神經(jīng)外科

我覺得手術而言，有的時候是技術問題，有的時候是心理問題，這二者都會影響最終的手術效果。 說實話，我是同意一次性把瘤子切干凈的，因為沒有人愿意再做一次，除非這個瘤子惡性程度特別高。垂體瘤，相對而言偏良性，所以應該爭取一切性把問題解決。除了減少復發(fā)，還能徹底糾正內(nèi)分泌癥狀。但是，相對而言，切的越干凈，對頸內(nèi)動脈，垂體柄的騷擾就越大，還有發(fā)生腦脊液漏的風險，所以這個風險患者就要承擔了。 但是，大家都知道的，就是醫(yī)療環(huán)境不平和。一旦發(fā)生頸內(nèi)動脈損傷，勢必造成嚴重后果，甚至死亡。發(fā)生垂體柄下丘腦損傷，勢必造成體溫升高，電解質(zhì)紊亂，內(nèi)環(huán)境失衡。一旦發(fā)生腦脊液漏，勢必造成顱內(nèi)感染，抗生素使用增加，患者經(jīng)濟負擔加重。等等等等吧，所以約束了很多醫(yī)生的膽量。 當然，還有一部分原因是，老派的手術匠，雖然也學會了粘膜瓣，雙人四手，但是一上臺就開始單人單手操作，因為技術方法的不先進，再加上擔心激進切除導致副損傷，帶來后續(xù)治療上一系列的麻煩，所以手術片子當然就好不到哪兒去了。這個問題，涉及技術和心理雙重因素，其實真的不可取。 所以，我覺得，做醫(yī)生，有時候還是得扛著點壓力，使用新派技術，同時患者及家屬也要給予足夠的支持，爭取一次性把垂體瘤拿干凈。 如果做不干凈，殘留了一點，哪怕即使不多，患者不滿意，自己心里也很不開心。所以，還是要盡120%的努力。

老年膠質(zhì)母細胞瘤的治療Current Treatment Options in Oncology (2011) 12:253–262DOI 10.1007/s11864-011-0158-0 由于人口老齡化的到來，超過65歲的新診斷的膠質(zhì)母細胞瘤患者在明顯增加。同小于65歲的患者相比，這組患者預后較差。分析臨床證據(jù)，老年患者可以從手術切除、放療及替莫唑胺化療中受益。因此，大于65歲的身體健康的患者推薦手術盡可能全切，后續(xù)病灶（60Gy/30f）放療，以及替莫唑胺同步化療和后續(xù)6周期輔助化療。超過65歲的新診斷或復發(fā)的膠質(zhì)母細胞瘤患者都應該納入此治療范疇。年齡不是實施治療的影響因素。膠質(zhì)母細胞瘤是一類侵襲性及難以治愈惡性腫瘤。一般狀況良好的患者盡管通過積極手術、放療、化療，其中位生存期仍只為14-19個月。僅有10%的人活到5年。膠母會導致神經(jīng)功能進行性缺失，包括：癲癇大發(fā)作、運動及語言功能缺失、認知和性格的改變。因此，患者常常需要格外的照顧及密切的看護，帶來家庭在人力和財力上的巨大壓力，以及社會醫(yī)療的不當配置。膠質(zhì)母細胞瘤的治療會帶來很多并發(fā)癥，手術的并發(fā)癥包括：神經(jīng)功能缺失及靜脈血栓形成；化療并發(fā)癥包括：骨髓抑制、免疫力低下、和嘔吐；放療的并發(fā)癥包括：勞累、脫發(fā)、以及正常腦組織的損傷；激素的應用會導致情緒不穩(wěn)定、向心性肥胖、體重增加和高血糖。預期壽命的提高，意味著在醫(yī)學領域定義“老年”應該大于其平均值，大于65歲的人群正在急劇增加，在美國這部分人將從2000年的350萬增加至2030年的700萬。膠母的發(fā)病率隨著年齡在增加，平均年齡在60歲。未來，65歲以上的膠母患者會越來越多，年齡是本病的最重要的預后指標，45歲以后本病的生存期隨年齡的增長直線而下。65歲以上的患者2年生存率不超過5%，而相比較，50歲以下的患者可以達到26%。但是準確的轉折年齡，現(xiàn)有的采取治療的各種統(tǒng)計模型還不能給出答案。因為老年患者預后差、并發(fā)癥多，以及治療帶來的毒性發(fā)應較重，所以，人們對老年膠質(zhì)母細胞瘤的治療猶豫躊躇，這種猶豫導致治療的不積極，影響總的生存目標。