蕭縣黃口鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院

1：支架術后，到底能不能做核磁共振？很多人存在疑慮，會認為支架術后不能做核磁共振。他們認為：支架是金屬做的，而核磁共振會讓金屬產生熱量并且讓支架移位。其實不是所有的金屬在磁場里面都會出現(xiàn)產熱的反應，而支架里存在的可以出現(xiàn)產熱現(xiàn)象的金屬鐵元素，含量非常少，少到其產生的熱量足以被流動的血液帶走，幾乎可以忽略不計。支架的磁性不強，不會發(fā)生移位幾乎所有市面上的冠脈支架都經過測試，并且已經注明磁共振成像（MRI）安全；存在弱磁性的支架，植入6周后患者行MRI檢查是安全的。支架手術6周后是可以做核磁共振的！2放完支架就萬事大吉了嗎？答案是否定的！因為支架只能解決既往的問題。就好比：地上有很多臟東西，我們通過掃地來清除垃圾，讓地板恢復干凈，但如果不注意以后的清潔，地板還是會臟。也就是說：支架清除了以前血管的狹窄，但如果不控制“三高”、不抑制血栓的聚集，血管依舊會出現(xiàn)損壞、依舊會出現(xiàn)新的狹窄。所以裝支架的人，如果不注意的話，很有可能在其他部位出現(xiàn)新的狹窄。放完支架不是就萬事大吉了！要控制好血壓、血糖、血脂、血小板，不然血管可能還會有新的狹窄、堵塞。3支架放進去以后能用多久？能不能拿出來？支架是一個金屬的雕刻產品，植入血管后，慢慢就融入血管壁，起到支撐的作用。支架不用拿出來，它的使用期限是和你的生命一樣長的。醫(yī)學家們也認識到：太多的異物放入血管，會讓整個管子都變硬。所以，研發(fā)了新的可降解支架。然而遺憾的是：到目前為止，還沒有非常成熟的可降解支架。今后一旦技術成熟，這種可降解支架會在完成了支撐血管的作用以后（大約3年）逐步降解乃至消失。這樣，血管里面就沒有殘留的支架了。支架放進去以后能用一輩子！不用拿出來！期待可降解支架技術的發(fā)展！4支架是金屬網狀結構的，植入血管豈不是讓垃圾更容易被勾住嗎？支架作為一個異物，植入血管后會受到人體自身細胞的“攻擊”，比如血小板等等。但支架并不會勾住垃圾！所謂的血管內的垃圾，是我們用來形容血管里過剩的、多余的、對血管壁造成損害的物質，比如血脂、血小板、尿酸等等，只是一種指代！所以并不存在“勾垃圾”一說。人體具有很強的修復功能，支架植入以后，血管壁的損傷可以自我修復。當血管的內皮爬滿了支架的表面，覆蓋了支架，在血管里就看不見支架了，支架就變成了血管內部的一種裝置了。結?論支架不會“勾垃圾”，自我修復后，支架逐漸成為血管的一部分。5支架術后抗凝藥要吃終身嗎？接著上個問題。因為支架在血管內的裸露可以引起血小板聚集，容易“招惹”血栓，所以放支架的人確實在本來冠心病應服用的藥物基礎上，需要多服用一種抗血小板藥。但是這種損傷是可以自我修復的，一年以后，內皮修復完整，長血栓的可能就會大大減少，就不需要再服用多加的那一種抗血小板藥了。注意！不是什么藥都不用吃，冠心病本該服用的藥物還是要吃的！6把血栓取出來，那為什么還要裝支架呢？有人問：心梗是跟血栓有關的，網絡上看到現(xiàn)在發(fā)明了一個超級先進的東西，可以把血栓取出來，那為什么還要裝支架呢？先要說一說有關“取栓”，針對的主要是靜脈血栓。心梗所涉及的動脈血栓，是繼發(fā)于動脈狹窄的基礎上產生的。也就是說：先有動脈狹窄，狹窄到一定程度后，血小板的聚集、血栓的形成可能就堵住了剩下的空隙。