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李明主任醫(yī)師 復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院 皮膚科 小朋友的手脫皮很嚴(yán)重，這種情況需要做哪些檢查？呃，一般來說這種小朋友的手脫皮嚴(yán)重的，一般就是角質(zhì)不酸減癥或者汗皰疹啊之類的，那么這一類的情況呢，可能跟過敏體質(zhì)有關(guān)系，當(dāng)然有一些呢，呃，可能有真菌感染，那么比較少見，所以你可以去醫(yī)院做一個(gè)真菌檢查，如果做出來沒有真菌感染的話呢，一般都是濕疹所引起的，你可以多涂潤膚霜，如果嚴(yán)重的時(shí)候呢，可以涂一點(diǎn)激素藥膏，像地奈德或者是尤卓爾或者是艾樂松都可以的，根據(jù)嚴(yán)重情況，那么越嚴(yán)重就是孕的激素強(qiáng)，動的越強(qiáng)。2023年05月26日
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龐艷華副主任醫(yī)師 北京地壇醫(yī)院 皮膚性病科 這五種常見的小孩的皮膚病，估計(jì)99%的家長呢都遇見過，希望呢大家點(diǎn)贊收藏。第一種，小孩的嘴邊起小水泡，這呢叫單純皰疹，一般呢七天以后呢可以自愈，也可以外涂點(diǎn)阿昔羅韋。第二種，小孩的臉上長白斑，這個(gè)叫白色糠疹，一般呢都發(fā)生在學(xué)齡前期的兒童，隨著年齡的增長可以自愈，要注意防曬，涂點(diǎn)維生素E乳裝。第三種，小孩的手上蛻皮，這個(gè)叫剝脫性角質(zhì)松緊癥，一般是與遺傳相關(guān)，沒有什么大礙，涂點(diǎn)尿素霜就可以了。第四種，被蚊蟲叮咬以后呢，身上起一一個(gè)的大疙瘩，這能就是丘疹性蕁麻疹，一般呢在皮疹處呢，涂點(diǎn)糠酸莫米松，如果癢的非常的重，皮疹呢又有新的丘疹出現(xiàn)，這個(gè)時(shí)候呢，我們可以加點(diǎn)口服的氯氯他定，一天一次，一次一片，第五種孩子長甲溝炎，建議碘伏消毒以后涂呼西地酸，一天兩次，但是呢，在紅腫期呢，不要。 劇烈的運(yùn)動。2023年03月25日95
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潘衛(wèi)利主任醫(yī)師 浙江省人民醫(yī)院 皮膚科 東成西就中姜腸嘴性感不性感，酷不酷？如果不幸患有遺傳性血管性水腫，你可能就會get電影中的同款名人造型。這個(gè)病如同千面殺手，會隨時(shí)隨地毫無預(yù)兆地發(fā)作，讓你突然出現(xiàn)香腸嘴、大耳朵、四肢腫脹。別看電影里這么搞笑，真實(shí)發(fā)作起來可是非常可怕。以反復(fù)發(fā)作的皮膚和粘膜下水腫為特征，會發(fā)生在身體的任何部位，其中最為常見的就是顏面不合死，也會出現(xiàn)在胃腸道，表現(xiàn)為劇烈的腹痛，而最為致命的恐怕是喉頭水腫，會有窒息的生命危險(xiǎn)。發(fā)作可能持續(xù)四到五天，并且可能在緩解之前呢發(fā)生其他部位的水腫，比你的身體呢？來一次大呼更糟糕的是遺傳性血管性水腫，它非常容易誘發(fā)，例如疲勞、口腔手術(shù)啊，有創(chuàng)傷的一些檢查，甚至焦慮的情緒都會讓他發(fā)作不可預(yù)測的癥狀。 發(fā)作時(shí)的難以忍受的疼痛帶來的那種丑陋的外觀，會非常的自卑，還有擔(dān)心會遺傳給下一代，這些都是遺傳性血管性水腫。萬幸的是，這種病只要確診就可防可治。如果你有類似的水腫癥狀，千萬不要拖了，趕緊到三甲醫(yī)院去做一個(gè)20塊錢的C4補(bǔ)體檢測，就能幫助診斷。2023年02月26日115
