麻醉科

有經(jīng)驗的麻醉醫(yī)師都知道，許多常用的麻醉藥如杜冷丁、芬太尼等說明書上都在注意事項中明確提示“不得與單胺氧化酶抑制劑合用”。單胺氧化酶抑制劑都包括哪些藥物呢？ 首先應把單胺氧化酶抑制劑這個名詞解釋清楚，所謂單胺，在化學上稱做一元胺，指結構中含有一個氨基的物質(zhì)，在自然界分布廣泛，如多巴胺和5－羥色胺都是單胺類物質(zhì)，有些食物如奶酪也富含單胺。許多單胺類物質(zhì)有著很強的生理活性（如升高血壓的作用）。再說什么是單胺氧化酶。單胺氧化酶是一類能夠選擇性代謝（氧化脫氨基）單胺類物質(zhì)的酶系，單胺氧化酶在人體內(nèi)分布極廣，除了紅細胞之外，幾乎所有的細胞內(nèi)都有單胺氧化酶，專門對付單胺。前面講到，單胺具有很強的生理作用，是個“危險分子”，它們一進入人體，在胃腸道和肝臟，便遭到單胺氧化酶的“圍殲”，迫使它們氧化失活（失去活性），絕不讓它們進入血循環(huán)。如果沒有單胺氧化酶及時滅活這些單胺類物質(zhì)，則可能引起嚴重后果，從這個意義上說，單胺氧化酶是有保護作用的。再說單胺氧化酶抑制劑，單胺氧化酶抑制劑就是專門抑制單胺氧化酶的，單胺氧化酶一旦受到抑制，單胺類物質(zhì)便又可以“興風作浪”了。同是單胺氧化酶抑制劑，藥物的化學結構可能大相徑庭，治療的疾病也各種各樣。那么，究竟哪些藥屬于單胺氧化酶抑制劑呢？常用的單胺氧化酶抑制劑有：苯乙肼、異煙肼（雷米封）、異丙肼、異卡波肼（異唑肼、悶可樂）、苯異丙肼、異丙煙肼、異惡唑酰肼、苯二肼、沙夫肼、丙炔苯丙胺、超苯環(huán)丙胺、反苯環(huán)丙胺、嗎氯貝胺、巴吉林、和苯環(huán)丙胺、尼亞胺、灰黃霉素、百樂明(強內(nèi)心)等。以下按照其治療作用的不同分類列出：1.治療帕金森?。哼涠噙粒ㄋ緛砑m（林）、丙炔苯丙胺、芬蘭奧立安集團）----B型單胺氧化酶抑制劑舒震寧（司來吉林：法國狄朗有限公司）----B型單胺氧化酶抑制劑思吉寧：鹽酸司來吉蘭（林）片克金平：司來吉蘭（林）煙草及其煙霧中的單胺氧化酶抑制劑2，3，6-三甲基1，4-萘醌2.降壓藥： 帕吉林（優(yōu)降寧）3、止瀉藥：痢特靈（呋喃唑酮）4、抗腫瘤藥：甲基芐肼(Procarbazine、甲芐肼，甲芐芋肼、丙卡巴肼)5、局麻藥：普魯卡因、奴弗卡因novocaine6、抗衰老藥：中老年生物素、益康寧、復方益康寧、?？禈贰⒗夏昃S生素H37、某些中藥也有單胺氧化酶抑制作用，如靛紅、鹿茸、山楂、何首烏等。 下列藥物禁止或不宜與單胺氧化酶抑制劑合用，否則可能引起不良反應，甚至是嚴重的、危及生命的不良反應，如血壓驟然升高，甚至導致高血壓危象，心動過速，呼吸困難，運動失調(diào)，高熱，精神錯亂等。 ●抗抑郁藥：丙米嗪（米帕明）、氯米帕明、阿米替林等三環(huán)類抗抑郁藥，馬普替林、米氮平、米安色林等四環(huán)類抗抑郁藥，氟西汀、氟伏沙明、帕羅西汀、茚達品、舍曲林、西酞普蘭、安非他酮等5羥色胺攝取抑制劑，苯丙胺、諾米芬新等。 ●降壓藥：可樂定、胍乙啶、利血平以及含利血平的復方制劑。 ●中樞神經(jīng)抑制藥：水合氯醛、鹵惡唑侖、替吡度爾、苯二氮卓類。 ●鎮(zhèn)咳藥：右美沙芬及其復方制劑。 ●平喘藥：麻黃堿。 ●鎮(zhèn)痛藥：哌替啶、舒馬普坦、芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼、曲馬多等。 ●抗帕金森藥：左旋多巴。 ●抗過敏藥：苯噻啶。 ●促智藥：阿米三嗪－蘿巴新（都可喜）。 ●單胺氧化酶抑制劑：單胺氧化酶抑制劑之間亦不可合用。單胺氧化酶抑制劑作用時間較長，必須在停藥兩周以上方可開始服用以上藥物。如果先用了上述藥物，也必須停藥一段時間才可以開始用單胺氧化酶抑制劑，至于停藥多長時間，每種藥都不一樣，比如氟西汀就至少要停藥5周，請注意仔細閱讀藥品說明書。 單胺氧化酶抑制劑亦可通過抑制肝藥酶系統(tǒng)，影響某些藥物的代謝，致血藥濃度升高，半衰期延長，藥理活性增強。例如有報道單胺氧化酶抑制劑可延緩口服降糖藥甲磺丁脲、氯磺丙脲、巴比妥類、苯妥英鈉、乙醚和抗組胺藥異丙嗪和苯海拉明的代謝，使這些藥的藥效增強。 特別要提及的是，服用單胺氧化酶抑制劑期間，禁食富含單胺的食物和飲料，如奶酪、酸奶、動物肝臟、腌魚、香腸、臘肉、蠶豆、扁豆、巧克力、酵母、腐乳、罐頭無花果、菠蘿、啤酒、葡萄酒、柑橘類果汁等，否則可因酪胺大量吸收造成血壓急劇上升。曾有人報道服用苯環(huán)丙胺的患者，食用雞肝后均引起血壓升高。