本文就現(xiàn)有的關于65歲以上膠母患者的治療的文章給予回顧，希望可以給出此類患者客觀的治療方法。當下的治療標準：歷史性回顧新診斷膠母的治療在過去十年取得了巨大進步。以前<10%的患者可以活2年，大約1%可以活到5年?，F(xiàn)研究報道，3年生存率可以達到26%-40%，5年生存率至少可以達到10%。當下膠母的標準治療包括手術的最大安全切除，替莫唑胺同步放化療，以及6周期的輔助化療。Gliadel wafers被FDA批準應用于新診斷的或復發(fā)的高級別的星形細胞瘤，以及貝伐單抗應用于復發(fā)的膠母。Gliadel wafers證實在高級別膠質(zhì)瘤中可延長中位生存期，而且在III級膠質(zhì)瘤中的效果優(yōu)于膠母中，在膠母中未見長期的生存獲益。貝伐單抗僅被批準應用于復發(fā)膠母，即使在復發(fā)膠母中其生存獲益仍未被證實。關于放療+替莫唑胺+貝伐單抗聯(lián)合應用是否會提高新診斷的膠母生存的III期臨床試驗正在進行?，F(xiàn)代第一批神經(jīng)外科醫(yī)生已經(jīng)深深認識到了膠質(zhì)瘤的浸潤性，Cushing強調(diào)其“侵襲特性”，這種腫瘤的趨勢是：“蔓延并吞沒正常腦組織并使其無邊界可循”；Dandy也給出相同結論，他描述了惡性膠質(zhì)瘤行半球切除術后，在對側半球出現(xiàn)新的病灶；后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn)在MRIT2像水腫帶中也有膠質(zhì)母細胞瘤細胞。同樣的結果在尸檢中也得到證實。運用現(xiàn)代技術，細胞減數(shù)外科可以比單純活檢提高總生存率。因為完全切除腫瘤后術后神經(jīng)功能不產(chǎn)生缺失的概率非常低，所以現(xiàn)代手術爭取在盡可能切除腫瘤的基礎上不給患者帶來功能障礙。放療應用于膠質(zhì)瘤起源于1930年，標準劑量60Gy/30f的確立在1970年，一項621名患者納入的顱內(nèi)腫瘤的治療方案的研究得出該結論。該研究認為至少接受60Gy的放射劑量可以提高總生存率。1980-1990現(xiàn)代技術的革新，包括三位適形及調(diào)強、立體定向放射外科，促使一些劑量升級方案應用于神經(jīng)外科。不幸的是無論是加大劑量、放射手術、近距離輔助放療，都未顯示出明顯的受益，60Gy仍是標準劑量。過去30年，研究人員進行了大量的研究，看單一手段或手術聯(lián)合放化療能否解決該難題。直至2005年，Stuup的文章給人以鼓舞，新診斷的膠母通過同步放化療及輔助6周期化療方案，2年總生存率同步組VS單純放療組：27%：10%，5年生存率比為：10%：2%。這項實驗自1970年手術+輔助放療后第一次顯示出化療帶來的顯著進步。但該項實驗將70歲以上年齡組排除在外。但是60-70歲之間的分組仍然是有效的。為什么老年患者生存率如此低？1、老年患者膠質(zhì)瘤生物特異性不同于青年患者；2、很多有效的治療手段不適用于老年患者；3、手術、放療、化療對老年患者效果差；4、激進的治療可能導致嚴重的神經(jīng)毒性，導致患者過早死亡。老年膠質(zhì)母細胞瘤的生物學特性 起源于先前診斷為低級別膠質(zhì)瘤的膠質(zhì)母細胞瘤患者（即通常說的繼發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤），預后較原發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤要好。因為繼發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤的患者的發(fā)病率隨著年齡的增長在遞減，這個原因也可以作為老年患者預后差的一種解釋。