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張海龍副主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 皮膚科 是沒有疹子啊這樣的啊，嗯，實(shí)際上老瘙癢啊，這個(gè)時(shí)候我們叫瘙癢癥，如果有疹子啊，少一點(diǎn)我們也叫癢疹，如果非常的厲害了啊，什么結(jié)節(jié)狀的，我們叫結(jié)節(jié)性癢疹。 呃，如果說在有些地方形成大片狀的啊，局部的這種太向變，我們也叫神經(jīng)性皮炎，實(shí)際上這都是一條線上的啊，這里邊也有體質(zhì)的原因，也有一部分說我們說強(qiáng)迫癥啊，老去愛愛摳愛撓的，這這個(gè)原因。 好。 嗯，好，嗯。 總體上講呢，這瘙癢癥啊，一部分人是因?yàn)檫?，有體質(zhì)啊，特別是過敏體質(zhì)，就像我們剛才說皮膚容易干燥啊，特別是到這個(gè)寒冷季節(jié)，有的人呢，對熱敏感啊，在在冬天又進(jìn)到熱房子啊，這種溫差啊，有特別是我上床的時(shí)候啊，晚上很癢，這都是跟這有關(guān)系啊，這實(shí)際上這內(nèi)在的上，我們說有掏背體質(zhì)啊，它就包括了我們有蕁麻疹體質(zhì)，有食物過敏，有過敏性鼻炎啊，有濕有愛長濕疹啊，過敏性哮喘等等，那實(shí)際上很多人癢就是因?yàn)樗鼭撛诘挠羞@種我們叫。 呃，蕁麻疹體質(zhì)啊，容易皮膚出現(xiàn)發(fā)紅啊，呃，或者說啊，對熱敏感，對冷敏感啊，或者說對震動敏感，對陽光敏感等等這些問題。 怎么辦啊，簡單的就是抗組胺藥，我們常吃的普爾敏，西斯敏啊，呃。 氯雷他定啊，西替利嗪，伊巴2023年02月23日73
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李明鑫主任醫(yī)師 大連市皮膚病醫(yī)院 皮膚科 進(jìn)行性斑狀色素減退（progressivemacularhypomelanosis,PMH）是一種相當(dāng)常見的皮膚病。最近連續(xù)碰到幾個(gè)這樣的患者，想想，也應(yīng)該是常見的疾病，只不過當(dāng)時(shí)診療認(rèn)知不夠，沒有做出明確的診斷。這類疾病，常發(fā)生在出生或居住在熱帶環(huán)境中膚色較深的年輕女性。下附2例皮膚臨床照片。其特點(diǎn)為軀干上有邊界不清的圓形、無鱗屑的色素減退斑，極少擴(kuò)展到臨近的四肢、頭和頸部。中央可發(fā)生融合。不伴有瘙癢和前期炎癥，患者常被誤診為花斑癬相關(guān)性的殘余色素減退。當(dāng)然，也有的擔(dān)心這是白癜風(fēng)。其發(fā)病原因并不是很清楚，毛囊中痤瘡丙酸桿菌和丙酸桿菌屬的增值在PMH發(fā)病中可能起一定的作用。Bolognia給出的治療方法是聯(lián)合外用1%克林霉素凝膠和NB-UVB或UVA（一周三次，共3個(gè)月），后者是一種全身的紫外線光療，需要到醫(yī)院進(jìn)行。2023年02月21日1560
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張海龍副主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 皮膚科 瞬時(shí)受體電位(transientreceptorpotential，TRP)通道超家族是廣泛表達(dá)于多種細(xì)胞膜的一類重要的非選擇性陽離子通道，接受溫度、光、機(jī)械損傷、化學(xué)物質(zhì)、細(xì)胞因子、滲透壓和pH值改變等刺激，介導(dǎo)鈣離子為主的陽離子內(nèi)流，發(fā)揮多種生理病理功能。TRP通道在皮膚多種細(xì)胞表達(dá)，包括感覺神經(jīng)細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞、黑素細(xì)胞和免疫炎癥細(xì)胞等，參與感覺、皮膚穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)、黑素合成、創(chuàng)面愈合等生理過程，也參與免疫炎癥、瘙癢疼痛、屏障受損和皮膚癌變等病理過程。TRP通道家族具有功能多樣性且有藥理學(xué)上可結(jié)合的位點(diǎn)，使其有望成為皮膚疾病的治療靶點(diǎn)。