縮窄性心包炎指心包因炎性病變引起纖維組織沉積，導致心包臟層及壁層粘連和增厚甚至鈣化，壓迫心臟和大血管，心室和心房在舒張中晚期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙，發(fā)病率約占心臟病總數(shù)的1.6%。由于其自然預后不良，最終可因循環(huán)衰竭而死亡。積極的內(nèi)科治療也僅能使病人在疾病狀態(tài)下生存5~10年，大量腹水者多在1年內(nèi)死亡。治療該疾病唯一有效的措施是確診后盡早手術。對縮窄性心包炎手術時機的選擇至關重要，隨著病程的延長，心包不斷增厚、壓迫，增生的纖維組織甚至會經(jīng)心外膜侵入心肌組織，可導致心肌萎縮、心力衰竭加重。肝臟也因長期慢性淤血而硬化，發(fā)生淀粉樣改變。這些病理改變都可造成病人全身情況和對手術耐受性的下降，加大了手術難度和并發(fā)癥的發(fā)生率。早期手術死亡率較高，近年來有下降趨勢，McCaughan醫(yī)師報告術前病人的心功能狀態(tài)是影響手術死亡率的最主要因素。術前心功能為Ⅰ~Ⅱ級（NYHA）者手術死亡率為0；心功能Ⅲ及Ⅳ級者，手術死亡率分別為10%及46%。有學者稱心包切除術的麻醉有的是最簡單的麻醉，有的是最充滿風險的心臟手術麻醉。作為一名麻醉醫(yī)師，必須對縮窄性心包炎的病理生理變化要有清楚、明確的認識，才能對不同的病人做出不同的麻醉選擇、對術中病情變化才能做出正確、及時的判斷和處理。第一節(jié) 縮窄性心包炎的病理生理一、病因縮窄性心包炎在臨床上見到的多數(shù)是由急性心包炎發(fā)展而來，但多數(shù)病例在急性階段隱匿，不易被覺察，就診時即為縮窄性病理改變，故在許多病例中病因不易被確定。以前，在已知的病因中，結核是第一位，但由于抗結核藥物的有效治療以及人民生活水平的提高，現(xiàn)在結核性心包炎的發(fā)病率已明顯下降，故大多數(shù)縮窄性心包炎病因不明確，可能為早期臨床隱匿的病毒性心包炎所致，也可能為引流不徹底的化膿性心包炎以及尿毒性心包炎，結締組織病心包炎等非結核性心包炎?？s窄性心包炎也可能發(fā)生在縱隔腫瘤擴散后數(shù)月至數(shù)年，特別是治療中的乳腺癌、淋巴瘤等；現(xiàn)在更進一步認識到心臟外科后可導致縮窄性心包炎，急性心肌梗死可伴發(fā)心包積液也可導致縮窄性心包炎。二、病理生理改變造成生理紊亂的主要因素是心臟和腔靜脈入口受增厚甚至鈣化的心包壓迫所致。典型的縮窄性心包炎，心包纖維增厚或鈣化，形成了一個堅硬的心臟外殼壓迫心臟，限制了心腔的舒張期充盈，使靜脈血回流受限，外周及中心靜脈壓升高。由于心包呈勻稱性縮窄，四個心腔的舒張壓均升高，受僵硬心包的限制，加之靜脈壓的升高，使舒張早期充盈迅速，由于心包失去彈性，心室順應能力很快達到極限時，充盈可突然終止。實際上縮窄性心包炎心室的全部充盈在舒張早期完成，這種左右心室舒張期充盈的異常表現(xiàn)在心導管壓力曲線上是一種特征性的左右心室呈均勢的平臺高壓線。由于充盈異常，靜脈壓升高，心排出量下降，代償性心率增快，同時也導致腎臟水鈉潴留，進一步導致靜脈壓升高。臨床表現(xiàn)為肝腫大，下肢水腫，胸腔、腹腔積液。由于心包的增厚、僵硬和粘連，呼吸所致的胸腔內(nèi)壓力變化不能傳至心包和心腔。因此，在自主呼吸的吸氣時靜脈和右心房壓力不下降，回流到右心房的血流量不增多，有部分病人吸氣時靜脈壓反可增高，臨床上出現(xiàn)Kussmaul征，即血壓計測定，吸氣時收縮壓較呼氣時低10mmHg以上。有人認為上述變化是增厚的心包與膈肌粘連固定，吸氣時膈肌下降牽拉心包，使張力增加并限制心臟充盈，因而使心臟排血量驟減，以致使動脈收縮壓下降。三、臨床表現(xiàn)約50％的病人發(fā)病是緩慢的，不知不覺地出現(xiàn)癥狀，無急性心包炎的發(fā)作史。約30%的病人幾個月前曾有急性心包炎病史，經(jīng)過治療癥狀緩解后又逐漸加重。病人的病程長短不一，長者可達10余年。