所以你僅僅把血栓去除掉，那么狹窄仍舊存在，還是可能還會有血栓再次造成梗死。所以放支架不是針對血栓，而是針對血管的狹窄，在經過球囊擴張以及支架的支撐后，恢復通暢的狀態(tài)?！叭∷ā敝饕槍Φ氖庆o脈血栓。心梗是動脈狹窄+血栓造成的，取栓并不解決根本問題。7支架手術后需要注意些什么？放了支架后的一年之內，需要服用兩種抗血小板藥物來避免血栓的形成，往往有一定的出血風險。這個時候，一定要嚴格按照醫(yī)囑來服藥，注意活血的藥物不能太多，很有可能會加大出血的風險，引起不必要的麻煩！不要，也不需要再去吃一些藥食同源、活血化瘀的藥物！要注意盡量避免引起出血的行為，也要注意修正不良的生活習慣，避免不必要的手術。因為出血或者手術的時候要停藥，但是停藥以后又可能增加冠狀動脈血栓形成的風險，很是難辦。如果你本身有胃潰瘍的基礎，那么粗纖維的食物，比如春筍之類，就要注意節(jié)制，不要因為過食而引起胃部的出血，讓治療陷入矛盾狀態(tài)。因為暴飲暴食，得了胰腺炎；因為多吃油膩，膽囊炎、膽石癥發(fā)作；或者因為排便習慣不良，造成痔瘡加重、出血等等，需要手術，讓治療陷入矛盾狀態(tài)！另外，對于擇期支架手術（非急診介入）的情況，要評估支架手術的緩急和出血的風險！醫(yī)生和病人都要注意：如果有消化道潰瘍或者消化道出血的情況，一定！一定！一定！先要把消化道的潰瘍/出血處理好，因為放好支架后的一年，都要服用兩種抗血小板的藥，這樣會大大增加出血的風險！不管以前你的身體狀況怎么樣，有沒有不良的生活習慣，放了支架以后，注意起來，有些禁忌還是好的，讓你重新的規(guī)劃你的人生，恢復健康的生活狀態(tài)！

門靜脈高壓癥是指各種原因導致的門靜脈壓力升高，臨床表現(xiàn)為脾腫大、脾功能亢進癥、食管胃底靜脈曲張和腹水等臨床癥候群。根據病變部位的不同，門脈高壓癥可分為肝前性、竇前性、竇性、竇后性和肝后性門脈高壓引起門脈高壓癥的最常見病因是肝硬化，屬于竇性門脈高壓，約占我國患者的80%～85%，而非肝硬化性門脈高壓癥是指患者有明顯的門脈高壓表現(xiàn)，但臨床生化、影像學或組織學上無肝硬化證據的一組疾病，包括肝外門靜脈閉塞癥、先天性肝纖維化、特發(fā)性非硬化性門脈高壓、肝竇阻塞綜合征和布加綜合征等。非肝硬化性門脈高壓癥患者與肝硬化門脈高壓癥患者在病因、治療和預后方面有明顯的不同，因此應重視對該組疾病的認識。一、肝外門靜脈閉塞癥肝外門靜脈閉塞癥是一類引起肝外門靜脈主干及其左右分支血流阻塞的疾病，是肝前性門脈高壓癥的重要原因。成人肝外門靜脈閉塞癥病因主要為門靜脈血栓和腫瘤壓迫，而兒童則多由于先天發(fā)育異常引起。門靜脈血栓的病因包括高凝狀態(tài)和局部因素，其中骨髓增殖性腫瘤、凝血酶原基因突變和抗磷脂綜合征（又稱抗磷脂抗體綜合征）被認為是導致門靜脈血栓發(fā)生的常見原因。此外，局部因素包括炎癥性腸病、胰腺炎、脾臟切除術后、臍靜脈炎和臍靜脈插管等也可誘發(fā)門靜脈血栓。急性門靜脈血栓形成可引起全身炎癥反應和腸道缺血，尤其當血栓累及腸系膜上靜脈時，臨床表現(xiàn)為嚴重而持久的急腹痛、腸梗阻和波動熱，嚴重者可發(fā)生腸壞死和全身多器官功能衰竭。慢性門靜脈血栓可促使膽道、胃竇、十二指腸、胰腺、脾臟和腸系膜靜脈分支等部位形成門-門側枝循環(huán)，即形成門靜脈海綿樣變。