近年來大量研究表明，TRP通道與玫瑰痤瘡、特應(yīng)性皮炎、銀屑病等炎癥性皮膚病的發(fā)生發(fā)展有密切聯(lián)系。與炎癥性皮膚病密切相關(guān)的TRP通道皮膚血管炎在臨床上并不少見，研究結(jié)果顯示年發(fā)病率39.6/百萬~59.8/百萬，另有研究發(fā)現(xiàn)年發(fā)病率為15.4/百萬~29.7/百萬，女性稍多，成人多于兒童(過敏性紫癜和嬰幼兒急性出血性水腫除外)，平均發(fā)病年齡約47歲。皮膚血管炎可能的病因包括感染(乙型肝炎病毒、單純皰疹病毒、細(xì)小病毒B19、鏈球菌、葡萄球菌、分枝桿菌等)、藥物(抗生素、抗癲癇藥、非甾體類消炎藥、利尿劑等)、系統(tǒng)性炎性疾病(結(jié)締組織病、炎癥性腸病、冷球蛋白血癥等)和腫瘤(主要是血液系統(tǒng)腫瘤和實(shí)體瘤)。根據(jù)蛋白的氨基酸序列和拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)差異，TRP通道在哺乳動物中被分為六個(gè)亞家族:經(jīng)典瞬時(shí)受體電位(TRPcanonical，TRPC)、瞬時(shí)受體電位香草酸亞型(TRPvanilloid，TRPV)、瞬時(shí)受體電位錨蛋白(TRPankyrin，TRPA)、M型瞬時(shí)受體電位(TRP?melastatin，TRPM)、多囊蛋白類瞬時(shí)受體電位(TRP?polycystin，TRPP)和黏脂質(zhì)類瞬時(shí)受體電位(TRPmucolipin，TRPML)。TRPV家族是能被香草醛、香草酸等激活的熱感受TRP通道，有6個(gè)成員，其中TRPV1-4是非選擇性陽離子通道，在許多神經(jīng)元及非神經(jīng)元細(xì)胞均有表達(dá)，可感知并轉(zhuǎn)導(dǎo)傷害性信號。TRPV1被43攝氏度以上、辣椒素、酸、前列腺素和組胺等激活，在神經(jīng)元中常與TRPA1共表達(dá)整合傷害性刺激，誘發(fā)神經(jīng)源性炎癥；TRPV1與TRPA1也出現(xiàn)在角質(zhì)形成細(xì)胞、黑素細(xì)胞、肥大細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞中，起加強(qiáng)炎癥、調(diào)節(jié)表皮細(xì)胞生長分化、促黑素生成等作用。TRPV2在高于52℃、滲透壓刺激和機(jī)械拉伸時(shí)被激活，也參與炎癥反應(yīng)，但確切功能有待進(jìn)一步研究。TRPV3在超過34攝氏度時(shí)被激活，也可被樟腦、前列腺素E2、三磷酸腺苷、緩激肽和組胺等激活，參與促炎信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、表皮屏障修復(fù)和毛發(fā)生成等作用。TRPV4在高于27℃、機(jī)械刺激、低滲條件和花生四烯酸代謝產(chǎn)物等作用下被激活，與急慢性瘙癢有關(guān)，角質(zhì)形成細(xì)胞的TRPV4亦參與皮膚屏障的形成和修復(fù)。TRPA1是哺乳動物TRPA家族的唯一成員，低于17℃時(shí)被激活，還可由機(jī)械刺激、香料化合物及內(nèi)源性炎癥介質(zhì)等激活。感覺神經(jīng)元的TRPA1介導(dǎo)神經(jīng)源性炎癥，非神經(jīng)元細(xì)胞的TRPA1也參與部分炎癥和瘙癢的誘導(dǎo)。哺乳動物TRPM家族有8名成員，TRPM8是冷覺的主要感受器，低于22攝氏度時(shí)被激活，是薄荷醇的受體。TRPM8也同時(shí)存在于神經(jīng)元和角質(zhì)形成細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等非神經(jīng)元細(xì)胞，激活TRPM8可抑制皮膚炎癥、參與冷暖感覺、調(diào)節(jié)血管收縮、促進(jìn)皮膚屏障修復(fù)等。