合征、核間性眼肌麻痹、閉鎖綜合征等一些典型的綜合征。大量出血（血腫＞5ml）累及雙側(cè)被蓋部和基底部，常破入第四腦室，患者迅即出現(xiàn)昏迷、針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、眼球浮動、四肢癱瘓和去大腦強直發(fā)作等，多迅速死亡。（3）延髓出血：更為少見，臨床表現(xiàn)為突然意識障礙，呼吸節(jié)律異常、心律紊亂、血壓下降等生命體征的改變，繼而死亡。輕癥患者可表現(xiàn)不典型的Wellenberg綜合征。4．小腦出血 約占腦出血的10%。病因以高血壓腦動脈硬化多見，其他病因有小腦血管畸形、海綿竇血管瘤、淀粉樣血管病等。好發(fā)于小腦半球深部的齒狀核區(qū)，多由小腦上動脈分支破裂所致。起病突然，常有眩暈、反復(fù)嘔吐、枕部疼痛；出血量較少者，主要表現(xiàn)為小腦受損癥狀，如患側(cè)共濟失調(diào)、肌張力低、意向性震顫、眼震、站立行走不穩(wěn)和小腦語言等，多無癱瘓；出血量較多時，尤其是小腦蚓部出血，病情迅速進展，發(fā)病時或病后12～24小時內(nèi)出現(xiàn)意識障礙及腦干受壓征象，雙側(cè)瞳孔縮小至針尖樣、呼吸不規(guī)則等。暴發(fā)型則常突然昏迷，在數(shù)小時內(nèi)迅速死亡。5．腦室出血 占腦出血的3%～5%，分為原發(fā)性和繼發(fā)性腦室出血。原發(fā)性腦室出血多由脈絡(luò)叢血管或室管膜下動脈破裂出血所致，其常見病因為動脈瘤及動靜脈畸形。繼發(fā)性腦室出血是指腦實質(zhì)出血破入腦室。急性起病，常有誘因，出現(xiàn)頭痛、嘔吐，嚴重者出現(xiàn)意識障礙如深昏迷、抽搐、腦膜刺激征、針尖樣瞳孔、四肢肌張力高、雙側(cè)病理征陽性及去腦強直發(fā)作、高熱、應(yīng)激性潰瘍、呼吸不規(guī)則、脈搏和血壓不穩(wěn)定等癥狀。輕者僅表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，無局限性神經(jīng)體征，臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血。三、輔助檢查1．CT檢查 頭腦CT掃描是診斷腦出血安全有效的方法，可準確、清楚顯示出血部位、出血量的大小、血腫形態(tài)、占位效應(yīng)、是否破入腦室或蛛網(wǎng)膜下以及血腫周圍有無水腫帶等。病灶多呈均勻高密度區(qū)，圓形、橢圓形或不規(guī)則形，邊界清楚，CT值為75～80HU。腦室大量積血時多呈高密度鑄型，腦室擴大。1周后血腫周圍有環(huán)形增強，血腫吸收后呈低密度或囊性變。動態(tài)CT檢查還可評價出血的進展情況。2．MRI和MRA檢查 對發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常，明確腦出血的病因很有幫助。腦出血后隨著時間的延長，完整紅細胞內(nèi)的含氧血紅蛋白（HbO2）逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槿パ跹t蛋白（DHb）及正鐵血紅蛋白（MHb），紅細胞破碎后，正鐵血紅蛋白析出呈游離狀態(tài)，最終成為含鐵血黃素。上述演變過程從血腫周圍向中心發(fā)展，因此出血后的不同時期血腫的MRI表現(xiàn)也各異。腦出血時MRI影像變化規(guī)律如下：①超急性期（＜24小時），血腫為T1等或低信號、T2高或混合信號，缺乏特征性變化，與腦梗死、水腫不易鑒別；②急性期（2～7天），為T1等或稍低信號、T2低信號；③亞急性期（8天至4周）為T1、T2均為高信號；④慢性期（＞4周）為T1低信號、T2高信號。對檢出腦干和小腦的出血灶和監(jiān)測腦出血的演進過程優(yōu)于CT掃描，對幕上急性腦出血診斷不及CT。MRI可較好的鑒別瘤卒中。MRA可發(fā)現(xiàn)腦血管畸形、血管瘤等病變。3．腦脊液檢查 腦出血破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔時，腰穿可見血性腦脊液，在沒有條件或不能進行CT掃描時，可行腰穿檢查，但陽性率僅為60%左右。