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隨著醫(yī)學(xué)的進步、經(jīng)濟的發(fā)展和知識的普及，防治“三高”——高血壓、高血脂、高血糖的概念已經(jīng)基本被民眾所認同，我們已經(jīng)可以談?wù)摽刂坡屎瓦_標(biāo)率的問題。但是，第四高——高尿酸，甚至還沒有引起所有醫(yī)生的重視，更不用提普通民眾的知曉率了。病人對高尿酸血癥的概念比較陌生，大多只知道“痛風(fēng)”。發(fā)作時痛不欲生，痛過后該怎樣還怎樣。甚至病人拿著高尿酸的化驗單找醫(yī)生，醫(yī)生往往也只是囑咐“多喝水，少吃高嘌呤的食物”。因為降尿酸的藥物往往副作用比較大，醫(yī)生也不重視高尿酸血癥的危害，所以很少會指導(dǎo)患者規(guī)范用藥。人類生理結(jié)構(gòu)缺乏尿酸酶，因此嘌呤代謝的最終產(chǎn)物——尿酸，是一種代謝廢物。成年男性體液中的尿酸98%以鈉鹽形式存在，在37℃、pH值7.4的生理條件下，血尿酸的飽和濃度為416.5μmol/L(7.0mg/dl)，因此以416.5μmol/L（女性360μmol/L）作為判斷高尿酸血癥的理化指標(biāo)。血漿尿酸鹽的濃度決定于以下兩方面：一是嘌呤的吸收和生成，二是尿酸的分解和排泄。成人尿酸池總貯存量約1200mg，每天有600～900mg進行交換，機體每天產(chǎn)生700mg左右尿酸。為維持尿酸動態(tài)平衡，每天經(jīng)腎臟排泄的尿酸約500mg，經(jīng)腸道排泄約200mg，當(dāng)此平衡被打破時，即出現(xiàn)高尿酸血癥。細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤經(jīng)過一系列酶的作用生成次黃嘌呤，進一步代謝成尿酸。尿酸的來源有3條途徑：①嘌呤攝入過多，主要因為高嘌呤食物的攝入。②內(nèi)源性嘌呤產(chǎn)生過多：內(nèi)源性嘌呤代謝紊亂比外源性因素更為重要，我們可以理解為與基因有關(guān)的各種酶的異常所導(dǎo)致。③繼發(fā)性嘌呤代謝增加：如慢性溶血性貧血、橫紋肌溶解、紅細胞增多癥、骨髓增生性疾病及化療或放療等會產(chǎn)生尿酸高；過度運動、癲癇狀態(tài)、糖原貯積病，都可加速肌肉ATP的降解；心梗、吸煙、急性呼衰也與APT加速降解有關(guān)。排泄方面，正常人每天大約有20-30%的尿酸在腸道經(jīng)細菌降解處理，極少量經(jīng)汗液排泄，70%左右以原型經(jīng)腎排泄，如果腎小球濾過減少或腎小管重吸收增加或者腎小管分泌減少，就會造成尿酸排泄減少。高尿酸血癥不止引起急性關(guān)節(jié)疼痛的發(fā)作，也會進一步損傷腎臟，引起腎結(jié)石、腎病甚至腎衰。我們今天重點關(guān)注的是，高尿酸引發(fā)的一系列代謝紊亂。國外研究有2項常被引用的數(shù)據(jù)：Prigent等發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥伴發(fā)高甘油三酯血癥者占43%，26%伴發(fā)糖尿病，19.5%同時伴糖尿病和高甘油三酯血癥，而膽固醇則是正常的；Wirth認為，肥胖、2型糖尿病、脂代謝紊亂血癥、高血壓病和痛風(fēng)是一組常并存的代謝綜合征。國內(nèi)也有報道，除血脂、血糖、血壓及腰圍等因素外，高尿酸血癥同動脈硬化關(guān)系密切。有數(shù)據(jù)顯示，痛風(fēng)患者中25%～50%有高血壓；在未進行治療和進行治療的高血壓患者中，并發(fā)高尿酸血癥者分別為1/3與2/3。反之，高脂血癥、動脈粥樣硬化和冠心病又可加重高尿酸血癥和痛風(fēng)。其可能的機制有：①血管內(nèi)皮功能紊亂：黃嘌呤氧化酶是一種關(guān)鍵的尿酸酶，其代謝異常會影響NO的信號通道，從而造成內(nèi)皮功能紊亂；另外，尿酸與血管緊張素Ⅱ的生成有一定的關(guān)系，對內(nèi)皮的增殖及對血管平滑肌的氧化應(yīng)激作用有一定的影響。②尿酸生成的同時可以產(chǎn)生自由基，促進低密度脂蛋白的氧化和脂質(zhì)過氧化，是動脈粥樣硬化發(fā)病及進展的因素之一。③尿酸可以促進炎癥反應(yīng)，并增加血小板的黏附和聚集，且增加胰島素抵抗，使機體呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，增加血栓風(fēng)險。同時，尿酸鹽結(jié)晶被吞噬細胞、白細胞吞噬后，可破壞細胞的溶酶體等細胞器，釋放出蛋白水解酶、激肽、組胺、趨化因子等物質(zhì)，引起局部血管擴張和滲透性增加、血漿滲出、白細胞集聚等炎癥反應(yīng)。