不同的炎癥性皮膚病中TRP通道的作用TRP通道與玫瑰痤瘡玫瑰痤瘡是一種常見的炎癥性皮膚病，表現(xiàn)為面部潮紅、毛細(xì)血管擴(kuò)張和面中部炎性丘疹膿皰、肥大增生，其誘因包括日曬、冷熱刺激、酒精、辛辣食物、運(yùn)動等。玫瑰痤瘡發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，固有免疫異常、皮膚微生物群失衡、神經(jīng)血管失調(diào)等可能與之相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，玫瑰痤瘡患者皮損處感覺神經(jīng)元、角質(zhì)形成細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及免疫細(xì)胞中TRP通道密度均較健康皮膚增加，引起玫瑰痤瘡患者面部敏感的溫度和化學(xué)刺激閾值降低。玫瑰痤瘡皮損中高表達(dá)的TRPV1和TRPA1等受體被各種刺激激活后引起感覺神經(jīng)末梢釋放P物質(zhì)和降鈣素基因相關(guān)肽等介質(zhì)，誘發(fā)神經(jīng)源性炎癥，引起血管功能失調(diào)和傷害性感受。在抗菌肽LL-37誘導(dǎo)的玫瑰痤瘡小鼠模型中，TRPV2和TRPV4也出現(xiàn)高表達(dá)，LL-37可激活蛋白偶聯(lián)受體Mas相關(guān)基因X2，其通過白喉毒素敏感的G蛋白受體激活TRPV2和TRPV4，使兩者在肥大細(xì)胞中表達(dá)增加，大量陽離子內(nèi)流，誘發(fā)肥大細(xì)胞脫顆粒釋放炎癥和神經(jīng)介質(zhì)，抑制TRPV2和TR-PV4則可抑制肥大細(xì)胞功能，減輕玫瑰痤瘡的炎癥和痛癢感覺。TRPV3在玫瑰痤瘡所有亞型中表達(dá)均增加，通過調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細(xì)胞和肥大細(xì)胞功能參與炎癥和傷害性感受，通過誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞的免疫反應(yīng)參與在肥大增生型玫瑰痤瘡的纖維化增生。因此，TRPV1-4和TRPA1通道的失調(diào)均可能參與玫瑰痤瘡的發(fā)病機(jī)制，有望成為其治療的作用靶點(diǎn)。TRP通道與特應(yīng)性皮炎特應(yīng)性皮炎(atopicdermatitis，AD)是一種慢性復(fù)發(fā)性炎癥性皮膚病，臨床表現(xiàn)為皮膚干燥瘙癢及復(fù)發(fā)性濕疹樣皮損。AD病因尚未完全闡明，可能與遺傳、環(huán)境、皮膚屏障破壞和免疫異常等有關(guān)。多種TRP通道均與AD發(fā)病機(jī)制相關(guān)。AD患者皮損中TRPA1和TRPV1表達(dá)明顯高于對照組。在體內(nèi)體外實(shí)驗(yàn)中阻斷TRPV1，不僅加速皮膚屏障功能恢復(fù)，還可緩解多種皮炎表現(xiàn)，包括皮膚紅腫、小鼠搔抓行為、血清IgE升高和肥大細(xì)胞脫顆粒等。另有研究發(fā)現(xiàn)，多種Th2細(xì)胞因子通過TRP通道介導(dǎo)AD:IL-13可增強(qiáng)TRPV1和TRPA1的表達(dá)引發(fā)小鼠搔抓；IL-31在AD皮損中顯著升高，通過激活TR-PA1、TRPV1和TRPV3誘導(dǎo)瘙癢；胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素可激活A(yù)D患者皮膚感覺神經(jīng)元的TRPA1，增加其表達(dá)，提示干擾Th2免疫反應(yīng)對TRP通道的調(diào)控可能有助于治療AD。葡糖鞘氨醇是一種內(nèi)源性鞘脂，在AD患者表皮中有大量積累，研究發(fā)現(xiàn)其可通過小鼠感覺神經(jīng)元中的5-羥色胺受體和TRPV4受體介導(dǎo)瘙癢。TRP通道與銀屑病銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病，典型表現(xiàn)為皮膚境界清楚的紅色斑塊上覆厚層銀白色鱗屑。