干部病房

此文章來源 惡性心律失常是老年心血管病患者常見的臨床表現(xiàn)，也是致死的重要原因。隨著年齡增長，動脈粥樣硬化、心臟結(jié)構(gòu)退行性改變?nèi)遮厙?yán)重，同時心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌細(xì)胞的電生理學(xué)特性也隨之發(fā)生一系列變化，在伴隨心血管病狀態(tài)下尤為嚴(yán)重。 老年惡性心律失常具有以下幾個特點。 1. 易發(fā)生緩慢性心律失常。 隨著年齡增長，心肌纖維化和淀粉樣變性加重、有起搏功能的P細(xì)胞數(shù)量減少、P細(xì)胞變小及凋亡。老年患者心率較慢，易發(fā)生竇房結(jié)功能障礙和心臟停搏；房室結(jié)和希浦系統(tǒng)也易發(fā)生纖維化、脂肪化、萎縮而出現(xiàn)嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯和三分支阻滯。老年患者緩慢性心律失常常以頭暈、黑、暈厥為主要表現(xiàn)，常被誤診為腦供血不足而在神經(jīng)內(nèi)科就診，不能得到及時救治，最后甚至死亡。 2. 易出現(xiàn)惡性室性心律失常。 老年心血管病患者常伴心功能不全，具備發(fā)生惡性室性心律失常的病理基礎(chǔ)；同時，老年患者易出現(xiàn)復(fù)極異常，表現(xiàn)為QT間期延長和QT離散度增加。除此之外，老年患者對下丘腦交感中樞控制能力下降，易發(fā)交感風(fēng)暴和猝死。 3. 多種心律失常易并發(fā)。老年心血管病患者常常病情復(fù)雜，不僅易發(fā)生致死性緩慢性心律失常，還常伴發(fā)房顫、室性心動過速等快速心律失常，給治療帶來一定復(fù)雜性。 4. 病情隱匿，風(fēng)險更大。由于老年人耐受性強、反應(yīng)性低，發(fā)病不易被識別，心悸、頭暈、胸悶等癥狀易被誤診為神經(jīng)官能癥和腦動脈硬化等，延誤治療。 基于上述原因，對老年心血管病患者更應(yīng)該進行規(guī)范化隨訪和臨床監(jiān)測。例如，房顫患者應(yīng)根據(jù)危險分層行抗凝治療，反復(fù)頭暈、黑、暈厥患者應(yīng)及時進行連續(xù)性心電活動監(jiān)測，重視致心律失常的危險因素（如QT間期延長、頻發(fā)早搏等），及時予以抗心律失常藥物和器械治療，但對于導(dǎo)管消融治療需要審慎評估。

ISH的發(fā)病機制及主要臨床特點隨著年齡的增長，主動脈管壁變得越來越僵硬。老年人由于主動脈壁的僵硬，被動擴張和回縮均不足，導(dǎo)致舒張壓低。血管順應(yīng)性減低，會使收縮壓升高12%~18%，舒張壓降低12%~24%，脈壓差增大。另外，因潛在的血管收縮所導(dǎo)致，即小動脈收縮以幫助在收縮期阻抗血流，因此收縮壓升高脈壓差增加。 ISH患者存在收縮壓增高為主、脈壓增大、血壓的變異性增大的特點。隨著年齡增長，老年患者的壓力感受器敏感性降低，而動脈壁僵硬度增加，順應(yīng)性降低，隨情緒、季節(jié)和體位的變化，血壓易出現(xiàn)較明顯的波動，容易發(fā)生體位低血壓。 ISH的治療目標(biāo)、治療原則2010版中國高血壓指南率先將老年人的收縮壓目標(biāo)值設(shè)定為150mmHg，2013年JNC8也將老年患者收縮壓目標(biāo)值從140mmHg上調(diào)到150mmHg。目前主張在舒張壓≤60mmHg情況下，收縮壓達到180mmHg的重度ISH患者，需要降壓治療，否則會出現(xiàn)卒中或者心衰;如果收縮壓在160~180mmHg之間，是否啟動降壓治療需要權(quán)衡利弊，若降壓需謹(jǐn)慎地從小劑量開始?；诖罅康难C證據(jù)和對收縮壓突出的降壓療效，歐洲和我國的高血壓指南明確推薦噻嗪類利尿劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑(CCB)作為優(yōu)先或適宜的治療選擇。在LIFE研究的ISH亞組，血管緊張素受體拮抗劑(ARB)(其中2/3聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑)能夠顯著降低ISH患者心腦血管事件及死亡。因此，ARB聯(lián)合利尿劑也被中國臺灣、加拿大高血壓指南推薦作為ISH降壓治療的優(yōu)先選擇之一。 我國臨床醫(yī)生對ISH認(rèn)識是否清晰?至今仍有部分專家認(rèn)為，為維持老年人腦、腎血流供應(yīng)，收縮壓只有相應(yīng)升高，才能保持較高平均動脈壓。甚至有觀點認(rèn)為，把全世界成億老人的正常ISH當(dāng)成高血壓病長期治療用是危險的。正是這種將老年人收縮壓升高看成是與增齡相伴的生理改變，使得不少醫(yī)生對老年高血壓的降壓治療較慎重甚至放棄。 近年來，隨著大量臨床研究證據(jù)的積累，人們對老年高血壓的認(rèn)識不斷更新。大量流行病學(xué)與臨床研究顯示，與舒張壓相比，收縮壓與心腦腎等靶器官損害的關(guān)系更為密切，收縮壓水平是心血管事件更為重要的獨立預(yù)測因素。ISH較普通高血壓更易發(fā)生靶器官損害、心血管病變及新發(fā)心血管事件。另一方面，包括15693例患者的薈萃分析結(jié)果表明，積極治療ISH可使全因死亡和心血管死亡分別降低13%和18%，使卒中和冠脈并發(fā)癥分別降低30%和23%。 盡管如此，老年ISH，特別是舒張壓偏低的ISH的降壓治療，需要謹(jǐn)慎進行。 ISH的臨床處理方面存在的問題目前我國的臨床醫(yī)生對收縮壓的目標(biāo)值、起始降壓治療的閾值認(rèn)識缺乏明確認(rèn)識，降壓藥物的使用較為混亂。據(jù)國內(nèi)相關(guān)調(diào)查，CCB使用率相對較高(58.7%)，但利尿劑、ARB使用率偏低(分別為15.6%和18.6%)。聯(lián)合治療率偏低，以利尿劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療率更低。