多數(shù)病人在出現(xiàn)主要癥狀及明確診斷時，已經(jīng)有1年半至2年的病史了。常見的主要癥狀為呼吸困難、腹脹、外周水腫、疲勞無力及咳嗽等。所有的病人都存在程度不同的呼吸困難，輕微體力活動即出現(xiàn)氣促，嚴重者可表現(xiàn)為端坐呼吸。呼吸困難的原因多是由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量減少所致。雖然肺靜脈壓力有所升高，但很少出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫。因此，陣發(fā)性夜間呼吸困難和急性肺水腫比較少見。腹脹是由肝大、腹水及內(nèi)臟淤血所致。腎血流量減少，體內(nèi)水與鈉潴留，產(chǎn)生周圍水腫，多表現(xiàn)為踝部水腫。同時可存在心悸、疲勞無力、食欲不振及上腹部不適等癥狀。此外，咳嗽及心前區(qū)隱痛也較為常見。病人常呈慢性病容，面部浮腫，淺靜脈充盈，頸靜脈怒張。當縮窄嚴重影響右心室回心血流時，吸氣時可見到頸靜脈怒張明顯（Kussmaul征）。如胸腔積液量過多，肋間隙可增寬。約50％病人心尖搏動減弱或消失，心界叩診正?；蛏栽龃?。有時在心臟收縮期間可觀察到心尖區(qū)及胸骨左側區(qū)域呈回縮改變，而在舒張早期呈快速外向運動。心率偏快。約2/3的病人可聽到舒張早期第三心音，這是由于舒張早期心室快速充盈所致。全部病人都有腹部膨隆，肝臟腫大，腹水征陽性。約10%的病人出現(xiàn)脾腫大。血壓正?；蚱停憩F(xiàn)為收縮壓降低。靜脈壓升高，大小循環(huán)時間均延長。心律一般為竇性心律，晚期病人可出現(xiàn)心房顫動、動脈壓降低、脈壓變小，但奇脈不明顯。四、術前準備縮窄性心包炎為慢性病，全身情況差，術前應針對具體情況進行全面的積極糾正。縮窄性心包炎病人射血分數(shù)常常是正常的，但心臟指數(shù)常降低，循環(huán)時間普遍延長。由于靜脈壓增高引起胸水和腹水，肺血容量增多，結果肺活量降低，通氣和換氣功能均受影響。肝臟因為慢性淤血而腫大，肝細胞因缺血而萎縮，甚至發(fā)生局限性壞死和出血，肝功能受損，不能使膽紅質(zhì)完全被轉化，故病人常有黃疸。胃腸道因淤血而導致消化不良，病人往往體質(zhì)較差，全身狀況不良。同時由于產(chǎn)生大量的胸水和腹水，血漿蛋白尤其是白蛋白顯著降低。需補充適量的維生素B、C等。對肝功能受影響的病人，要適當補充維生素K以避免術中凝血功能障礙。由于術前治療中通常采用低鹽飲食和利尿藥，常常引起血鉀、鈉、氯離子等丟失而導致電解質(zhì)紊亂。術前盡可能地改善病人全身狀況，病人應攝取高蛋白飲食以補充血漿蛋白，必要時可從靜脈補充蛋白、全血或血漿，以增加血漿膠體滲透壓。同時，給利尿藥以減輕胸、腹水及外周水腫，但特別要注意鉀的補充。如胸、腹水經(jīng)藥物治療效果不顯時，為保證術后呼吸功能，可在術前1~2天抽吸胸水；腹水也可在術前1～2天抽吸，但抽出量不宜過多，速度應避免過快，否則容易發(fā)生血壓急劇下降。術前抽出胸腹水，除可改善通氣功能外，還有防止心包縮窄一旦解除后，因胸腹水大量回吸入體循環(huán)而誘發(fā)急性心力衰竭的危險。另外對結核性心包炎首先用抗結核藥治療，最好經(jīng)3~6個月治療待體溫及血沉恢復正常后再手術。若為化膿性心包炎，術前應抗炎治療，以增強術后抗感染能力。術中可能發(fā)生嚴重出血，或心室纖顫，需準備搶救性設備，如體外循環(huán)。備妥術中監(jiān)測設備，包括有創(chuàng)動脈血壓、中心靜脈壓等監(jiān)測、心電圖、脈搏血氧飽和度、呼氣末CO2 等。手術前盡可能達到以下要求：①循環(huán)呼吸功能明顯好轉；如呼吸困難，端坐呼吸，浮腫、胸水及腹水顯著改善或減輕；②食欲顯著增加；③心率不超過120bpm，實驗室檢查結果基本正常，體溫正常及活動量顯著增長；④每日尿量比較理想。另外術前應注意縮窄性心包炎和限制性心肌病的鑒別診斷，因為縮窄性心包炎有可能通過手術治療痊愈，而限制性心肌病患者常常需要心臟移植。有時限制性心肌病可能會被誤診為縮窄性心包炎，或者縮窄性心包炎和限制性心肌病同時存在，這樣的病人在心包剝脫手術后很難存活。