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“高血糖”是如何毀掉我們的腦血管糖尿?。―iabetesMellitus）作為全身系統(tǒng)性疾病，可影響全身各重要器官，高血糖是糖尿病及其相關(guān)代謝疾病的特征性表現(xiàn)，其中血管病變是糖尿病的最主要并發(fā)癥，血管內(nèi)皮功能受損是誘發(fā)DM心腦血管事件的始動環(huán)節(jié)。血管內(nèi)皮細胞主要通過產(chǎn)生血管收縮劑如一氧化氮(N0)內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素-2（Ang-2）、活性氧因子(ROS)、內(nèi)皮源性超極化因子(EDHF)等來保持血管完整性，進而調(diào)節(jié)血管收縮，抑制生長、促進生長、抗血栓或促血栓、抗炎或促炎、抗氧化促氧化等來維持血管系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。然而，長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致腦血管損傷，增加腦卒中、認知功能障礙和神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險。其病理和分子機制涉及內(nèi)皮功能障礙、血腦屏障（BloodBrainBarrier，BBB）損傷、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、血管重塑異常及神經(jīng)變性等多個方面。1.高血糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮功能障礙腦血管內(nèi)皮細胞在維持血管穩(wěn)態(tài)和屏障功能中起關(guān)鍵作用，高血糖通過以下機制損害內(nèi)皮細胞：(1)內(nèi)皮一氧化氮（NO）功能障礙NO是血管舒張的關(guān)鍵分子，由內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）催化合成。高血糖通過蛋白激酶C（PKC）通路和氧化應(yīng)激抑制eNOS活性，導(dǎo)致NO生成減少，損害血管舒張功能。NO生成減少會加劇內(nèi)皮炎癥和血管收縮，使腦血流調(diào)節(jié)受損。(2)活性氧（ROS）和氧化應(yīng)激高糖環(huán)境下，線粒體電子傳遞鏈超負荷運轉(zhuǎn)，導(dǎo)致過量活性氧（ROS）生成。ROS誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化，破壞內(nèi)皮細胞膜，導(dǎo)致內(nèi)皮凋亡。氧化應(yīng)激還可激活核因子-κB（NF-κB）通路，引發(fā)炎癥反應(yīng)，加速血管損傷。(3)蛋白激酶C（PKC）激活高血糖可激活PKC通路，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞粘附分子（VCAM-1、ICAM-1）上調(diào)，促進白細胞粘附，引發(fā)炎癥。PKC還可增加血管通透性，使血腦屏障受損。2.高血糖誘導(dǎo)血腦屏障（BBB）損傷BBB由內(nèi)皮細胞、星形膠質(zhì)細胞和周細胞組成，其主要功能是防止有害物質(zhì)進入大腦。高血糖會破壞BBB，導(dǎo)致大腦暴露于炎癥因子和毒性代謝產(chǎn)物。(1)糖基化終產(chǎn)物（AGEs）及其受體（RAGE）激活高血糖促進AGEs生成，AGEs可與其受體RAGE結(jié)合，激活NF-κB介導(dǎo)的炎癥通路，導(dǎo)致BBB通透性增加。RAGE激活還可刺激基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-9）釋放，破壞BBB結(jié)構(gòu)。(2)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）過度激活MMP-2和MMP-9在高血糖環(huán)境下表達增加，可降解BBB主要成分，如IV型膠原和層粘連蛋白（laminin），使BBB受損。