老年人由于年齡的增長，身體各項機能都在下降，對藥物處置能力及藥物的反應(yīng)性也相應(yīng)降低，在用藥過程中存在多病共存、一病多癥或一癥多病的現(xiàn)象，因此臨床醫(yī)師在用藥時，應(yīng)特別關(guān)注其生理特點。老年人與用藥相關(guān)的生理特點，主要有以下幾個方面： 1. 老年人消化器官的生理變化及對藥物吸收的影響老年人胃壁功能降低，胃酸分泌比年輕人減少25%～35%。胃酸的減少可使弱酸性藥物如苯巴比妥類藥物的離子化程度增大，減少了藥物吸收; 65歲以上的老年人，心輸出量減少，致使消化道血流量減少約40%，也造成了藥物的吸收量減少;老年人胃腸蠕動減慢，藥物進入小腸延遲，藥物在小腸中吸收減慢，使某些如對乙酰氨基酚等藥物的達峰時間延長，血藥峰濃度降低，也可使某些在胃中代謝的藥物如左旋多巴因胃排空減慢而有效吸收減少，并且造成藥物在胃腸道滯留時間延長，增加胃腸道的刺激。2. 老年人血漿蛋白量、脂肪等的變化對藥物分布的影 、脂肪等的變化對藥物分布的影響老年人血漿蛋白量較低，體內(nèi)水分較少、脂肪較多，故藥物血漿蛋白結(jié)合率偏低，水溶性藥物分布容積較小而脂溶性藥物分布容積較大，一些水溶性藥物如水楊酸類、乙醇、嗎啡、青霉素、鉀鹽等的分布容積下降，而脂溶性藥物如安定、利多卡因、巴比妥鹽等的分布容積增加。造成這些脂溶性藥物的半衰期延長，易在體內(nèi)蓄積中毒。3. 老年人肝臟功能的生理變化及對藥物代謝的影響肝臟是藥物代謝的主要器官，隨著年齡的增長，功能性肝細(xì)胞、肝血流量都相應(yīng)減少，肝微粒體酶活性也相對下降。這些因素可以使某些藥物代謝減慢，半衰期延長，血藥濃度升高，藥物的作用和不良反應(yīng)增加，如氨基比林、保泰松、苯妥英鈉、巴比妥、眠爾通、四環(huán)素等藥物，在血液及組織中的濃度上升，在體內(nèi)滯留的時間延長20%～ 50%。特別是如安定等藥物在體內(nèi)滯留的時間老年人比年輕人可延長4-5倍。4. 老年人腎臟功能的生理變化及對藥物排泄的影響 大多數(shù)藥物及其代謝產(chǎn)物都經(jīng)腎臟排泄， 65歲的老年人腎血流量約為年輕人的40%～ 50%，由此導(dǎo)致腎小球的濾過率下降，經(jīng)腎臟排泄的藥物易在體內(nèi)蓄積造成不良反應(yīng)或中毒。如氨基糖苷類抗生素在體內(nèi)蓄積，易出現(xiàn)不良反應(yīng)