神經(jīng)內(nèi)科

　　159醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科成立于1992年，經(jīng)過(guò)50余年、幾代人的艱苦創(chuàng)業(yè)，目前，擁有4545平方米的病區(qū)，形成三區(qū)（二病區(qū)、一康復(fù)區(qū)）、10室（10個(gè)檢查治療室）、一庫(kù)的格局，展開(kāi)床位140張(含康復(fù)床10張)，具有一支高、中、初級(jí)人才梯次配備、臨床科研及輔助專(zhuān)業(yè)配套的神經(jīng)科專(zhuān)業(yè)隊(duì)伍，現(xiàn)有醫(yī)護(hù)人員49名，其中主任醫(yī)師2名，副主任醫(yī)師2名，主治醫(yī)師6名（碩士研究生2名），主管護(hù)師5名。形成了神經(jīng)科救治、科研、護(hù)理、康復(fù)一體的綜合性科室。年收治病人1500余例病人，其中疑難、危重病人近40%，總治愈率達(dá)98%以上。 　　經(jīng)過(guò)多年的臨床學(xué)習(xí)、研究、引進(jìn)和創(chuàng)新。目前我科在腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦炎腦膜炎、腦蛛網(wǎng)膜炎、顱內(nèi)膿腫、腦囊蟲(chóng)病、顱內(nèi)腫瘤、震顫麻痹、癲癇、脫髓鞘疾病、重癥肌無(wú)力、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥、植物神經(jīng)功能紊亂性疾病、急性脊髓炎、格林-巴利綜合征等大多數(shù)神經(jīng)科疾病的救治和新技術(shù)的臨床應(yīng)用已達(dá)到國(guó)內(nèi)領(lǐng)先水平。 　　影響蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)的死亡因素較類(lèi)繁多，如腦疝、腦水腫、應(yīng)激性潰瘍出血、肺部感染、癲癇、低鈣血癥、腦血管痙攣、再出血等。怎樣降低SAH病死率，是目前國(guó)內(nèi)亟待解決的課題，我科通過(guò)近10年的臨床觀察和研究，提出了：①頭部低溫救治SAH，頭部低溫在降低SAH病死率、抑制SAH病人癇性放電、再出血及降溫等方面起到積極作用。②小劑量甲氰咪呱對(duì)預(yù)防SAH應(yīng)激性潰瘍出血、降低SAH病死率起著積極的作用。③預(yù)防SAH肺部感染抗生素的應(yīng)用原則。④低鈣血癥預(yù)防方法，并發(fā)低鈣血癥者的治療方法。⑤腦脊液置換術(shù)及鞘內(nèi)注射治療SAH。⑥對(duì)年齡較大并發(fā)癲癇的SAH病人，抗癲癇藥物的應(yīng)用原則。⑦對(duì)SAH并發(fā)抑郁者的治療原則。⑧提出SAH病人飲食及臥床時(shí)間新的要求。課題“蛛網(wǎng)膜下腔出血的救治研究”獲醫(yī)療成果二等獎(jiǎng)，課題“影響蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡因素的干預(yù)對(duì)策及救治研究”獲河南省科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)。 　　高血壓性腦出血腦疝(HIHE)患者，顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)功能多已破壞，病死率、致殘率均較高。腦出血早期血腫繼續(xù)擴(kuò)大，腦疝形成，使周?chē)X組織擠壓、損傷和壞死，是導(dǎo)致臨床病情惡化的重要原因。及早清除血腫、消除顱內(nèi)的占位效應(yīng)；減輕腦血腫，降低顱內(nèi)壓，消除腦疝，防止腦損傷，使血腫周?chē)ＤX組織盡最大可能的恢復(fù)其正常功能，才能使導(dǎo)致臨床病情惡化的重要因素消除，降低病死率。超氧化物岐化酶(SOD)作為體內(nèi)清除自由基的一種重要酶，其活性高低可部分反映機(jī)體清除自由基的能力。同時(shí)SOD能催化超氧離子自由基發(fā)生歧化反應(yīng)，阻斷該自由基損傷組織和降解一氧化氮(NO)。但SOD含巰基，易被自由基氧化而使酶失活，腦出血后，腦組織生物氧化功能發(fā)生異常，大量生成氧自由基，使SOD酶失活，降解NO作用降低；同時(shí)腦出血后鈣離子大量?jī)?nèi)流，激活了鈣離子原生型一氧化氮合成酶(NOS)及大量白細(xì)胞的浸潤(rùn)激活了誘導(dǎo)型NOS，從而產(chǎn)生大量的NO。NOS可介導(dǎo)谷氨酸(Glut)生成增加。同時(shí)，HIHE者，水腫、血腫壓迫正常腦組織，受壓迫的正常腦組織缺血、缺氧，ATP合成不足，Glut滅能減弱，胞外Glut含量增加，使神經(jīng)元持續(xù)去極化，胞外 K+增加，神經(jīng)元興奮性增高，大量釋放Glut，Glut的增加又引發(fā)Ca2+大量?jī)?nèi)流而加重Glut的釋放，形成惡性循環(huán)。