腦出血患者一般無需進行腰椎穿刺檢查，大量腦出血或腦疝早期應(yīng)慎重，以免誘發(fā)腦疝形成，如需排除顱內(nèi)感染和蛛網(wǎng)膜下腔出血，可謹慎進行。4．DSA 腦出血患者一般不需要進行DSA檢查，中青年非高血壓性腦出血或CT和MRI懷疑有血管畸形、血管炎或Moyamoya病，又需外科手術(shù)或血管介入治療時，應(yīng)進行DSA檢查。DSA可清楚顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管及部位。5．血量的估算 臨床可采用簡單易行的多田公式，根據(jù)CT影像估算出血量。方法如下：出血量＝0.5×最大面積長軸（cm）×最大面積短軸（cm）×層面數(shù)。6．其他檢查 包括血常規(guī)、血液生化、凝血功能等檢查。可有白細胞增高、血糖升高等，凝血活酶時間和部分凝血活酶時間異常提示有凝血功能障礙。四、診斷及鑒別診斷1．診斷 中老年患者有長期高血壓病史，在活動中或情緒激動時急性起病，血壓常明顯升高，迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀以及頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀，可有意識障礙和腦膜刺激征，應(yīng)考慮腦出血的可能，結(jié)合頭顱CT檢查，可以迅速明確診斷。2．病因診斷 病因多種多樣，應(yīng)盡可能明確病因，以利治療，下面介紹常見的病因及診斷線索。（1）高血壓性腦出血：50歲以上者多見；有高血壓病史；常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和腦橋；無外傷、淀粉樣血管病等腦出血證據(jù)。（2）腦血管畸形出血：年輕人多見；常見的出血部位是腦葉；影像學可發(fā)現(xiàn)血管異常影像；確診需依據(jù)腦血管造影。（3）腦淀粉樣血管?。憾嘁娪诶夏昊颊呋蚣易逍阅X出血患者；多無高血壓病史；常見的出血部位是腦葉，多發(fā)者更有助于診斷；常有反復(fù)發(fā)作的腦出血病史；確定診斷需做病理組織學檢查。（4）溶栓治療所致腦出血：近期曾應(yīng)用溶栓藥物；出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。（5）抗凝治療所致腦出血：近期曾應(yīng)用抗凝劑治療；常見腦葉出血；多有繼續(xù)出血的傾向。（6）瘤卒中：腦出血前即有神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀；出血常位于高血壓腦出血的非典型部位；影像學上早期出現(xiàn)血腫周圍明顯水腫。3．鑒別診斷 ①首先應(yīng)與其他類型的腦血管疾病如急性腦梗死、腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別；②對發(fā)病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應(yīng)注意與引起昏迷的全身性疾病如中毒（酒精中毒、鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒、一氧化碳中毒）及代謝性疾?。ǖ脱?、肝性腦病、肺性腦病和尿毒癥等）鑒別，應(yīng)仔細詢問病史，并進行相關(guān)的實驗室檢查，腦CT可除外腦出血；③對有頭部外傷史者應(yīng)與外傷性顱內(nèi)血腫相鑒別。五、治療治療原則為安靜臥床，脫水降顱壓、調(diào)整血壓，防治繼續(xù)出血，減輕血腫造成的繼發(fā)性損害，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，加強護理防治并發(fā)癥，以挽救生命，降低死亡率、殘疾率和減少復(fù)發(fā)。（一）內(nèi)科治療1．一般處理 原則上就地診治。（1）一般應(yīng)臥床休息2～4周，保持安靜，避免情緒激動和血壓升高。觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔變化和意識改變。（2）保持呼吸道通暢：昏迷患者應(yīng)將頭歪向一側(cè)，不宜仰臥位，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內(nèi)的分泌物和嘔吐物，必要時行氣管切開。