慢性門靜脈血栓可無癥狀或發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血。脾臟多增大，可發(fā)生短暫的腹水和肝性腦病，而肝功能指標多正常。增粗的門脈壓迫膽管可導致門脈海綿樣變膽管病，表現(xiàn)為黃疸、膽絞痛、膽管炎和膽囊炎等[3]。門靜脈血栓/門脈海綿樣變的診斷相對容易，主要基于影像學檢查，多普勒超聲可顯示門脈內梗阻以及正常門脈被迂曲的側枝結構所取代。增強CT或磁共振可以更準確地評估門靜脈梗阻的范圍和側支循環(huán)形成，磁共振膽胰管成像（MRCP）可幫助鑒別門脈海綿樣變和膽管疾病。二、先天性肝纖維化先天性肝纖維化是一種罕見的引起肝內竇前性門脈高壓的疾病，是先天性膽管發(fā)育異常相關的常染色體隱形遺傳疾病。目前認為先天性肝纖維化與Caroli病、微錯構瘤等構成纖維多囊性疾病譜，是一組胚胎發(fā)育期膽板發(fā)育異常所導致的肝內膽管纖維化性疾病，其發(fā)病與多囊腎/肝疾病-1基因突變相關，多數(shù)患者伴發(fā)常染色體隱性多囊腎病。先天性肝纖維化的臨床特點為門脈高壓表現(xiàn)重而肝功能損害輕，主要表現(xiàn)為脾腫大、脾功能亢進、食管靜脈曲張出血（30%～70%）等，而肝臟功能儲備往往正?；蚺c嚴重門靜脈高壓癥不平行。但長期反復食管靜脈曲張出血可造成肝臟缺血并進展為肝硬化。先天性肝纖維化的影像學檢查可見肝臟形態(tài)無明顯異常，可見門脈增寬和管壁增厚、側支循環(huán)形成、脾腫大等門脈高壓特征，但缺乏特異性表現(xiàn)，因此易誤診為肝硬化。若同時出現(xiàn)囊性腎臟改變或髓樣海綿腎，則有助于先天性肝纖維化的診斷。先天性肝纖維化的確診依賴于肝臟活檢病理學檢查，特征性病理學表現(xiàn)為肝臟實質被粗大的橋接纖維隔分割成小結節(jié)樣結構，但無假小葉形成，纖維隔內可見大量小膽管，而門脈分支不明顯或萎縮，可伴有局部毛細膽管淤膽和銅沉積。三、特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓癥是另一種肝內竇前性門脈高壓疾病，臨床診斷的病例越來越多。該病既往也被稱為特發(fā)性門脈高壓、非硬化性門脈纖維化、肝門脈硬化癥、閉塞性門靜脈病等，現(xiàn)統(tǒng)一命名為特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓。特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓的病因至今仍不明確，可能與免疫功能失調、腸道和腹腔感染、藥物與毒物損傷、遺傳性疾病和高凝傾向有關。其發(fā)病機制為肝內門脈分支管壁硬化、閉塞，伴輕度竇周纖維化，造成肝內血液循環(huán)障礙，從而形成竇前性門脈高壓。特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓在亞洲發(fā)病率相對較高。根據我國一項對包括338例特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓患者的隊列研究，該病男女發(fā)病比例相近，平均發(fā)病年齡在35.1歲，男性平均發(fā)病年齡低于女性。