所以HIHE早期血清中NO、Glut含量較正常人升高而SOD含量顯著降低，大量自由基生成。NO、Glut具有很強(qiáng)的生物毒性，采取有效的方法降低HIHE早期血清中NO、Glut含量，是提高HIHE生存者預(yù)后生活質(zhì)量的保障。微創(chuàng)直視顱內(nèi)血腫碎吸術(shù)后，由于局部腦組織受損，產(chǎn)生炎性反應(yīng)，促使腦溫升高。同時(shí)當(dāng)無(wú)感染、脫水及體溫調(diào)節(jié)中樞受損的情況下，由于紅細(xì)胞溶解吸收可引起發(fā)熱，病人體溫常在38℃以上，發(fā)熱可引起腦溫進(jìn)一步升高。腦溫升高，腦細(xì)胞代謝增加，耗氧量增加。所以腦溫的高低直接影響HIHE病人預(yù)后。同時(shí)早期患者腦溫的相對(duì)升高，缺血區(qū)耗氧量增加，腦血管緊張度增高，脆性增加，易發(fā)生再出血，直接影響其救治及預(yù)后。對(duì)HIHE高熱者采取怎樣的降溫和治療方法，才能降低HIHE病死率，提高HIHE高熱生存者預(yù)后生活質(zhì)量是目前臨床上亟待解決的課題。我們對(duì)HIHE進(jìn)行了基礎(chǔ)于臨床研究，提出了：①微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)頭部低溫救治高血壓性腦出血腦疝。微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)最佳時(shí)間為發(fā)病6h內(nèi)。②HIHE者入院第2d血清中NO、Glut的含量水平明顯升高，SOD降低。③提出了NO、Glut、 SOD三者的相互關(guān)系。④頭部低溫可有效降低HIHE者早期血清中NO、Glut的含量水平，SOD相對(duì)升高。⑤頭部低溫與清開(kāi)靈注射液聯(lián)合治療HIHE高熱。⑥微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)后腦溫的監(jiān)測(cè)可為臨床治療HIHE提供有效的依據(jù)。⑦HIHE高熱者物理降溫最佳方法。課題：①“微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)頭部低溫救治高血壓性腦出血腦疝的研究”相關(guān)內(nèi)容發(fā)表學(xué)術(shù)論文21篇，已申報(bào)河南省科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)；②“頭部低溫救治高血壓性腦出血的研究”獲醫(yī)療成果三等獎(jiǎng)。 　　腦卒中急性期高血糖直接影響其治療及預(yù)后。目前國(guó)內(nèi)臨床及實(shí)驗(yàn)研究證明腦卒中急性期常有血糖水平顯著升高，腦卒中急性期應(yīng)激性高血糖已得到大家認(rèn)可，也有人認(rèn)為與胰島素抵抗有關(guān)。但實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)均未排除在應(yīng)激狀態(tài)下，血生長(zhǎng)激素、甲狀腺激素、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素等均升高。本研究消除了腦卒中康復(fù)期應(yīng)激因素血糖升高患者，進(jìn)行了胰島素和胰島素敏感指數(shù)的研究。對(duì)腦卒中有的非糖尿病患者血糖升高，有的非糖尿病患者血糖不升高的原因進(jìn)行了探討，對(duì)臨床診斷、治療腦卒中急性期高血糖有一定的指導(dǎo)意義。提出了：①排除在應(yīng)激狀態(tài)下，血生長(zhǎng)激素、甲狀腺激素、腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素等均升高，對(duì)腦卒中急性期患者血糖及胰島素測(cè)定值影響，選擇康復(fù)期測(cè)ISH值。②檢查糖化血紅蛋白（HbAIC），排除糖尿病患者。③采用胰島素抵抗的敏感指標(biāo)——胰島素敏感指數(shù)（ISI）=-In[空腹血糖（FBG）×空腹血胰島素（FIns）。④檢測(cè)腦卒中血糖升高者急性期及恢復(fù)期(治療后30天)胰島素敏感指數(shù)。課題：“腦卒中急性期血糖升高患者恢復(fù)期胰島素敏感性的臨床研究”獲醫(yī)療成果三等獎(jiǎng)。 　　甘露醇屬滲透性脫水劑，臨床廣泛用于腦卒中病人降低顱內(nèi)壓，但其潛在著腎臟毒性。雖然甘露醇每次劑量目前國(guó)內(nèi)已達(dá)共識(shí)，但甘露醇總劑量和每天用藥次數(shù)多少是否對(duì)腦卒中腎功能有影響仍是國(guó)內(nèi)目前醫(yī)學(xué)界爭(zhēng)論的焦點(diǎn)。我們通過(guò)近10年，3431腦卒中病人甘露醇的應(yīng)用觀察 ，提出了腦卒中病人甘露醇的最佳應(yīng)用劑量和方法。課題：“不同劑量甘露醇對(duì)腦卒中腎功能的影響”獲河南省科技進(jìn)步三等獎(jiǎng)。 　　大面積腦梗死病死率、致殘率均較高。