（3）吸氧：有意識障礙，如果PaO2＜60mmHg或PaCO2＞50mmHg應(yīng)吸氧，使動脈血氧飽和度維持在90%以上，PaCO2保持在25～35mmHg。（4）鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2～3天即應(yīng)鼻飼。維持水、電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)，避免使用高糖。（5）調(diào)整血糖：血糖過高或過低者，應(yīng)及時糾正，維持血糖水平在6～9mmol/L。（6）對癥治療：明顯頭痛、過度煩躁不安者，可酌情適當給予鎮(zhèn)靜止痛劑；便秘者可選用緩瀉劑。（7）預(yù)防感染：加強口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢；留置導尿時應(yīng)做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情用抗菌素預(yù)防感染。2．調(diào)控血壓 關(guān)于腦出血患者的血壓調(diào)控目前尚無一定的公認標準。應(yīng)視患者的年齡、既往有無高血壓、有無顱內(nèi)壓增高、出血原因、發(fā)病時間等情況而定。一般認為腦出血后的血壓升高是對顱內(nèi)壓升高的一種反射性自我調(diào)節(jié)，隨著顱內(nèi)壓的下降血壓也會下降，因此降低血壓應(yīng)首先以進行脫水降顱壓治療為基礎(chǔ)。但如果血壓過高，又會增加再出血的風險，必要時宜及時控制血壓。但快速降壓可能引起腦灌注壓下降，加重腦組織缺血性損害，應(yīng)先降顱內(nèi)壓后，再根據(jù)血壓情況決定是否進行降血壓治療。血壓≥200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；收縮壓在170～200mmHg或舒張壓100～110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，并嚴密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥。應(yīng)用降壓藥治療，也需避免應(yīng)用強降壓藥，血壓降低幅度不宜過大，防止因血壓下降過快引起腦低灌注。收縮壓＜165mmHg或舒張壓＜95mmHg，不需降血壓治療。血壓過低者應(yīng)升壓治療，以保持腦灌注壓。腦出血恢復(fù)期間應(yīng)積極控制血壓，盡量將血壓控制在正常范圍內(nèi)。3．降低顱內(nèi)壓 腦出血后腦水腫約在48小時達到高峰，維持3～5天后逐漸消退，可持續(xù)2～3周或更長。腦水腫可使顱內(nèi)壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復(fù)的主要原素。積極控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓（intercranial pressure，ICP）是腦出血急性期治療的重要環(huán)節(jié)。必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度和心腎功能狀況選用脫水劑的種類和劑量。可選用：（1）甘露醇：其滲透壓約為血漿的4倍，用藥后血漿滲透壓明顯增高，使腦組織的水分迅速進入血液中，經(jīng)腎臟排出，大約8g甘露醇帶出100ml水分。一般用藥后10分鐘開始利尿，2～3小時作用達高峰，維持4～6小時，有反跳現(xiàn)象?？捎?0%甘露醇125～250ml快速靜脈滴注，6～8小時1次，一般情況應(yīng)用5～7天為宜。顱內(nèi)壓增高明顯或有腦疝形成時，可加大劑量，快速靜推，使用時間也可延長。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者宜慎用。（2）呋塞米（速尿）：一般用20～40mg靜注，6～8小時1次，與甘露醇交替使用可減輕二者的不良反應(yīng)。對于心功能或腎功能不全的患者應(yīng)用速尿可減輕心臟負荷，減輕對腎小管的損害，用藥過程中應(yīng)注意監(jiān)測腎功和水電解質(zhì)平衡。