但是，繼發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤僅占全部膠質(zhì)母細胞瘤的不到10%，所以他不能完全說明青年患者和老年患者生存存在巨大差異的原因。此外，正在進行的試驗通過年齡校正分析后發(fā)現(xiàn)：原發(fā)膠質(zhì)母細胞瘤和繼發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤預后并無差異。膠質(zhì)母細胞瘤患者目前唯一的具有積極意義預后基因標記就是MGMT啟動子的甲基化。目前的數(shù)據(jù)證實MGMT啟動子甲基化與年齡無關，年齡不再是有意義的預后指標。目前進行的一項分析，針對83名年齡超過70歲的患者，給予替莫唑胺同步放化療，支持MGMT在老年患者中作為臨床靶標的重要性。在這項研究中，MGMT啟動子甲基化的患者中位生存為15個月，2年總生存率為28%；而非甲基化的患者中位生存僅為10個月，2年總生存為10%。一項回顧性報導認為，不同的基因改變會產(chǎn)生不同的預后影響。老年患者如果伴有EGFR擴增預后較好，但是伴有TP53突變的患者則預后較差。這項發(fā)現(xiàn)還未被完全證實。雖然還有別的基因或生物靶標被認為與老年膠質(zhì)母細胞瘤預后差相關，但是目前尚無確鑿證據(jù)顯示老年和青年膠質(zhì)母細胞瘤患者的生物學行為存在顯著差異。老年患者的治療模式老年膠質(zhì)母細胞瘤患者中預后差的另一種可能的解釋是這類病人未接受過標準的治療。現(xiàn)行的標準是在EORTC/NCIC試驗后建立的，即是在手術最大切除的基礎上，進行替莫唑胺同步放化療，再加替莫唑胺維持治療。最近進行的兩個大樣本量臨床試驗分析顯示，65歲以上GBM患者中，大約有1/3到1/2的患者沒有接受標準的手術和/或放療。Iwamoto等基于1994年到2002年之間接受治療的4137例65歲以上患者進行SEER數(shù)據(jù)分析，顯示隨著病人年齡的增長，病人接受手術和/或放射治療比率明顯降低。在老年人中手術的比例比較低，但隨著時間的推移有輕微上升（從2000年以前的60%到2000至2002期間的63%）。接受RT的比例從1997年以前的63%增長到1997至2002期間的66%。平均生存時間只有4個月。這份研究沒有報導同時接受手術和放射治療的病人數(shù)目，也沒有檢測治療對總生存率的作用。另一個最近出版的SEER分析報導2836例70歲以上在1993至2005年間治療的病人，86%這些病人中接受了某種單一治療，只有46%同時接受手術和輔助放療。迄今為止，關于應用替莫唑胺的模式尚未可行。手術、放療或化療對老年GBM的療效手術在一項從Memorial Sloan Kattering 癌癥中心回顧性的研究中，394個中位年齡72歲的GBM病人，接受大體全切除的病人在死亡風險上降低60%，相比之下接受部分切除的病人是40%。Mayo Clinic關于128名超過65歲患者的序貫研究同樣證實，同活檢比較，手術切除會帶來顯著生存獲益。進行手術的患者病灶均廣泛強化，不位于中線，且中線移位至少1.5cm。盡管手術會帶來額外的疾病風險，但也帶來明顯的生存獲益（27 VS 15周）。放療不能彌補手術帶來的益處，手術+放療總生存30周VS17周活檢+放療。John Hopkins進行一項回顧性病例對照研究，對比手術和活檢，各40名患者，同樣證明手術組生存獲益。Finland進行的一項隨機臨床試驗，比較顱內(nèi)惡性膠質(zhì)瘤活檢和手術切除，30名患者被隨機化，23名被診斷為膠質(zhì)母細胞瘤，納入分析。盡管病例數(shù)有限，但仍然觀察到手術組明顯的生存獲益（5.6VS2.8月）。