頭部亞低溫治療腦梗死已達(dá)共識(shí)，但頭部低溫治療大面積腦梗死的啟始時(shí)間及治療時(shí)間、頭部低溫對(duì)大面積腦梗死NO、SOD、Glu的影響、頭部低溫治療大面積腦梗死的效果等均無(wú)詳盡的報(bào)道，我們對(duì)頭部低溫治療大面積腦梗死進(jìn)行了基礎(chǔ)和臨床研究，提出了①頭部低溫治療大面積腦梗死最佳啟始時(shí)間及治療時(shí)間；②腦梗死嚴(yán)重程度與血清白介素(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)的關(guān)系；③梗死體積與血清IL-6、TNF-α的關(guān)系；④頭部低溫對(duì)大面積腦梗死NO、SOD、Glut的影響；⑤大面積腦梗死高熱最佳治療與降溫方法；⑥對(duì)IL-6、TNF-α、NO、SOD、Glut干預(yù)方法和治療措施；⑦硫酸鎂聯(lián)合亞低溫對(duì)大鼠局灶性腦缺血的保護(hù)作用；⑧四環(huán)素對(duì)大鼠局灶性腦缺血的保護(hù)作用。該項(xiàng)目的相關(guān)內(nèi)容已發(fā)表論文25篇，準(zhǔn)備申報(bào)醫(yī)療成果二等獎(jiǎng)。 　　159醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科設(shè)備齊全，醫(yī)療設(shè)備配套?，F(xiàn)有價(jià)值萬(wàn)元以上的醫(yī)療設(shè)備30余臺(tái)，總價(jià)值1000余萬(wàn)元。擁有視頻腦電圖、經(jīng)顱多普勒、腦窺鏡、太空倉(cāng)、重癥病人監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、無(wú)創(chuàng)血壓血氧監(jiān)測(cè)儀、電子冰帽治療儀、人體成份分析儀、腦功能檢查儀、立體定向儀、電動(dòng)起立床、電動(dòng)升降床等先進(jìn)齊備。實(shí)驗(yàn)室設(shè)備5套，可以進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究和中風(fēng)監(jiān)測(cè)。康復(fù)設(shè)備20余套，可進(jìn)行腦卒中后期的功能康復(fù)與鍛煉。 　　立足臨床，重視開(kāi)展新業(yè)務(wù)、新技術(shù)和科研工作，建科以來(lái)，獲科研成果6項(xiàng)。其中：“不同劑量甘露醇對(duì)腦卒中腎功能的影響”獲河南科技進(jìn)步三等獎(jiǎng)，“蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床救治研究”獲科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)，“影響蛛網(wǎng)膜下腔出血的死亡因素干預(yù)方法及救治研究”獲河南河南科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)，“腦血管病流行病學(xué)調(diào)查”、“腦卒中急性期血糖升高患者恢復(fù)期胰島素敏感性的臨床研究”、“頭部低溫救治高血壓性腦出血的研究”、“實(shí)戰(zhàn)演習(xí)中血尿的預(yù)防與治療研究”獲醫(yī)療成果/科技進(jìn)步三等獎(jiǎng)。建科以來(lái)，共發(fā)表學(xué)術(shù)論文200余篇。其中國(guó)外期刊4篇，中華級(jí)31篇。 　　建科以來(lái)，神經(jīng)內(nèi)科黨支部充分發(fā)揮戰(zhàn)斗堡壘作用，注重加強(qiáng)“四個(gè)基本建設(shè)”，強(qiáng)化管理，狠抓質(zhì)量建設(shè)，嚴(yán)格規(guī)章制度，深入開(kāi)展優(yōu)質(zhì)服務(wù)活動(dòng)，醫(yī)護(hù)質(zhì)量和服務(wù)水平不斷提高。先后14次被分部或聯(lián)勤部評(píng)為達(dá)標(biāo)先進(jìn)單位，2次被聯(lián)勤部授予護(hù)理工作先進(jìn)單位。6次被分部或聯(lián)勤部評(píng)為先進(jìn)黨支部。2002年被授予“為基層服務(wù)先進(jìn)單位”光榮稱(chēng)號(hào)，并榮立集體“一等功”。2003年被評(píng)為“學(xué)習(xí)雷鋒先進(jìn)單位”光榮稱(chēng)號(hào)?？剖?guī)ь^人李新立同志為人師表、身先士卒，先后榮立二等功1次、三等功3次，被聯(lián)勤部、分部評(píng)為先進(jìn)黨支部書(shū)記5次，被譽(yù)為“159醫(yī)院的老黃牛”。夏強(qiáng)、徐林新等13人次榮立“三等功”。2004年科室黨支部被評(píng)為“先進(jìn)基層黨組織”， 被分部評(píng)為“先進(jìn)基層單位”；2005年上半年被聯(lián)勤部評(píng)為“先進(jìn)基層黨組織”。 專(zhuān)家咨詢電話：0396-2957378