其確切病因尚不清楚，可能由遺傳、內(nèi)外環(huán)境、免疫因素等相互作用所致。多種TRP通道與銀屑病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。TR-PA1、TRPV1和TRPV3在銀屑病皮損中過表達(dá)且與瘙癢程度正相關(guān)，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)TRPV1敲除組和TRPA1敲除組相較對照組銀屑病小鼠的銀屑病臨床評分、經(jīng)表皮水分丟失評分、表皮增生程度、Munro微膿腫面積和血管增生均顯著降低，皮膚炎癥和屏障受損減輕；TRPV1敲除組和TRPA1敲除組皮損處CD45+白細(xì)胞、肥大細(xì)胞和CD3+T細(xì)胞浸潤均減少，炎癥因子IL-1β、IL-6、IL-23表達(dá)水平降低，提示TRPV1與TRPA1在銀屑病樣炎癥中發(fā)揮關(guān)鍵作用。但有研究發(fā)現(xiàn)相反的結(jié)果，在銀屑病小鼠中抑制TRPA1后銀屑病樣皮炎表型增加，提示TRPA1可能也介導(dǎo)銀屑病樣皮炎的保護(hù)作用。TRPV3參與銀屑病的炎癥、瘙癢和皮膚屏障功能異常。TRPV4也調(diào)節(jié)皮膚屏障功能，參與角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖分化，同樣參與了銀屑病的發(fā)病。?TRP通道與其他炎癥性皮膚病TRP通道還在其他多種炎癥性皮膚病中發(fā)揮重要作用。TRP通道介導(dǎo)接觸性皮炎：氫醌在臨床上多用于美白，但易引起皮膚刺激，研究發(fā)現(xiàn)TRPA1是氫醌引起皮膚刺激的靶點(diǎn)。類似的，甲苯、二甲苯、肉桂醛等也通過刺激TRPA1引起接觸性皮炎。TR-PA1在接觸性皮炎相關(guān)的炎癥反應(yīng)和瘙癢的免疫與神經(jīng)機(jī)制整合中起重要作用，抑制TRPA1可減輕皮炎的水腫和瘙癢疼痛。除TRPA1外，TRPV1也介導(dǎo)接觸性皮炎，兩者都可直接激活瘙癢受體引發(fā)搔抓。但有趣的是，TRPV1也可通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞免疫抑制皮膚炎癥。凍傷是皮膚暴露于寒冷環(huán)境中長期血管收縮導(dǎo)致的皮膚缺血和潛在不可逆損傷。皮膚微血管系統(tǒng)中的TRPA1和TRPM8可作為血管冷感受器調(diào)節(jié)血管收縮，參與皮膚凍傷的形成。卟啉癥患者暴露陽光下會產(chǎn)生灼痛，接受光動力治療的患者也會產(chǎn)生類似的疼痛而限制治療。研究發(fā)現(xiàn)，紫外線和藍(lán)光可激發(fā)卟啉或光敏藥物產(chǎn)生單線態(tài)氧，經(jīng)氧化的TRPA1和TRPV1光敏性顯著提高，導(dǎo)致TRP通道依賴的促炎神經(jīng)肽釋放，使用TRPA1或TRPV1拮抗劑可有效緩解灼痛。與炎癥性皮膚病相關(guān)的TRP通道激動劑和抑制劑TRP通道激動劑冷感覺可以減輕瘙癢，因此激活TRPA1和TRPM8有助于緩解瘙癢。研究發(fā)現(xiàn)，皮內(nèi)注射TRPA1激動劑可顯著抑制內(nèi)皮素-1引起的小鼠搔抓。U73122是一種磷脂酶C抑制劑，近來發(fā)現(xiàn)其也是一種TRPA1強(qiáng)效選擇性激動劑，為TR-PA1靶向藥物的開發(fā)提供了新思路。大麻類藥物可作用于TRP通道受體，調(diào)節(jié)皮膚炎癥、疼痛和瘙癢，使用大麻類藥物WIN55，212-2處理大鼠三叉神經(jīng)節(jié)可激活神經(jīng)元中的TRPA1，引發(fā)細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，激活鈣調(diào)磷酸酶，導(dǎo)致TRPV1去磷酸化而脫敏，從而抑制炎癥性疼痛，提示大麻類藥物可通過激活TRPA1減輕神經(jīng)元性炎癥及組織損傷。