這些回顧性分析的結果需謹慎參考，因為可以手術的多為幕上、健康狀況良好，病灶局限等生物學特性較好的病例。盡管有此擔憂，但是有效的數(shù)據(jù)仍然支持60歲及以上健康狀況良好的患者應該進行標準減數(shù)手術（見表1）。放療 最新公布的SEER數(shù)據(jù)庫研究將近3000名超過70歲的膠質(zhì)母細胞瘤患者，多因素分析顯示，手術和放療與生存改善都相關。該研究的特性使其很難決定體力狀況和其他相關因素對病人的選擇和結果轉歸的影響，但是隨機資料仍然可以證實輔助放療在老年患者中意義。2007年，一項關于85名超過70歲患者的臨床試驗，對手術或活檢后放療和支持治療進行比較。放療耐受良好，死亡風險下降1/2，中位總生存放療組和支持治療組比較為：29VS17周。手術切除程度可預示放療獲益患者的生存，且手術因素相對獨立。兩組間健康相關生活質(zhì)量之間無差異。該結果強有力的證明了60歲及以上無明顯生活質(zhì)量下降的患者，接受輔助放療，能夠延長生存。體力狀況差的老年患者，提倡低分割放療（療程縮短，總次數(shù)減少，單次放療劑量增大）。預后較差的患者，縮短治療時間，可改善生活質(zhì)量。研究最常用的低分割放療方案為：40Gy/15f。放射生物學的觀點認為，這個劑量能達到60Gy/30f相似的腫瘤控制。但是，單次劑量增加意味著神經(jīng)功能的毒性風險也隨著增加。因為這種遲發(fā)性的副作用常常發(fā)生在放療結束后的數(shù)月至1年，所以預期壽命低于1年的患者發(fā)生這種毒性反應的風險相對較低。Roa等在大于60歲的老年患者中比較兩組放療方案（60Gy/30f VS 40Gy/15f），標準放療組和低分割放療組中位總生存為：5.1VS5.6m?；诖?，作者推斷低分割放療和標準劑量放療結果相似。遲發(fā)性神經(jīng)毒性不是研究終點，在本研究方案中未做報導。這個實驗組中的患者手術切除率低，相關患者體力狀況較差，替莫唑胺未常規(guī)應用，所以，該試驗結果很難常規(guī)應用于目前超過60歲的膠質(zhì)母細胞瘤患者。關于低分割放療在老年患者中的角色仍存在許多問題。短程放療會減少同步放化療中替莫唑胺的劑量，單次大劑量放療聯(lián)合替莫唑胺化療的安全性罕有報導。還有潛在的擔憂就是，聯(lián)合治療的患者腦水腫和假性進展的發(fā)生率會增加。這種生存獲益可能緣于替莫唑胺，因為同步治療中放射性壞死的發(fā)生率明顯增加，本來這種遲發(fā)性反應應該發(fā)生在治療結束后的數(shù)月到1年?；熒厦嫣岬剑珽ORTC/NCIC試驗建立了治療膠質(zhì)母細胞瘤的標準治療方案，即：替莫唑胺同步放化療。但是該結果將大于70歲的患者排除在外。但是，試驗中30%的患者年齡在60-70歲之間。這個亞組中，可見生存獲益，替莫唑胺治療組與單獨放療組，2年總生存相比：22% VS 6%。為了降低高?；颊叩闹委煆姸龋芯空邔夏昴z質(zhì)母細胞瘤患者采用單一治療模式（替莫唑胺或放療單獨應用）。北歐腦腫瘤研究組織將超過60歲的342名患者隨機分為：1）60Gy/30f；2）34Gy/10f；3）替莫唑胺單用。從放療到替莫唑胺進行橫渡混雜評價，三組結果相似。但是，這些組的患者中位生存短（6-9.6月），其中很多患者相對年輕且體力狀況好。德國腫瘤協(xié)會神經(jīng)腫瘤工作組將超過65歲的412名患者隨機分為替莫唑胺單獨化療組和單獨放療組（54-60Gy），數(shù)據(jù)顯示放療較替莫唑胺單獨化療有明顯優(yōu)勢，但是兩組總生存均差：7.4 VS 8.4m。表格1總結了老年膠質(zhì)母細胞瘤的大型研究結果。采用目前技術發(fā)展水平治療（手術+放療+化療）的研究會帶來最長的生存，單一模式的試驗中位生存常規(guī)低于1年。