然而這兩種疾病均以靜脈壓增高和心排血量降低為臨床特點，輔助檢查又都顯示左室大小正常和收縮功能正常，因此鑒別十分困難。近年來超聲心動圖技術的發(fā)展，提供了新的診斷信息。對于有縮窄性心包炎或限制性心肌病臨床表現(xiàn)的患者，應進行多普勒超聲心動圖檢查，重點是觀察經(jīng)二尖瓣血流以及肺靜脈血流速度的變化。如果經(jīng)二尖瓣或三尖瓣血流速度的呼吸性變化超過25%以上，并有特征性靜脈血流改變，則縮窄性心包炎的血流動力學診斷成立。限制性心肌病和縮窄性心包炎的鑒別不能單獨依靠一項技術或一種指標，只有結合臨床癥狀、超聲和其他檢查結果，必要時輔以心導管及心內(nèi)膜活檢，才能做出正確的判斷。第二節(jié) 心包剝脫術的麻醉一、麻醉前準備和用藥縮窄性心包炎病人多數(shù)全身虛弱，麻醉前用藥以不引起呼吸、循環(huán)抑制為目標。術前晚及手術當日晨可給予鎮(zhèn)靜催眠藥以使病人充分休息。一般麻醉前30 min可用嗎啡0.1~0.2 mg/kg和東莨菪堿0.2~0.3 mg肌注，以緩解病人的緊張情緒。但對腹內(nèi)壓高的腹水病人，應預防誘導時出現(xiàn)的誤吸，可以預防性給予氫離子拮抗劑，如胃復安等藥物。如果病人呼吸循環(huán)功能差，術前嗎啡應減量或不給予術前藥，避免術前出現(xiàn)給藥后引起呼吸、循環(huán)功能的抑制。二、麻醉誘導麻醉誘導對縮窄性心包炎病人是極其重要的環(huán)節(jié)，無論采用何種麻醉方法，首先是盡可能減輕對循環(huán)的抑制。由于血壓偏低和代償性心動過速的病人，循環(huán)代償功能已十分脆弱，處理不當可能猝死。因此，必須在嚴密監(jiān)測血壓、心電圖下施行緩慢誘導，備妥多巴胺、阿托品等急救藥，要根據(jù)病人當時情況隨時修正麻醉用藥方案。對危重病人最好在建立有創(chuàng)動、靜脈監(jiān)測后再開始麻醉誘導。誘導前應盡早面罩吸氧；誘導必須掌握對循環(huán)影響最小的劑量，注藥速度要慢的原則，應避免血壓嚴重下降和心動過緩，可采用ｒ－羥丁酸鈉、依托咪酯、咪達唑侖或氯胺酮和小劑量芬太尼誘導；肌松藥可以選用影響循環(huán)輕微而不減慢心率的藥物，如潘庫溴銨，以抵消誘導時的心動過緩，也可選用影響血壓、心率較輕的維庫溴銨。以前誘導時用用硫噴妥鈉較多，由于其對循環(huán)的抑制作用較明顯，出現(xiàn)誘導時低血壓的機會較多。我們應用小劑量咪達唑侖（0.05~0.1mg/kg），聯(lián)合氯胺酮（0.5~1mg/kg）,芬太尼（3~5ug/kg）用于縮窄性心包炎病人的麻醉誘導時，在氣管插管前血壓和心率不會受到明顯的影響，氣管插管時血壓和心率明顯的波動。由于縮窄性心包炎病人的體、肺循環(huán)時間延長，因此，在誘導時麻醉藥達到峰值的時間會延遲，如果忽略了這點，可能在短時間內(nèi)追加藥物會導致麻醉過深，引起循環(huán)的抑制。對于腹壓高的腹水病人，應按飽胃病人處理，準備好負壓吸引器，可用起效快的肌松藥羅庫溴銨誘導，同時按壓環(huán)狀軟骨，防止因腹壓過高導致誘導時的胃反流和誤吸。三、麻醉維持麻醉誘導氣管插管后，麻醉維持應采用對循環(huán)影響輕的芬太尼為主的靜吸復合或靜脈復合麻醉，盡量少用對心臟抑制顯著的藥物。芬太尼對心血管系統(tǒng)的影響很輕，不抑制心肌收縮力，一般不影響血壓。劑量較大時可引起心動過緩，此種作用可被阿托品拮抗。麻醉維持過程中，可間斷給藥或連續(xù)輸注，一般復合吸入低濃度麻醉藥時，1~5 μg/(kg·h)的芬太尼可以提供良好的鎮(zhèn)痛效果。舒芬太尼和阿芬太尼的作用與芬太尼基本相同，只是舒芬太尼的鎮(zhèn)痛作用更強，約為芬太尼的5~10倍，作用持續(xù)時間約為其2倍，阿芬太尼的鎮(zhèn)痛強度較芬太尼弱，為其1/4，作用持續(xù)時間為其1/3。此兩藥對心血管系統(tǒng)的影響很輕，也無組胺釋放的作用。舒芬太尼也可引起心動過緩。舒芬太尼的鎮(zhèn)痛作用最強，心血管穩(wěn)定性最顯著，最適用于心血管手術麻醉。阿芬太尼曾被認為可用于持續(xù)性靜脈輸注，但長時間輸注后其作用時間可延長，故有被瑞芬太尼取代的趨勢。