BBB破壞后，促炎細胞因子（如TNF-α、IL-6）和外周免疫細胞（如單核細胞、T細胞）可進入大腦，進一步加劇神經(jīng)炎癥。3.高血糖促進腦小血管?。–SVD）發(fā)展CSVD主要表現(xiàn)為白質(zhì)病變、微出血、腔隙性梗死和動脈硬化，其主要病理機制包括：(1)毛細血管基底膜增厚高糖環(huán)境可誘導(dǎo)IV型膠原和層粘連蛋白過度沉積，使毛細血管壁增厚，導(dǎo)致血流受阻，造成慢性缺血和腦白質(zhì)病變。(2)微血管周細胞丟失高血糖可導(dǎo)致周細胞（pericytes）損傷，削弱毛細血管穩(wěn)定性，使腦小血管易于滲漏和破裂，導(dǎo)致微出血和腦損傷。(3)血流自動調(diào)節(jié)功能障礙正常情況下，腦血管通過NO介導(dǎo)的血管舒張適應(yīng)血壓波動，高血糖破壞NO途徑，導(dǎo)致腦血流調(diào)節(jié)能力下降，使腦組織更容易受到低灌注損傷。4.高血糖加速神經(jīng)退行性病變(1)胰島素信號紊亂與阿爾茨海默病（AD）胰島素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)控突觸可塑性和學(xué)習(xí)記憶，高血糖誘導(dǎo)胰島素抵抗，導(dǎo)致突觸功能受損。胰島素降解酶（IDE）負責(zé)清除β-淀粉樣蛋白（Aβ），高血糖狀態(tài)下，IDE被過度消耗用于降解胰島素，使Aβ清除受阻，促進阿爾茨海默病進展。(2)Tau蛋白異常磷酸化高血糖誘導(dǎo)GSK-3β活性增加，導(dǎo)致Tau蛋白過度磷酸化，引發(fā)神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFTs），加速神經(jīng)元退化。5.高血糖增加腦卒中風(fēng)險并降低恢復(fù)能力(1)促炎反應(yīng)與血栓形成高血糖可增加纖維蛋白原和血小板聚集，誘導(dǎo)血液高凝狀態(tài)，增加腦卒中風(fēng)險。NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)進一步促進血管內(nèi)皮損傷，增加血栓形成風(fēng)險。(2)溶栓治療效果下降糖尿病患者tPA（組織纖溶酶原激活物）溶栓效果較差，且更容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化，使卒中治療更加困難。6.剪切應(yīng)力異常對內(nèi)皮功能的影響(1)剪切應(yīng)力在正常血管功能中的作用剪切應(yīng)力是血流對血管壁施加的切向力，對維持血管內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。適度的高剪切應(yīng)力（如運動時）可激活內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS），促進一氧化氮（NO）生成，維持血管舒張和抗炎環(huán)境。低剪切應(yīng)力或剪切力波動（如動脈分叉處）易誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙，促進動脈粥樣硬化。(2)高血糖對剪切應(yīng)力的影響高血糖可增加血液黏稠度，降低血流速度，使剪切應(yīng)力下降，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞失去機械信號刺激，影響eNOS活性，減少NO生成。高血糖還可改變血流模式，導(dǎo)致湍流增加，促進血管炎癥和動脈粥樣硬化。(3)剪切應(yīng)力異常誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)低剪切應(yīng)力可激活NF-κB信號通路，誘導(dǎo)促炎細胞因子（IL-6、TNF-α）和細胞粘附分子（ICAM-1、VCAM-1）表達，使單核細胞更容易粘附到內(nèi)皮上，形成粥樣硬化斑塊。剪切應(yīng)力異常還可激活氧化應(yīng)激，增加活性氧（ROS）水平，進一步破壞內(nèi)皮功能。