老年患者積極治療的耐受性表格1為超過65歲的膠質(zhì)母細胞瘤患者給予標準的手術、放療和替莫唑胺化療的數(shù)據(jù)公布，所有這些試驗的治療相關毒性均未報導。常見的毒性反應為血液學毒性。一項研究報導完成放化療后，1/3的患者會發(fā)生神經(jīng)癥狀的短暫性加劇。但是，大多數(shù)的神經(jīng)功能缺失在增加激素應用后可逆轉，可能歸功于腫瘤假性進展。目前為止，沒有數(shù)據(jù)顯示標準三維治療模式會“縮短”生存預期，但是大量的數(shù)據(jù)顯示老年患者可以耐受膠質(zhì)母細胞瘤標準治療，并從中獲益。虛弱的老年人群（相較于任何年齡患者，嚴重的醫(yī)學并發(fā)癥和較差的體力狀況），MGMT狀態(tài)有益于制定治療計劃。非甲基化的患者總生存較差，從標準治療的獲益較少。所以，MGMT非甲基化患者最好降低治療強度，需要進一步研究評價新的治療方案。MGMT啟動子甲基化的患者，聯(lián)合治療的危害收益比高，同步放化療應該被慎重考慮。

膠質(zhì)瘤是發(fā)生于神經(jīng)外胚層的腫瘤，故亦稱神經(jīng)外胚層腫瘤或神經(jīng)上皮腫瘤。腫瘤起源于神經(jīng)間質(zhì)細胞，即神經(jīng)膠質(zhì)、室管膜、脈絡叢上皮和神經(jīng)實質(zhì)細胞，即神經(jīng)元。神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤腫瘤的發(fā)生率約是神經(jīng)元細胞瘤的100倍。在各類神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤中，以星形細胞瘤最為常見（75%），其次分別為少枝膠質(zhì)細胞腫瘤（8.8%），室管膜細胞腫瘤（7.3%），髓母細胞瘤（3%），其余不到1%。自從Virshow應用膠質(zhì)瘤（glioma）一詞來描述腦內(nèi)原發(fā)性腫瘤，系指整個神經(jīng)上皮組織來源的，包括各類膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元的腫瘤。這些腫瘤在神經(jīng)外科臨床和神經(jīng)影象學統(tǒng)稱為膠質(zhì)瘤，即廣義上所稱的膠質(zhì)瘤。膠質(zhì)瘤手術的個體化治療，主要體現(xiàn)為兩點：第一、切多切少很重要；手術是治療腦膠質(zhì)瘤最有利的手段與工具，但是如何做到腫瘤切除達到95%以上，又保護腦功能是我們臨床中需要認真考慮與研究的問題。在MRIT1像上，切除環(huán)狀增強區(qū)域外放2cm可以達到切除98%以上，單存切除環(huán)狀增強區(qū)域僅僅切除腫瘤92%，這種切除方法有害無利，不僅不能改善患者存活期，反而，迅速激活環(huán)狀增強區(qū)域外存在的靜止期（G0）的瘤細胞迅速進入G1期，有的患者在手術后，住院期間腫瘤迅速生長起來。所以惡性腦膠質(zhì)瘤擴大切除有利于患者存活期的延長。低級別膠質(zhì)瘤，尤其是WHOI級的膠質(zhì)瘤，理論上可以通過外科手術切除治愈，必須在保證功能的前提下做擴大切除，才能提高治愈率。相對而言，WHOIII、IV級腫瘤，由于其預后差，自然生存周期短，所以應該在保證其功能的前提下做最大范圍的安全切除，保證術后的生活質(zhì)量更應該被重視。第二、能不能切很關鍵。位于功能區(qū)如運動區(qū)、感覺區(qū)、基底節(jié)區(qū)、腦干等部位的膠質(zhì)瘤，于周圍正常正常組織互相浸潤，邊界不清，在這種“寸土寸金”的部位隨意切除或擴大切除，必然會導致不可挽回的神經(jīng)功能缺失，導致患者術后偏癱、失語等癥狀，致其生活質(zhì)量嚴重下降，給社會和家庭帶來無止境的負擔。所以現(xiàn)階段有大量的新技術、新業(yè)務對功能區(qū)的膠質(zhì)瘤投以關注。