瑞芬太尼在體內(nèi)的代謝途徑是被組織和血漿中非特異性酯酶迅速水解，代謝物經(jīng)腎排出，清除率不受體重、性別或年齡的影響，也不依賴于肝腎功能。即使在嚴重肝硬化病人，其藥代動力學與健康人相比無顯著差別，只是對通氣抑制效應更敏感，可能與血漿蛋白含量低、不結合部分增加有關。由于其獨特的藥代動力學特點，瑞芬太尼更適用于靜脈輸注?？刂扑俾瘦斪r，易于達到預定的血藥濃度。臨床初步研究表明，消除切皮反應的ED50為0.03 μg/(kg·min)，消除各種反應的ED50為0.52 μg/(kg·min)。其缺點是手術結束停止輸注后無鎮(zhèn)痛效應，可在術后改用鎮(zhèn)痛劑量繼續(xù)輸注。除氧化亞氮外，所有的吸入麻醉藥均對血壓產(chǎn)生劑量依賴性降低。氧化亞氮則可以輕度升高血壓，氟烷和恩氟烷可引起血壓下降主要是由于抑制了心肌的收縮力，而地氟烷、異氟烷和七氟烷則主要是降低全身血管阻力所致。以前取于費用考慮，恩氟烷在國內(nèi)使用較多，但由于其心肌抑制作用較大，現(xiàn)在對心臟病人麻醉時已較少使用。異氟烷、地氟烷及七氟烷均可產(chǎn)生劑量依賴性全身血管阻力下降。此外，異氟烷可引起冠狀血管擴張，有人擔心會引起冠狀血管的“竊血”現(xiàn)象，即血液從供血不足區(qū)分流至供血相對較好的區(qū)域血管。然而，大多數(shù)臨床研究結果表明臨床使用的異氟烷濃度并不增加心肌缺血發(fā)生的危險，目前仍然廣泛應用于心臟病人的心臟或非心臟手術的麻醉。異氟烷對心功能的抑制作用小于恩氟烷及氟烷，心臟麻醉指數(shù)為5.7，大于恩氟烷（3.3）及氟烷（3.0），在2 MAC以內(nèi)則較安全。隨吸入濃度的增加，心排出量明顯減少。與相同MAC值的氟烷相比，異氟烷使動脈壓下降的幅度相似，而心排出量幾乎不減，說明異氟烷降低血壓主要是由于周圍血管阻力下降所致。小劑量異氟烷可引起心率偏快，但心律穩(wěn)定，對術前有室性心律失常的病人，麻醉維持期間并不增加心律失常的發(fā)生頻率。非常適合縮窄性心包炎手術的麻醉。異氟烷與氟烷相比，在1.5 MAC值條件下，異氟烷麻醉所引起的50%的動物發(fā)生室性心律失常時腎上腺素的劑量為氟烷麻醉時的3倍。術中使用0.3~1 MAC值的異氟烷連續(xù)吸入并復合芬太尼維持麻醉時，不僅可以保證良好的術中鎮(zhèn)靜遺忘、鎮(zhèn)痛作用，而且不會出現(xiàn)心臟功能抑制，術中循環(huán)易于維持穩(wěn)定。丙泊酚對心血管系統(tǒng)有明顯的劑量依賴性抑制作用，可使動脈壓顯著下降，動脈壓的下降與心排出量、心臟指數(shù)、每搏指數(shù)和全身血管阻力的減少有密切關系。這種變化是由于外周血管擴張與直接心臟抑制的雙重作用所致，且呈劑量與血藥濃度依賴性。丙泊酚維持麻醉時心率可增加、減慢或保持不變。但丙泊酚可抑制壓力感受器反射，從而減弱對低血壓引起的心動過速反應，可能會干擾縮窄性心包炎病人的心臟代償機制。對病情較重的心包炎病人，丙泊酚可能不適合麻醉的誘導和維持。肌松藥可用潘庫溴銨、哌庫溴銨或維庫溴銨等間斷給藥或連續(xù)輸注維持，術后通常帶氣管導管回ICU繼續(xù)呼吸治療。四、麻醉中監(jiān)測心包剝脫術是心臟手術中的高危手術之一，隨著麻醉設備的完善，除了常規(guī)的心電圖、脈搏氧飽和度(SpO2)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)、 潮氣量、氣道壓等以外，有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測是非常必要的，術中橈動脈穿刺實時監(jiān)測動脈壓力，并間斷進行動脈血氣分析。另外中心靜脈穿刺置管監(jiān)測中心靜脈壓，了解心臟的前負荷以及通過對比手術前后的變化來評估上腔靜脈入口松解的效果，同時可以提供術中及時、快速給藥。由于有術中突然大出血的危險，必須保證兩條粗大、通暢的靜脈通道，可用16、18號套管針，以便在大出血時緊急輸血輸液之用。五、麻醉中管理（一）呼吸管理麻醉期間呼吸功能變化很常見，除利用監(jiān)測儀器輔助外，臨床觀察和體征也不容忽視。隨著麻醉設備的改善，術中可以監(jiān)測潮氣量、氣道壓、經(jīng)皮脈搏氧飽和度(SpO2)。呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)，監(jiān)測二氧化碳產(chǎn)量和通氣量是否充分等，如VA/Q不匹配時，PETCO2就不能正確反映PaCO2,動脈血氣分析可較正確地測定血氧和二氧化碳分壓、血氧飽和度和酸、堿代謝的變化，以及離子及乳酸量，更便于對呼吸及循環(huán)的調(diào)控。機械通氣時潮氣量避免過大，以防進一步阻礙回心血量而引起血壓下降。如果麻醉期間出現(xiàn)通氣不足會導致缺氧與二氧化碳蓄積，前者可增加吸入氧濃度來彌補，后者只有加強通氣維持足夠的通氣量。50年代曾有學者主張麻醉中過度通氣，而可增強麻醉效應及防止二氧化碳蓄積，現(xiàn)已證明過度通氣帶來低二氧化碳血癥及血清鉀降低，心排出量下降，甚至出現(xiàn)心肌缺血征象?，F(xiàn)在認為并不可取。近年來麻醉中氣體監(jiān)測已較普遍，通氣量應維持在PETCO2 35~45mmHg較為適宜。肺水腫是肺血管外液異常增加，超過了肺淋巴系統(tǒng)所能吸收的速度而造成間質(zhì)水腫，進而進入肺泡，使呼吸道出現(xiàn)血性分泌物，可導致嚴重的生理紊亂。麻醉期間呼吸道涌出粉紅色泡沫痰時診斷并不困難,但已為病變進入晚期。清醒病人常先有呼吸困難、呼吸頻率增快、潮氣量減少、發(fā)紺及聽診兩肺有喘鳴或小水泡音，結合病史即可診斷肺水腫。全麻病人用肌松藥?？裳谏w呼吸系統(tǒng)癥狀。麻醉者在扶助呼吸時突然感到阻力增加或機械通氣時氣道壓突然增加到30mmHg以上，SpO2下降在90%以下時，應懷疑有急性肺水腫，要立即處理。有胸水病人放水過急，可使萎陷肺迅速膨張，往往出現(xiàn)肺再擴張性肺水腫。急性肺水腫處理時，首先應間斷正壓給氧通氣，糾正低氧血癥及降低靜脈血回流，使左室充盈壓下降。如吸入純氧后動脈血氧分壓仍低于50mmHg，大量泡沫痰不斷涌出充滿肺泡時，應立即采用持續(xù)正壓呼吸(CPPV)或采用呼吸末正壓呼吸(PEEP)，力爭使動脈血氧分壓維持正常。由于正壓通氣可增加功能殘氣量，降低氣道阻塞，增加氧彌散量及改進肺泡通氣的分布，因此，可以降低肺內(nèi)分流及提高氧分壓，減少肺血流及靜脈血回流，有利于切斷肺水腫缺氧的惡性循環(huán)。同時應快速利尿，如靜脈注射呋噻米40mg。用擴血管藥降低前、后負荷，如靜脈滴入2~4 μg/(kg·min)酚妥拉明、1~3 μg/(kg·min)硝酸甘油或0.5~3 μg/(kg·min)硝普鈉，低血壓時還應靜脈注入正性變力藥如多巴胺2~5μg/(kg·min)或腎上腺素0.01~0.2 μg/(kg·min)。（二）循環(huán)功能的管理由于增厚、僵硬的心包經(jīng)常和周圍組織粘連在一起，在鋸開胸骨后，安置胸骨牽開器時，心包可能因牽拉而繃緊，心臟充盈進一步受限制，部分病人在牽拉胸骨時會使心臟移位，從而影響血液回流，導致血壓下降。此時應密切關注血壓的變化，及時提醒手術醫(yī)師注意手術操作，同時積極處理低血壓。要做好術中循環(huán)管理，麻醉醫(yī)師必須清楚手術的步驟，心包剝脫術時心包切除的范圍應視病變情況決定，力求將心臟徹底松解?？s窄性心包炎外科治療的心包剝除范圍，多遵循先左后右，先剝流出道后剝流入道，雙側心包剝除達膈神經(jīng)水平，心尖充分游離，上、下腔靜脈開口要充分松解。切除時要沿著心包纖維板與心外膜臟層面，勿損傷心肌和冠脈血管。分離時注意平行推進，避免局部分離過度。分離困難時不要勉強，確實無法切除時，可作“井”字形切開，以減少對心臟的束縛。在心包分離時局部心肌外突明顯，常提示心肌有萎縮，此時要酌情處理。剝離的心包暫不要切除，以備心肌分離破裂時作覆蓋修補。重癥心功能不全部分病人的左房室溝處，往往存在嚴重的縮窄環(huán)，嚴重地限制了心室的舒張期充盈，對此部分的解除也是保證手術效果好壞的關鍵。心包剝離過程中，手術刺激可誘發(fā)心律失常，當嚴重心律失常時，應暫停手術，并靜脈注射利多卡因治療。如發(fā)生連續(xù)性室性心律失常，則應暫停手術操作，靜脈給予利多卡因0.5~1mg/kg，并應立即檢查血氣和電解質(zhì)有無異常，要針對原因作相應處理。如發(fā)生心動過緩，往往伴有血壓下降，可給予阿托品或泵入小劑量的多巴胺提升心率，增加心肌收縮力。