7.高血糖誘導(dǎo)的血流灌注異常(1)血管舒縮失調(diào)正常情況下，血管可通過NO介導(dǎo)的舒張機制調(diào)節(jié)血流灌注。高血糖通過抑制eNOS?和?激活內(nèi)皮素-1（ET-1）?使血管舒張功能受損，導(dǎo)致微循環(huán)灌注減少，使組織長期處于慢性缺血狀態(tài)。(2)高血糖引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定急性高血糖可能短暫增加血流灌注，但長期高血糖可導(dǎo)致血管反應(yīng)性降低，無法適應(yīng)血壓變化，增加腦小血管?。–SVD）風(fēng)險。高血糖狀態(tài)下，血管對CO?的反應(yīng)性降低，影響腦血流自動調(diào)節(jié)，使腦組織更容易受到缺血性損傷。8.微循環(huán)障礙及毛細血管損傷(1)毛細血管灌注不足高血糖會導(dǎo)致毛細血管閉塞，減少微血管網(wǎng)中的血流灌注，增加組織缺氧。這種低灌注狀態(tài)會誘導(dǎo)內(nèi)皮凋亡，進一步加重微循環(huán)障礙。(2)周細胞丟失和血管通透性增加高血糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）?過度表達，導(dǎo)致毛細血管異常擴張，破壞血管屏障完整性。VEGF過度激活還會導(dǎo)致周細胞（pericytes）凋亡，使毛細血管失去支撐，導(dǎo)致微血管滲漏和微出血。9.高血糖引發(fā)的血流動力學(xué)改變與腦血管病(1)動脈粥樣硬化加速由于剪切應(yīng)力異常和慢性炎癥反應(yīng)，高血糖可加速頸動脈和腦動脈粥樣硬化，增加缺血性卒中的風(fēng)險。內(nèi)皮損傷和脂質(zhì)沉積形成動脈粥樣硬化斑塊，使血管腔狹窄，進一步影響腦血流供應(yīng)。(2)腦小血管?。–SVD）高血糖導(dǎo)致微血管硬化、白質(zhì)病變和腔隙性梗死，使患者更容易發(fā)生認知功能障礙。由于微循環(huán)障礙，腦組織長時間處于低灌注狀態(tài)，加速神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。(3)缺血再灌注損傷加劇高血糖患者在腦卒中后，即使血流恢復(fù)，受損的血管內(nèi)皮仍會發(fā)生二次損傷（缺血-再灌注損傷），加重腦損傷范圍，影響預(yù)后。結(jié)論高血糖對腦血管的損傷涉及多重病理和分子機制，從血管內(nèi)皮功能障礙到神經(jīng)退行性病變，其影響是長期且不可逆的，此外還通過改變血流動力學(xué)特性，如剪切應(yīng)力（shearstress）、血流灌注和微循環(huán)功能，進一步加劇血管內(nèi)皮功能障礙。這些改變可導(dǎo)致血管重塑、動脈粥樣硬化、血腦屏障（BBB）損傷，并增加腦血管疾病的風(fēng)險。綜上所述，控制血糖對于維護腦血管健康非常重要，糖尿病患者應(yīng)采取綜合措施，包括控制血糖、血壓、血脂，以保持健康的生活方式來降低腦血管疾病的風(fēng)險。參考文獻Brownlee,M.(2001).Biochemistryandmolecularcellbiologyofdiabeticcomplications.?Nature,414(6865),813–820.DeSilva,T.M.,&Faraci,F.M.(2020).Effectsofdiabetesoncerebrovascularfunction:Oxidativestress,inflammation,andremodeling.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,40(1),28–46.Biessels,G.J.,&Despa,F.(2018).Cognitivedeclineanddementiaindiabetesmellitus:Mechanismsandclinicalimplications.?NatureReviewsEndocrinology,14(10),591–604.Cai,W.,Zhang,K.,Li,P.,etal.