（3）甘油果糖：其滲透壓約相當于血漿的7倍，起作用的時間較慢，約30分鐘，但持續(xù)時間較長（6～12小時）。可用250～500ml靜脈滴注，每日1～2次，脫水作用溫和，一般無反跳現(xiàn)象，并可提供一定的熱量，用于輕癥患者、重癥患者的病情好轉(zhuǎn)期和腎功能不全患者。（4）10%人血白蛋白，50～100ml靜點，每日1次，對低蛋白血癥患者更適用，可提高膠體滲透壓，降低腦水腫和顱內(nèi)壓。但價格較貴，可酌情考慮使用。（5）皮質(zhì)類固醇激素雖可減輕腦水腫，但易引起感染、升高血糖、誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍，故多不主張使用。4．止血治療 若有凝血功能障礙，可針對性給予止血藥物治療，例如肝素并發(fā)的腦出血可用魚精蛋白中和。服用華法林引起的腦出血可應(yīng)用維生素K1皮下注射或靜脈注射，維生素K臨床顯效需要幾小時，期間可給予來對抗凝血功能異常。溶栓治療所導致的腦出血，目前尚無理想的治療措施，可選用纖維蛋白原、FFP、冷沉淀物和血小板等進行處理。少數(shù)患者在出血早期（多在24小時內(nèi)）有可能繼續(xù)出血，血腫擴大，是腦出血患者早期病情惡化的重要原因，同時血腫的體積是判斷腦出血預(yù)后的主要因素，腦出血超早期止血治療可使血腫擴大停止，減輕早期病情惡化。因此對腦出血進行超早期治療的價值可能與急性缺血性腦血管病超早期溶栓治療的價值相當。治療凝血功能異常的藥物對于凝血功能正常的腦出血患者，作用不大。重組活化凝血因子Ⅶ具有能夠增強凝血功能正?；颊叩闹寡δ埽瑑H在內(nèi)皮細胞破裂或血管損傷的局部起作用、起效快、半衰期短以及無全身不良反應(yīng)等特性，目前國內(nèi)外正在研究觀察重組活化凝血因子Ⅶ對防止腦出血繼續(xù)出血的效果。5．亞低溫治療 局部亞低溫治療是輔助治療腦出血的一種方法，能夠減輕腦水腫，減少自由基的產(chǎn)生，改善患者預(yù)后。初步的基礎(chǔ)與臨床研究認為局部亞低溫是一項有前途的治療措施，而且越早用越好。有條件的單位可以試用，并總結(jié)經(jīng)驗。6．并發(fā)癥的防治（1）感染：發(fā)病早期病情較輕又無感染證據(jù)者，一般不建議常規(guī)使用抗生素；合并意識障礙的老年患者易并發(fā)肺部感染，可給予預(yù)防性抗生素；如果已出現(xiàn)系統(tǒng)感染，可根據(jù)經(jīng)驗或痰培養(yǎng)、尿培養(yǎng)及藥物敏感實驗結(jié)果選用抗生素；尿潴留者要留置導尿管，必要時進行膀胱沖洗。（2）應(yīng)激性潰瘍：對重癥或高齡患者應(yīng)預(yù)防應(yīng)用H2受體阻滯劑。一旦出血按上消化道出血的治療常規(guī)進行處理，如應(yīng)用冰鹽水100～200ml洗胃，凝血酶、云南白藥鼻飼等。若上述方法無效，仍頑固性大出血，可在胃鏡下進行高頻電凝止血。（3）癇性發(fā)作：偶發(fā)者先觀察，不急于用抗癲藥。有癲癇頻繁發(fā)作者，可靜脈緩慢推注安定10～20mg，或苯妥英鈉15～20mg/kg緩慢靜注控制發(fā)作后，應(yīng)正規(guī)使用抗癲藥。出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，按其治療原則進行處理。卒中后3個月再發(fā)者，按癲癇的常規(guī)治療方法進行治療。（4）中樞性高熱：主要是由于丘腦下部散熱中樞受損所致，大多采用物理降溫，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要時給予人工亞冬眠，解熱鎮(zhèn)痛劑無效。有學者提出可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭進行治療。感染性發(fā)熱：及時合理使用抗生素和退熱劑。（5）下肢深靜脈血栓形成或肺栓塞：鼓勵患者近盡早活動、腿抬高、穿彈性長統(tǒng)襪，避免癱瘓的下肢輸液，以預(yù)防下肢靜脈血栓形成。對高齡、衰弱的臥床患者也可酌情給予預(yù)防性治療，首選低分子肝素抗凝治療。如已發(fā)生時，臥床休息、避免用力；低分子肝素抗凝治療。出血性疾病或有出血傾向者慎用抗凝與溶栓治療。