如果術中出現(xiàn)心臟嚴重撕裂大出血，止血困難時，須在體外循環(huán)下止血，或者術中發(fā)生心室顫動，心跳驟停，胸內(nèi)按摩和除顫復蘇困難時，也須建立體外循環(huán)進行心臟復蘇。在上、下腔靜脈開口松解時，可以采用頭高位，防止心包入口縮窄松解后，靜脈回血驟增，已萎縮的心肌不能適應突然增加的容量而發(fā)生急性心力衰竭。隨著心包的剝脫，心肌壓迫的松解，如果心肌收縮無力，須及時給予西地蘭0.2~0.4mg強心，并給予利尿劑以減少循環(huán)血容量減輕心臟負擔。同時也可以持續(xù)輸注小劑量的正性肌力藥，如多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、腎上腺素、米力農(nóng)等。（三）電解質(zhì)和酸堿平衡的管理由于大量的尿液被排出，一般會出現(xiàn)電解質(zhì)的失衡，最常見的是低鉀血癥、低鎂血癥，在尿量排出比較快時，應及時補充鉀和鎂。根據(jù)病人術前水腫程度和術后尿量快慢，補充不同濃度的鉀，如果術前水腫明顯，術后尿量排出快，可以從中心靜脈補充高濃度的氯化鉀，如6‰或12‰的氯化鉀或用微量泵輸注更高濃度的氯化鉀，即可達到補充鉀的目的，又可避免補鉀時輸入過量的液體。術中液體出入量較大時，應及時查動脈血氣，以了解電解質(zhì)和酸堿度平衡狀態(tài)，對異常情況進行相應的處理。（四）輸血輸液的管理縮窄性心包炎病人在行心包剝脫術時，一般情況下失血不多，而且循環(huán)血容量已過多，除急性大出血外，輸血、輸液量應適當控制輸入速度，不宜過快，否則可因心包剝脫后心肌受壓解除、腔靜脈回心血量驟增而引起心臟擴大，甚至誘發(fā)急性心臟擴張、肺水腫、心力嚴重衰竭。因此，除嚴格控制液體入量外，還須及時用洋地黃制劑及利尿藥治療。在心包完全剝離前可以等量輸血或輸液，剝離后則應限制輸血或輸液量。如剝離心包時因心房、腔靜脈破裂或心肌、冠狀動脈損傷而大量出血時，則應酌情補充血容量。在心包剝脫后，由于心臟舒張功能的改善，心排出量增加，淤積在外周的血液回流量增加，外周水腫液體開始向血管內(nèi)轉移，在強心的同時給予利尿劑，加快液體的排出，控制血容量，力求達到出量大于入量，即欠量輸血(液)。第三節(jié) 手術后處理手術結束后應保留氣管插管送ICU繼續(xù)行機械通氣，維持正常血氣水平，控制輸液輸血量，繼續(xù)強心、利尿，維護心臟功能，并防止低鉀、低鈉血癥，應用止血藥以減少術后失血量。一、一般處理常規(guī)吸氧，密切觀察血壓、呼吸、脈搏、心率及尿量變化。注意保持引流管的通暢，如滲血較多者，可適量輸血。由于術前長期肝臟淤血腫大，凝血功能遭受影響，術后可能出血較多，須靜脈應用止血藥，如止血敏、止血芳酸、血小板及各類凝血因子等。二、預防性應用抗生素除常規(guī)應用抗生素外，對于結核性心包炎，術后應繼續(xù)用抗結核藥物治療。三、強心利尿術后繼續(xù)給予利尿藥物，減輕水鈉潴留，在充分補鉀的條件下，給予洋地黃制劑和正性肌力藥治療?？s窄性心包炎病人，由于心臟長期受壓迫，舒張活動受到限制，心肌萎縮無力，在術后心臟容易擴大，故進行輸血輸液時應注意速度要緩慢，并嚴格控制入量，否則心臟前負荷過重，易出現(xiàn)心力衰竭。 四、并發(fā)癥及預防措施（一）、低心排出量綜合征在心包剝離過程中，由于心臟急性擴張，特別是右心室表面心包剝除后，在體靜脈高壓的作用下，心室急劇快速充盈、膨脹，產(chǎn)生急性低心排，多表現(xiàn)為心率快、血壓低及四肢末梢皮膚濕冷等。因此，術中應限制液體輸入，左心室縮窄解除后，立即應用西地蘭及速尿治療，在強心的同時，排出過多液體以減輕心臟負擔。心包剝離后，心臟舒張及收縮功能大多立即改善，靜脈壓下降，靜脈血液回流量增多，瘀滯在組織內(nèi)的體液回納入血液循環(huán)；動脈壓升高，脈壓增大。因此，術后靜脈補液量不宜過多，并注意維持電解質(zhì)及酸堿平衡。術后12~48h之內(nèi)，應用多巴胺等正性肌力藥物。如對藥物治療效果較差，低心排不能糾正，可使用主動脈內(nèi)氣囊反搏（見第28章）?？