以下為相關簡單介紹：術前患者可以通過現(xiàn)有腦功能成像技術，如腦磁圖MEG、增強MRI、正電子發(fā)射斷層成像術PET、血氧水平依賴功能磁共振成像BOLD-fMRI、彌散張量成像DTI等，鑒別腫瘤的良惡性級別，顯示腫瘤與腦白質(zhì)纖維的關系，確定語言與感覺運動區(qū)域，結合神經(jīng)導航，錨定手術工作靶區(qū)。術中則通過以下技術進行精確制導。1、術中新超聲技術。膠質(zhì)瘤手術治療術中準確、安全地實施膠質(zhì)瘤完全切除，取決于對膠質(zhì)瘤邊界的精確識別。神經(jīng)膠質(zhì)瘤，尤其是高級別膠質(zhì)瘤高度浸潤性生長的生物學特點，常規(guī)超聲難以確定腫瘤邊界與瘤周同水腫組織帶。即使使用高分辨率術中超聲，仍存在困難。解決此問題需要引入新的超聲技術與手段，根據(jù)腫瘤病理組織學改變，如腫瘤血管生成(angiogenesis)，血管生成導致的膠質(zhì)瘤內(nèi)微血管增多和新生血管結構異常可望作為功能性超聲成像診斷技術應用的病理解剖學基礎。能量多普勒成像(PDU)具有對低速血流極高的敏感性且不受 流方向影響的特點，可以在富血管生成的瘤灶范圍內(nèi)顯示豐富低速血流信號，與瘤周水腫帶的超聲影像問出現(xiàn)明顯差別。高級別腦膠質(zhì)瘤內(nèi)部與瘤周水腫組織問血管生成水平的顯著差異，是術中能量多普勒成像(PDU)應用可靠的病理學基礎。在功能區(qū)皮層下腦膠質(zhì)瘤切除術中，PDU可以幫助選擇安全手術入路，在術中準確判定殘余腫瘤及其與功能區(qū)皮層關系，對選擇、確立術中腫瘤切除與保護功能區(qū)之問取舍的界限，以及控制腫瘤切除范圍，保護功能區(qū)皮層結構有極高的輔助價值。PDU應用可進一步準確可靠、地區(qū)分高級別腦膠質(zhì)瘤與瘤周水腫組織，但具體應用技術方法尚待進一步完善。應用新的超聲技術途徑，提高超聲在腦膠質(zhì)瘤切除術中對腫瘤邊界的識別能力及其精確控制切除范圍具有重要的應用價值。2、術中神經(jīng)導航技術。神經(jīng)導航系統(tǒng)通過計算機把病人的影像學資料和病人術中位置結合起來，準確地顯示 顱內(nèi)腫瘤的三維空間位置及臨近的重要神經(jīng)血管結構，通過定位裝置能夠?qū)臻g內(nèi)任何一點精確定位，又能達到實時跟蹤。它的精確定位功能不僅有助于設計手術人路，還可以實時、客觀地指導術中操作，使手術達到更精確、精細的目的。腦功能成像下的神經(jīng)影像導航技術便是將MRI獲得的病變和顱腦三維信息與功能成像獲得的腫瘤與功能區(qū)的關系融合起來，不僅可增大切除范圍，提高手術精度，而且還可以減少或者避免對功能的損傷。3、術中MRI影像技術。術前常規(guī)影像學檢查結果(如常規(guī)MRI、CT等)只能顯示解剖影像，并不能顯示如語言區(qū)或是弓狀束此類腦功能結構。而腦磁圖(MEG)雖能定位語言區(qū)皮層，卻無法顯示白質(zhì)纖維束，且機器設備亦未得到普及。術前的皮層電極埋藏和刺激，需開顱，患者較難接受。而術中皮層電刺激，雖然是目前皮層功能定位的“金標準”，但具有操作較復雜，患者需術中喚醒，對麻醉和手術要求較高等缺點，且無法在術前提供功能區(qū)定位信息以供術前計劃之用?；谝陨想y點，長期以來，手術人路的設計，腫瘤的定位和切除范圍估計，以及語言相關功能結構的術中保護在很大程度上依賴于手術醫(yī)生的經(jīng)驗和判斷，缺少科學、客觀的檢驗和判斷指標。如果病變呈浸潤性生長(如膠質(zhì)瘤)，與周圍腦組織缺乏可見的解剖邊界，或是正常解剖結構已遭破壞，那么即使是經(jīng)驗豐富的手術者亦很難借助手術顯微鏡準確判斷病變邊界，更加無法分辨語言相關的腦皮層或是白質(zhì)纖維束，難以做到最大化切除病變的同時兼顧保護重要語言功能結構。