TRPM8是由冷和薄荷醇激活的離子通道，激活TRPM8可同時(shí)抑制組胺依賴和非依賴的瘙癢通路。他克莫司是一種大環(huán)內(nèi)酯類免疫抑制劑，研究發(fā)現(xiàn)其部分抗過敏和止癢作用是通過激活TRPM8實(shí)現(xiàn)的。百里香酚也可通過激活TRPM8治療銀屑病小鼠，注射藥物后皮損處中性粒細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和Th17細(xì)胞浸潤減輕，促炎因子減少，銀屑病樣皮損及瘙癢癥狀緩解。一種TRPM8激動劑Cryosim-1的外用凝膠已進(jìn)入臨床試驗(yàn)，隨機(jī)雙盲對照試驗(yàn)提示該藥物可迅速控制患者瘙癢癥狀，給藥后10min內(nèi)起效，2h后仍有作用，對迅速緩解蕁麻疹等瘙癢性疾病十分有效。辣椒素是一種外用TRPV1激動劑，可激活TR-PV1并使其脫敏，長期以來被用于治療各類皮膚炎癥、疼痛和瘙癢，但辣椒素激活TRPV1帶來的灼燒感降低了患者的依從性，且由于辣椒素消除能力差，在皮膚長期積累可能誘發(fā)癌變，目前越來越多靶向調(diào)節(jié)TRPV1的新藥正在研發(fā)中，發(fā)揮療效的同時(shí)減少辣椒素的不良反應(yīng)。TRP通道抑制劑TRPV1可接受多種刺激，是疼痛通路中的重要傳感分子，已有諸多關(guān)于TRPV1抑制劑的研究。AG1529是正在研究的辣椒素類似物外用軟膏，通過抑制TRPV1緩解皮膚炎癥及瘙癢，由于不產(chǎn)生熱效應(yīng)，且皮膚酯酶可使其失活從而避免皮膚積累，動物實(shí)驗(yàn)也無明顯刺激反應(yīng)，因此對局部治療瘙癢性炎癥性皮膚病有良好的臨床潛力。Re-solvinsD3也是一種TRPV1抑制劑，在銀屑病小鼠中，單次系統(tǒng)給藥特異地降低TRPV1依賴的急性疼痛和瘙癢，反復(fù)系統(tǒng)給藥顯著降低神經(jīng)元中降鈣素基因相關(guān)肽的表達(dá)，減少銀屑病樣炎癥。目前有部分TRPV1拮抗劑已進(jìn)入臨床試驗(yàn)，如PAC-14028，可緩解皮膚瘙癢和炎癥，修復(fù)皮膚屏障，已完成局部治療皮膚瘙癢、玫瑰痤瘡和AD的II期臨床試驗(yàn)。除化學(xué)藥物外，物理治療也可經(jīng)TRPV1通道發(fā)揮療效，射頻輻照在體內(nèi)體外的玫瑰痤瘡模型中均可減少TRPV1活化及神經(jīng)肽釋放，減輕神經(jīng)肽誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞活化和炎癥分子表達(dá)，從而減輕TRPV1相關(guān)的燒灼感。雖然有大量關(guān)于TRPV1拮抗劑的研究，但多數(shù)因提高患者的熱疼痛閾值導(dǎo)致體溫過高而被終止，尋找沒有這種不良反應(yīng)的新分子是目前開發(fā)新TRPV1靶向藥的核心。TRPA1拮抗劑在研發(fā)中尚未發(fā)現(xiàn)重大安全問題，逐漸受到關(guān)注。GRC17536是一種高效且可口服利用的TRPA1拮抗劑，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了其緩解炎癥性和神經(jīng)性疼痛的作用，已進(jìn)入II期臨床試驗(yàn)。此外，還有多種TRPA1拮抗劑已申請專利并進(jìn)入臨床試驗(yàn)，包括ODM-108、HX-100、GDC-0334和CB-625等，然而由于以TRPA1為靶點(diǎn)的藥物開發(fā)存在諸多藥物和藥代動力學(xué)并發(fā)癥，許多研發(fā)都已停止，因此對于具有良好藥代動力學(xué)的TRPA1拮抗劑還需進(jìn)一步研究。目前，靶向TRPV3的拮抗劑也受到越來越多關(guān)注。香豆素蛇床子素是蛇床子屬植物的主要活性成分，常用于治療皮膚炎癥瘙癢，研究發(fā)現(xiàn)蛇床子素通過選擇性抑制TRPV3發(fā)揮作用。