既往特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓癥多以消化道出血為首發(fā)表現(xiàn)，目前有很多患者可因偶然發(fā)現(xiàn)脾腫大、血小板減少和食管胃靜脈曲張而得到診斷。發(fā)生食管胃底靜脈曲張破裂出血或腹水的患者可有一過性肝功能生化指標異常，但當上述癥狀得到控制后肝功能指標多可恢復正常。多數(shù)患者可伴發(fā)肝內大結節(jié)性再生性增生，可能由于門脈血供減少而動脈血供代償性增加所導致。未經治療的患者可因肝臟缺血而最終發(fā)展為肝硬化，約有40%患者發(fā)生門脈血栓。特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓癥的影像學表現(xiàn)為肝臟外形光滑飽滿，伴有明顯脾腫大、側支循環(huán)等門脈高壓表現(xiàn)，并且特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓患者脾腫大程度通常較肝硬化患者更加顯著。由于邊緣區(qū)實質接受門脈血供不足而動脈血供代償性增加，因此可在增強CT上表現(xiàn)出動脈晚期肝臟邊緣實質高灌注。此外，增強磁共振檢查有助于更好地鑒別良性的局灶性結節(jié)性增生。特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓患者的肝靜脈壓力梯度測定結果為正?；蜉p度升高，平均為7mmHg，提示竇前性門脈高壓的特征特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓的確診需要肝組織活檢。該病的病理學特點可歸納為門靜脈原發(fā)性改變和門脈高壓引起壓力相關的改變。門靜脈原發(fā)性改變包括肝內門靜脈硬化閉塞，管腔狹窄，管壁增厚，門脈殘跡和結節(jié)性再生性增生等。門脈高壓引起壓力相關的改變包括部分門脈分支擴張、匯管區(qū)周圍血管形成和肝實質內薄壁血管形成。2019年國際肝臟病理學研究學組提出了特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓的病理學診斷標準:?①門靜脈狹窄或閉塞:?門脈分支部分或完全閉塞，伴或不伴管壁增厚；②門靜脈疝:?門靜脈直接嵌入門脈周圍肝組織；③匯管區(qū)高度血管化:?匯管區(qū)可見多個薄壁血管區(qū)域；④門脈周圍異常血管:?匯管區(qū)內與門靜脈緊密相連的單個或多個薄壁血管此外，對特發(fā)性非肝硬化性門脈高壓的診斷還應除外其他可以引起非硬化性門脈高壓的原因，如肝靜脈外流出道梗阻和肝外門靜脈閉塞癥等，特別是伴發(fā)肝外門脈血栓形成時，應仔細鑒別原發(fā)性疾病?？傊?，臨床醫(yī)生在工作中要存有肝硬化不是唯一導致門脈高壓的病因的意識，熟悉各種非肝硬化性門脈高壓相關疾病的臨床特征，并強調臨床、病理、影像多學科協(xié)作，以提高診斷準確率，并早期給予患者對癥和病因治療。