s窄性心包炎手術后心衰的原因，主要是由于心包長期縮窄引起心臟收縮和舒張受限，心肌廢用性萎縮，而心包剝脫后靜脈壓下降，大量組織間隙的液體以及胸水、腹水進入血液循環(huán)，產(chǎn)生充血性心衰，術后很容易出現(xiàn)低心排。術后低心排是縮窄性心包炎死亡的常見原因。術后出現(xiàn)低心排者病程均較長，術前有大量腹水及外周水腫，心功能Ⅲ或Ⅳ級者。因心臟長期受增厚的心包壓迫，心肌缺血，使心肌變性、萎縮。病人心臟對血液動力學發(fā)生急劇改變的適應能力較差，解除心臟束縛后，大量血液回流，心臟難以承受常導致心力衰竭，死亡。為減少術后低心排的發(fā)生率，縮窄性心包炎一經(jīng)確診，應盡早手術治療。心包切除范圍不夠，特別是硬化的臟層心包切除不充分，也是術后發(fā)生低心排的重要原因之一。臟層心包鈣化嵌入心肌時，局部可留下鈣化灶，心臟表面大量纖維板難以切除時，可做“井”字形切開，以減少臟層心包對心臟的束縛，對預防術后低心排有意義。（二）、膈神經(jīng)損傷手術中如損傷膈神經(jīng)，可造成膈肌的不協(xié)調(diào)的呼吸運動，嚴重影響氣體交換，不利于呼吸道分泌物的排出。因此，在病人清醒后行氣管拔管前要判斷是否有不協(xié)調(diào)的胸腹式呼吸，避免出現(xiàn)拔管后呼吸嚴重抑制。

心臟彩超正常值 內(nèi)徑(mm) ----左房 LA<35 , 左室 LV<55, 升主動脈 AO<35 ,主肺動脈 PA<30,右房 RA40×35 ,右室<25 左室流出道 18-40 ,右室流出道 18-35 厚度(mm) 室間隔IVS <12, 左室后壁LVPW <12,右室壁 <3-4,左室壁 <9-12 瓣口面積 (cm2 )----[二尖瓣狹窄] 最輕：≤2.5,輕度：2.0-2.4, 輕-中度：1.5-1.9 ,中度：1.0-1.4, 重度：0.6-1.0, 最重度：<0.5 [主動脈瓣狹窄] 輕度：1.6-1.1 壓差：20-25mmHg ,中度：1.0-0.75 壓差：25-50mmHg, 重度： <0.75 50-150mmhg="" 30-50mmhg="" 50-70mmhg="">70mmHg 左室收縮功能（LVEF)----正常：>50％, 輕度降低：40％-50％, 中度降低：30％-40％, 重度降低：<30％ 左室充盈功能---- 左室等容舒張時間：（IVRT）<40歲 12ms="">40歲 76±13ms E波減速時間：（EDT） 199±32ms A峰E峰流速比值：E／A >1 左室短軸縮短率（ＦＳ）>25%。 心臟彩超： 二尖瓣口血流速度的頻譜為雙峰圖形 1）E峰：左室舒張早期快速充盈的充盈峰；2）A峰：舒張晚期（心房收縮）充盈的充盈峰；3）左室舒張功能正常時且心率小于90 E/A不小于1；2）、左室舒張功能損害時 A大于E。 心包積液分級: 微量:2-3mm ,<50ml:房室溝 下后壁, 少量:3-5mm ,50-100ml: 下后壁, 中量:5-10mm ,100-300ml:房室溝 下后壁 心尖區(qū), 大量:10-20mm ,300-1000ml整個心腔, 極大量:20-60mm ,1000-40000ml:明顯擺動 其實心臟彩超主要還是看心臟的結構有無異常的,分析結果要求對心內(nèi)科常見疾病的病理生理以及血流動力學知識都有一定的要求.分析心臟彩超報告一般有以下步驟: 首先要看有無心臟結構的異常,比如各個房室腔大小以及主動脈肺動脈內(nèi)徑是否正常,房室間隔是否完整,4個瓣膜的功能怎么樣,有無反流,狹窄,增厚等等,心包有無增厚,心肌的厚度,回聲特點,有無心包積液,心腔內(nèi)有無血栓,腫瘤等等.這塊內(nèi)容最多,對很多疾病的診斷有重要意義,比如先心病,瓣膜病,心肌病,高血壓性心臟病,大動脈瘤等等 其次看看心功能怎么樣拉,包括舒張功能和收縮功能,主要是左室EF,E/A等等.這個一方面是評價心臟的功能,另一方面對于其他疾病的診斷也有幫助,比如先心病的異常血流束. 再次可以看看室壁的運動有無異常,主要是用于冠心病的診斷,普通的二維超聲敏感性不是很高,但是結合其他技術,比如斑點追蹤技術,多巴酚丁胺負荷實驗則敏感性和特異性有大大提高;另一方面,目前利用組織多普勒技術評價左右心室以及左心室內(nèi)收縮是否同步也廣泛的應用于心臟的再同步化治療當中。