功能神經(jīng)導航的臨床應用，解決了這一難題。借助于fMRI-BOLD和DTI技術，語言區(qū)的主要皮層功能區(qū)(Broca和Wernicke區(qū))以及二者之間的弓狀束能夠被重建出來，并被投射在手術顯微鏡下，從而使語言相關重要功能結構“可視化”，從而使術者能夠直觀、準確地避免損傷這些重要結構，顯著提高了手術效率。配合高場強iMRI系統(tǒng)，有效而精確地解決了常規(guī)神經(jīng)外科導航存在的“腦移位”誤差問題。術中掃描可以顯示移位后的腦重要功能結構，而如果術中掃描發(fā)現(xiàn)殘留腫瘤，則可以在更新導航影像后，在導航的引導下進行擴大切除。這將有助于提高腫瘤切除程度，減少重要功能區(qū)受損的風險，降低手術致殘率，提高患者的術后生存質(zhì)量并最終延長患者的術后存活時問。但術中MRI使用比較耗時，且費用昂貴，普及應用較困難。4、術中喚醒麻醉技術。術中喚醒麻醉指在手術過程中的某個階段要求患者在清醒狀態(tài)下配合完成某些神經(jīng)測試及指令動作的麻醉技術，主要包括局部麻醉聯(lián)合鎮(zhèn)靜或真正的術中喚醒全麻技術。患者在清醒狀態(tài)下接受腦功能區(qū)手術，便于術者隨時了解患者語言、運動等功能的變化情況，這可使術者在切除腫瘤時能夠及時觀察到是否有患者神經(jīng)功能損害的發(fā)生，避免腦功能區(qū)組織嚴重損害。所以術中喚醒麻醉可以確保徹底切除腫瘤，并保證腦功能區(qū)不受損害。5、術中神經(jīng)電生理監(jiān)測技術。術中神經(jīng)電生理監(jiān)測的目的是通過電生理技術，向手術和麻醉醫(yī)生及時反饋術中神經(jīng)功能完整性的變化情況，可以指導術者識別術野的靶神經(jīng)、神經(jīng)功能區(qū)和神經(jīng)功能傳導通路，及時采取防范措施，以避免不可逆的損害，降低術后神經(jīng)功能障礙或缺失的發(fā)生率，提高患者術后生活質(zhì)量。其中應用體感誘發(fā)電位位相倒置技術，肌源性運動誘發(fā)電位以及術中直接電刺激，均可準確地實現(xiàn)術中腦功能定位。由于占位效應，腫瘤組織常浸潤、推移鄰近的腦功能區(qū)，或引起功能重塑，術中常無法準確判斷腫瘤與功能區(qū)的位置關系，限制了腫瘤的切除程度及神經(jīng)功能的保存。術中直接電刺激可定位并監(jiān)護腫瘤侵及或毗鄰的功能組織，從而避免術后出現(xiàn)失語、偏癱和感覺障礙，提高患者遠期生活質(zhì)量。運用術中直接電刺激技術，既可行術中皮層功能定位，又可行皮層下神經(jīng)傳導束的功能監(jiān)護與追蹤，是目前腦功能區(qū)定位的金標準。6、術中腫瘤顯色技術。是近期興起的研究熱點，具有定位準確、快速、應用簡便、靈敏度和特異度高等特點。Dufner等將腫瘤細胞和神經(jīng)細胞與5一氨基酮戊(5-aminolevulinic acid，5一ALA)共同培育，利用熒光強度的不同，可以將腫瘤細胞與神經(jīng)細胞區(qū)分開。目前有兩種顯色技術比較成熟，一種是熒光素鈉法，利用腫瘤破壞血腦屏障，熒光素漏出不健康的血管壁，應用激光激活熒光素，通過特殊的光柵，可以判斷出腫瘤邊界；另一種是非熒光素鈉途徑即5一ALA方法，激活體內(nèi)熒光原卟啉，這一過程需要亞鐵血紅素酶生物合成途徑酶的參與。5一ALA熒光顯色技術目前最成熟的顯色技術，5一ALA 的特異性高于熒光素鈉。但5一ALA光毒性較大，患者術后需避光24 h，相反熒光素鈉法應用簡便，經(jīng)濟實惠，并發(fā)癥出現(xiàn)率低，若能克服其特異性低的缺點便可在臨床廣泛推廣。所以，在臨床工作中，行膠質(zhì)瘤手術切除時，需認真讀片，仔細查體，充分把握切除原則，應用現(xiàn)行技術手段，掌握切除分寸，讓每一位患者都可以從個性化的治療手段中獲益。