隨著年齡的增長，動脈會變老變硬，在血管壁上形成增厚的凸起。這就是斑塊自然形成的過程。頸動脈斑塊，頭暈中風都跟它有關頸動脈通常被用作通向身體血管的窗口。頸動脈斑塊，尤其是不穩(wěn)定斑塊，會增加缺血性腦血管病的風險。三類人最容易被頸動脈斑塊盯上：老年人、吸煙者、高血壓患者。血管變窄：可能頭暈??????斑塊在血管中，會引起血液流動減少，大腦得不到足夠的血液，導致血液供應不足，腦部出現(xiàn)癥狀。有些人可能沒有癥狀，有些人可能有頭暈或昏睡的癥狀。局部缺血：引發(fā)小中風???????????局灶性腦缺血可以導致短暫的、可逆的神經系統(tǒng)疾病發(fā)作，稱為短暫性腦缺血發(fā)作，或稱為小中風。一般表現(xiàn)為短暫的肢體無力，說話含糊不清，看東西有重影等等，通常持續(xù)幾分鐘或一小時左右就可以緩解。重要的是要注意，小中風往往伴隨著中風。頸動脈斑塊最怕一個動作猛回頭，突然轉動這樣的動作，容易造成斑塊脫落。一旦不穩(wěn)定的頸動脈斑塊受到刺激而脫落，它可能會阻塞腦部血管，導致腦缺血或梗死。還有頸椎病、高血壓、骨質疏松等老年疾病，快速旋轉頭部也可能導致失衡，然后跌倒。轉身，回頭應該慢，避免幅度過大，最好轉動全身，這樣說話也方便，還可以避免對頸部的傷害。避免劇烈打噴嚏。如果在打噴嚏的同時突然轉頭，椎動脈就會被拉得很長，可能導致動脈夾層分離，誘發(fā)腦卒中。不要在運動中做突然發(fā)力的動作，如打羽毛球、籃球和猛的起床。3個癥狀可能是“危險斑塊”穩(wěn)定性是判斷斑塊危險程度的重要指標。一般來說，外觀不光滑和血管分支形狀不規(guī)則的易損斑塊可能引發(fā)心血管事件。頸動脈斑塊的臨床后果是什么？輕度狹窄通常沒有臨床癥狀。有這三種癥狀，斑塊可能是危險斑塊，最好在兩周內到醫(yī)院接受適當治療:癥狀1：一過性視野黑單眼或雙眼視物模糊或失明。癥狀2：運動功能出現(xiàn)障礙單側身體、面部或肢體運動障礙，刺痛或麻木，突發(fā)行走困難、步態(tài)不穩(wěn)。??癥狀3：短暫的失語突發(fā)眩暈或意識障礙，失語，記憶障礙或吞咽困難等。????????????????建議55歲以上人群每年做頸動脈超聲，如果合并高血壓、高血糖、高血脂或其他高危因素，如肥胖、吸煙、飲酒等，則要縮短篩查間隔，一旦發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定性斑塊，建議每3~6個月復查一次。如何讓斑塊縮小和減少斑塊的發(fā)生與遺傳因素、吸煙、肥胖、缺乏運動、高脂飲食、高血壓、糖尿病、高脂血癥等有關；大多數(shù)斑塊是可逆的。所謂的“逆轉”不是完全消失，而是通過加強降膽固醇治療和積極控制其他危險因素，斑塊大小將減少，甚至忽略；治療方法包括改變生活方式和藥物治療:積極調整飲食減少多余的卡路里和特定的飲食。研究表明，單一的飲食干預對斑塊消退的影響有限。堅持低油、低鹽、低糖，多吃蔬菜、海鮮、豆類、堅果、谷物、橄欖油等健康食品，少吃紅肉及其制品，控制脂肪酸攝入量，限制精制碳水化合物，適量攝入不飽和脂肪和纖維。主動運動?運動是心血管事件一級和二級預防的有效干預手段。戒煙戒酒吸煙是缺血事件、亞臨床動脈硬化和冠狀動脈鈣化的危險因素，動脈粥樣硬化指數(shù)會隨戒煙時間延長而降低?？刂企w重??肥胖者常常伴有內分泌失調，血液中壞膽固醇(低密度脂蛋白)和甘油三酯水平升高，好膽固醇(高密度脂蛋白)降低，容易出現(xiàn)動脈粥樣硬化。藥物治療他汀類藥物、依折麥布、pcsk9抑制劑、脂蛋白(a)及甘油三酯、抗高血壓藥物、抗血小板藥、口服降血糖藥物。藥物治療應考慮血管狹窄的程度、病人的具體情況和癥狀、心血管危險因素(包括高血壓、糖尿病等)和低密度脂蛋白水平斑塊逆轉是一個動態(tài)過程，長期維持健康生活方式非常重要，否則還會反彈或惡化。