（二）外科治療自發(fā)性腦出血患者哪些需手術(shù)治療、手術(shù)方法及手術(shù)治療的時機，目前尚無定論。一般來說，當病情危重致顱內(nèi)壓過高，內(nèi)科保守治療效果不佳時應(yīng)及時進行外科手術(shù)治療。1．外科治療目的 盡快清除血腫，降低顱內(nèi)壓，挽救生命，盡可能早期減少血腫對周圍組織壓迫，降低殘疾率。同時可以針對出血原因，如腦血管畸形、動脈瘤等進行治療。2．外科治療適應(yīng)證 在判斷有無手術(shù)指征時，主要應(yīng)根據(jù)出血部位、病因、出血量、病情進展及患者年齡、意識狀態(tài)、全身狀況決定。一般認為手術(shù)宜在超早期（發(fā)病后6～24小時內(nèi)）進行。（1）基底節(jié)區(qū)出血：小量出血可內(nèi)科保守治療；中等量出血（殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15ml）可根據(jù)病情、出血部位和醫(yī)療條件，在合適時機選擇微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)或小骨窗開顱血腫清除術(shù)，及時清除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨瓣減壓血腫清除術(shù)，以挽救生命。（2）小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水，在有條件的醫(yī)院應(yīng)盡快手術(shù)治療。小腦出血的病情變化快，手術(shù)治療宜早不宜遲。（3）腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，宜行內(nèi)科保守治療。（4）腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內(nèi)科保守治療；重癥全腦室出血（腦室鑄形），需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。（5）凝血功能異常或抗凝治療引起的腦出血一般不主張手術(shù)治療，術(shù)后容易出現(xiàn)出血不止。3．主要手術(shù)方法 包括去骨減壓術(shù)、小骨窗開顱血腫清除術(shù)、鉆孔血腫抽吸術(shù)和腦室穿刺引流術(shù)等。（1）去骨瓣減壓術(shù)：對顱壓非常高的減壓較充分，但創(chuàng)傷較大，已經(jīng)較少單獨采用。（2）內(nèi)窺鏡血腫清除術(shù)：只有少數(shù)醫(yī)院在試行階段。（3）鉆孔穿刺碎吸術(shù)：對腦組織損傷較大，已基本不用。（4）小骨窗手術(shù)：止血效果較好，比較適合血腫靠外的腦出血，對深部的血腫止血往往不夠徹底，對顱壓較高者，減壓不夠充分。（5）微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)：適用于各種血腫，但由于不能在直視下止血，可能發(fā)生再出血，優(yōu)點是簡單、方便、易行，在病房及處置室即可完成手術(shù)，同時由于不需要復(fù)雜的儀器設(shè)備，術(shù)后引流可放置時間較長，感染機會較少，現(xiàn)已在國內(nèi)廣泛開展。目前正在利用YL-Ⅰ型穿刺針進行多中心、隨機對照研究，不久將能取得較客觀的評價。全腦室出血采用腦室穿刺引流術(shù)加腰穿放液治療很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。（三）康復(fù)治療腦出血后，只要患者的生命體征平穩(wěn)、病情不再進展，宜盡早進行康復(fù)治療。早期分階段綜合康復(fù)治療對恢復(fù)患者的神經(jīng)功能，提高生活質(zhì)量有益。六、預(yù)后腦出血死亡率約為40%，腦水腫、顱內(nèi)壓增高和腦疝形成是致死的主要原因。預(yù)后與出血量、出血部位及有無并發(fā)癥有關(guān)。腦血腫急速增加的患者，預(yù)后極差，死亡率為25%～100%。腦干、丘腦和大量腦室出血預(yù)后較差。腦卒中后有應(yīng)激性高血糖者，預(yù)后不好。引起再出血的原因有腦淀粉樣血管病變和高血壓控制不良。