最近發(fā)現(xiàn)一種天然化合物連翹酯苷B，體內(nèi)體外實(shí)驗(yàn)都證實(shí)其能夠特異地抑制過度活躍的TRPV3，具有治療慢性瘙癢癥、皮膚過敏或炎癥相關(guān)皮膚病的潛力。Han等純化鑒定了一種吖啶酮生物堿citrusinine-II，是TRPV3的選擇性強(qiáng)抑制劑，對急慢性瘙癢均有緩解作用，小鼠皮內(nèi)注射幾乎完全抑制瘙癢行為，同時(shí)具有鎮(zhèn)痛作用，未發(fā)現(xiàn)明顯副作用，該研究目前已申請專利。此外，關(guān)于TRPV4通道的靶向藥物也有一些研究?？肆_米通是一種常用的止癢劑，研究發(fā)現(xiàn)其止癢作用是通過抑制TRPV4實(shí)現(xiàn)的。升麻素是一種中藥常用的止癢劑，呈劑量依賴地特異性抑制TRPV4相關(guān)的急性瘙癢，減輕銀屑病小鼠搔抓行為。另還有一些非選擇性TRP通道抑制劑。檸檬醛對TRPV1-3和TRPM8具有持久抑制效果，同時(shí)可暫時(shí)阻斷TRPV4和TRPA1。釕紅是一種水溶性聚陽離子染料，也是一種非選擇性TRP拮抗劑。但目前這些非特異性通道阻滯劑已逐漸被更具選擇性的TRP拮抗劑所取代。小結(jié)炎癥性皮膚病在人群中發(fā)病率高，由于長期反復(fù)且伴有痛癢的特點(diǎn)，嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量。研究這類疾病的發(fā)病機(jī)制及開發(fā)相應(yīng)治療藥物十分有意義。TRP通道在人類皮膚的多種細(xì)胞均有表達(dá)，通過引起細(xì)胞外鈣離子為主的陽離子內(nèi)流廣泛參與皮膚生理病理過程，調(diào)控玫瑰痤瘡、銀屑病、AD、接觸性皮炎等炎癥性皮膚病的發(fā)生發(fā)展。近年來靶向TRP通道的藥物研究正逐漸增多，可據(jù)此開發(fā)抗炎止癢藥物、研究相關(guān)的離子通道疾病，具有廣闊前景。但由于目前TRP通道在皮膚中的具體作用機(jī)制尚未完全明確，靶向激活或抑制TRP通道的藥物在緩解炎癥瘙癢的同時(shí)常出現(xiàn)諸多藥物不良反應(yīng)和藥代動力學(xué)并發(fā)癥。未來還需對TRP通道各亞型在皮膚不同類型細(xì)胞中的調(diào)控機(jī)制、TRP通道靶向藥物在疾病模型與實(shí)際臨床疾病中應(yīng)用的差異、系統(tǒng)應(yīng)用TRP通道調(diào)節(jié)劑時(shí)對其他組織的影響等問題進(jìn)行更加深入的研究。參考文獻(xiàn)：[1]洪安瀾,林彤.TRP通道在炎癥性皮膚病中的作用[J],中國麻風(fēng)皮膚病雜志,2023,39(2):129-133.?[2]CaterinaM,PangZ.TRPchannelsinskinbiologyandpathophysiology[J].Pharmaceuticals，2016，9(4):77．[3]JiaQ，TianW，LiB，etal.Transientreceptorpotential?channels，TRPV1andTRPA1inmelanocytessynergizeUV-dependentandUV-independentmelanogenesis[J]．BrJPharmacol，2021，178(23):4646－4662．[4]SatoM，SatoT，YajimaT，etal．Thetransientreceptorpo-tentialcationchannelsubfamilyVmembers1and2，P2X?purinoceptor3andcalcitoningene－relatedpeptideinsensory?neuronsoftherattrigeminalganglion，innervatingtheperios-teum，massetermuscleandfacialskin[J].ArchOralBiol，2018，96:66－73.[5]更多參考文獻(xiàn)略。2023年02月21日856
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