(2016).Dysfunctionoftheneurovascularunitindiabeticstroke:Implicationsforpathophysiologyandtreatment.?AgeingResearchReviews,30,39–50.Sena,C.M.,Pereira,A.M.,&Sei?a,R.(2013).Endothelialdysfunction—amajormediatorofdiabeticvasculardisease.?BiochimicaetBiophysicaActa(BBA)-MolecularBasisofDisease,1832(12),2216–2231.Brownlee,M.(2001).Biochemistryandmolecularcellb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空腹血糖和餐后血糖，哪一個升高危害更大？原創(chuàng)復(fù)美國際復(fù)美國際空腹血糖和餐后血糖是糖友們?nèi)粘１O(jiān)測中最為關(guān)注的兩個指標(biāo)。你知道哪一個指標(biāo)升高對身體的危害更大，更容易引發(fā)并發(fā)癥嗎？PART01??空腹血糖空腹血糖是指在至少8小時內(nèi)不攝入任何食物（少量飲水除外）的情況下所測得的血糖值，通常建議在早晨6點到8點之間檢測，最佳空腹時間為8到12小時。其意義在于：通過檢測空腹血糖，可以判斷前一天晚上的降糖藥物是否能有效控制夜間到次日清晨的血糖水平，從而為晚餐前或睡前降糖藥物的劑量調(diào)整提供依據(jù)。PART02?空腹血糖升高，有什么危害？空腹血糖，也稱為基礎(chǔ)血糖，是指經(jīng)過一夜禁食后，依靠肝臟輸出葡萄糖所維持的血糖基礎(chǔ)水平。它不僅直接影響餐后血糖的高度和上升幅度，還能反映身體對胰島素的敏感程度。空腹血糖升高通常提示胰島功能受損，若不及時干預(yù)，可能導(dǎo)致整體血糖失控，增加并發(fā)癥風(fēng)險。即使餐后血糖正常，空腹血糖升高也需要積極治療。一般來說，成人2型糖尿病患者的空腹血糖控制目標(biāo)為4.4~7.0mmol/L。不過，具體目標(biāo)需因人而異，需綜合考慮年齡、預(yù)期壽命以及并發(fā)癥等因素。PART03??餐后血糖餐后血糖通常是指從吃第一口飯開始計時的2小時血糖水平。它能夠反映餐后血糖控制的情況，以及飲食量與降糖藥物劑量是否匹配；同時，還能體現(xiàn)胰島β細胞的儲備功能，即進食后胰島β細胞能否有效分泌額外的胰島素來應(yīng)對血糖升高。PART04?餐后血糖升高，有什么危害？餐后血糖升高對心血管系統(tǒng)的危害遠高于空腹血糖。研究發(fā)現(xiàn)，餐后2小時血糖水平越高，血管內(nèi)膜中層厚度增加越明顯，這種變化在糖尿病前期患者中也已顯現(xiàn)，說明餐后高血糖對心血管系統(tǒng)的損害早在疾病早期就開始了。此外，餐后血糖升高是血糖波動的主要原因之一，而血糖波動對糖尿病并發(fā)癥的影響甚至比持續(xù)性高血糖更為嚴(yán)重。血糖波動越大，并發(fā)癥出現(xiàn)得越快，死亡風(fēng)險也越高。在中國，餐后高血糖人群更為龐大，因此監(jiān)測和控制餐后血糖對于實現(xiàn)血糖達標(biāo)至關(guān)重要。控制目標(biāo)：一般建議成人2型糖尿病患者的餐后2小時血糖應(yīng)控制在<10.0mmol/L，但具體目標(biāo)需因人而異。在糖尿病治療中，只有空腹血糖和餐后血糖都達到控制目標(biāo)，才能顯著減少高血糖對身體的損害，降低并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險。
關(guān)于糖尿病的八大謠言，看看你信了幾個？原創(chuàng)復(fù)美國際?2025年02月25日00:02?廣東?PART01某某秘方能治愈糖尿病糖尿病是一種慢性疾病，目前醫(yī)學(xué)界還沒有找到能夠徹底治愈糖尿病的方法。所有聲稱能夠治愈糖尿病的“秘方”或“神藥”，大多是沒有科學(xué)依據(jù)的。如果真的有人能治愈糖尿病，那將是醫(yī)學(xué)史上的重大突破，足以獲得諾貝爾獎。因此，糖友們不要輕信這些虛假宣傳，以免耽誤正規(guī)治療。PART02糖尿病一定會遺傳糖尿病確實有一定的遺傳傾向，但并不是絕對會遺傳。父母患有糖尿病，子女患糖尿病的可能性會增加，但并非一定會發(fā)病。根據(jù)美國糖尿病協(xié)會的數(shù)據(jù)：父母雙方都患有2型糖尿病，子女患病概率約為50%。父母一方患有2型糖尿病，如果在50歲前確診，子女患病概率為14%；如果在50歲后確診，子女患病概率為7.7%。因此，遺傳只是增加發(fā)病風(fēng)險的一個因素，而不是決定性因素。PART03注射胰島素會上癮這是一個常見的誤解。胰島素是一種人體自身分泌的激素，用于調(diào)節(jié)血糖。當(dāng)患者的胰島細胞功能衰退到一定程度，自身分泌的胰島素?zé)o法滿足身體需求時，就需要通過注射胰島素來補充。這并不是“上癮”，而是身體的需要。如果拒絕胰島素治療，血糖會持續(xù)升高，導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此，需要胰島素治療的患者不要因為擔(dān)心“上癮”而拒絕使用。PART04血糖越低越好血糖控制的目標(biāo)是保持在一個合理的范圍內(nèi)，而不是越低越好。一次嚴(yán)重的低血糖可能會抵消長期控糖的成果，甚至誘發(fā)急性心肌梗死、腦梗塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。嚴(yán)重的低血糖可能導(dǎo)致昏迷，如果昏迷持續(xù)6小時以上，大腦將受到不可逆的損害。因此，糖尿病患者的日常血糖不應(yīng)低于4.4mmol/L。老年人的血糖耐受力更差，睡前血糖低于6.0mmol/L時，建議少量加餐，避免夜間低血糖。PART05糖尿病是老年病糖尿病并非僅是老年病。糖尿病主要有以下幾種類型：1型糖尿病：通常在兒童和青少年時期發(fā)病。2型糖尿病：雖然以前多見于中老年人，但隨著生活方式的改變，越來越多的年輕人也開始發(fā)病。妊娠糖尿?。喊l(fā)生在孕期，患病率接近5%。其他類型糖尿病：占比較小。因此，糖尿病可以發(fā)生在任何年齡段，糖友們不要因為年輕就忽視血糖管理。PART06糖尿病患者不能吃水果糖尿病患者可以吃水果，關(guān)鍵是要會吃。以下是一些吃水果的建議：控制好血糖：空腹血糖控制在7.0mmol/L以下，餐后2小時血糖控制在10.0mmol/L以下，糖化血紅蛋白控制在7.0%以下，并且血糖平穩(wěn)，沒有忽高忽低的現(xiàn)象，就可以吃水果。選擇合適的時間：兩餐之間吃水果，如上午10點左右或下午3點左右，避免餐前餐后立即吃水果，以免增加正餐熱量?？刂坪脭?shù)量：每天水果總量建議在200克左右，并減少主食約25克。選擇低升糖指數(shù)的水果：優(yōu)先選擇含糖量低、熱量低的水果，如西瓜、草莓、楊桃等；其次選擇梨、桃、櫻桃、蘋果等；盡量少吃大棗、荔枝、香蕉等高糖水果。PART07糖尿病沒有癥狀不需要治療控制血糖的目的是為了預(yù)防長期高血糖導(dǎo)致的并發(fā)癥，而不是為了緩解癥狀。即使沒有癥狀，長期高血糖也會損害血管、神經(jīng)，導(dǎo)致糖尿病腎病、神經(jīng)病變、大血管病變、眼底病變、糖尿病足等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此，無論有沒有癥狀，都應(yīng)該盡早、盡可能地把血糖控制在合理范圍內(nèi)。PART08得了糖尿病會縮短壽命糖尿病的主要危害在于長期高血糖導(dǎo)致的并發(fā)癥。如果能早期發(fā)現(xiàn)血糖異常，及時干預(yù)，并長期控制好血糖，就可以避免這些并發(fā)癥，從而不影響壽命。歷史上很多長壽的名人，如宋美齡、張學(xué)良、鄧穎超等，都是糖尿病患者。因此，糖尿病患者只要堅持把血糖控制好，就能保持健康長壽。糖尿病是一種需要長期管理的慢性疾病，糖友們要科學(xué)對待，避免被謠言誤導(dǎo)。通過合理的生活方式、科學(xué)的飲食管理和規(guī)范的藥物治療，完全可以控制好血糖，預(yù)防并發(fā)癥，享受健康的生活。