我們期待代謝紊亂綜合征的機理盡早明確，以便針對性甚至靶向精準(zhǔn)治療。在目前的醫(yī)療條件下，不論有無癥狀，高尿酸血癥患者均應(yīng)進行治療性生活方式改變，同時盡可能避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑（尤其是噻嗪類）、皮質(zhì)激素等。首要的治療就是改善病人的飲食，避免高嘌呤飲食，如：動物內(nèi)臟、海鮮及肉類。其次，多飲水、戒煙酒、堅持運動、控制體重，是我們必須反復(fù)向患者宣傳的健康生活方式。降尿酸的藥物包括：（1）增加尿酸排泄的藥物：①苯溴馬隆：可用于輕中度腎功能不全的高尿酸血癥患者。肌酐清除率45～60ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率＞60ml/min的成人每日50～100mg。副作用：尿酸結(jié)石、肝腎結(jié)石。②丙磺舒、磺吡酮：只能用于腎功能正常者，肝損較多見。（2）輔助降尿酸藥：氯沙坦、非諾貝特。最后，積極治療與血尿酸相關(guān)的代謝性危險因素，如：高脂血癥、高血壓、高血糖、肥胖及吸煙，應(yīng)作為高尿酸血癥治療的重要組成部分?？梢姟八母摺北仨毻瑫r控制。作為醫(yī)生，我們需充分評估患者，綜合權(quán)衡治療的利弊，為患者最大利益化。

“自身免疫性腦炎”其實不是一個時尚的詞，但是搭上了時尚的車。隨著免疫學(xué)熱度的升級，很多以前不明原因的腦炎現(xiàn)在紛紛戴上了這頂帽子。那么究竟什么是自身免疫性腦炎呢？免疫是人體的一種生理功能，針對外來物質(zhì)（抗原，Antigen，Ag）如細菌、病毒等，人體漿細胞(效應(yīng)B細胞)可以分泌一種蛋白質(zhì)，被免疫系統(tǒng)用來鑒別與中和抗原，稱為抗體(Antibody，Ab)。正常的免疫反應(yīng)起保護防御的作用，對自身組織、成分不發(fā)生反應(yīng)；如果自身耐受的完整性被破壞，則機體視自身組織、成分為“異物”，而發(fā)生自身免疫反應(yīng)，從而產(chǎn)生自身抗體。正常人體血液中存在低滴度的自身抗體，不會發(fā)生疾病，但如果滴度超過某—閾值，就可能對身體產(chǎn)生損傷，誘發(fā)疾病。當(dāng)自身抗體損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)神經(jīng)、精神功能障礙時，被稱為自身免疫性腦炎。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多種具有神經(jīng)毒性并可以引起神經(jīng)系統(tǒng)損傷的抗體，如抗NMDA、抗Hu、Ma2、CV2(CRMP5)、AMPA受體1、AMPA受體2、GABAb受體、LGI1及Caspr2抗體等。然而，自身免疫性腦炎在臨床癥狀和常規(guī)影像學(xué)表現(xiàn)往往不具有特異性，精確診斷過度依賴于抗體檢測和對免疫療法的反應(yīng)，可能會導(dǎo)致治療延遲。2016年Lancet Neurol雜志發(fā)表《自身免疫性腦炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)》，是目前國際上最新的診斷標(biāo)準(zhǔn)，譯后供大家學(xué)習(xí)。內(nèi)容如下：一、可能的自身免疫性腦炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)以下3個方面都符合時診斷成立：1、亞急性起?。ㄉ儆?個月）工作記憶缺陷，精神狀態(tài)改變或精神癥狀。2、至少滿足一下1項：①發(fā)現(xiàn)新的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染病灶；②新發(fā)癲癇；③腦脊液細胞數(shù)增多（白細胞計數(shù)超過5/mm3）；④腦磁共振特征支持腦炎。3、合理排除其他疾病。二、自身免疫性邊緣性腦炎確診標(biāo)準(zhǔn)以下4項均符合可診斷；如果不符合第1項標(biāo)準(zhǔn)，確診只能通過細胞表面抗體檢測、或onconeural蛋白檢測。1、亞急性起?。ㄉ儆?個月）工作記憶缺陷、癲癇或精神癥狀。2、腦磁共振顯示大腦雙內(nèi)側(cè)顳葉異常（PET可能更敏感）。3、至少滿足一項：①腦脊液細胞增多（白細胞計數(shù)超過5/mm3）；②EEG提示癲癇和顳葉內(nèi)側(cè)慢波活動。4.合理排除其他疾病。三、急性播散性腦脊髓炎診斷標(biāo)準(zhǔn)同時滿足以下5點符合診斷：1、首次發(fā)生的多灶受累的可能的炎性脫髓鞘。2、發(fā)熱無法解釋的腦病。3、異常MRI：①主要涉及腦白質(zhì)的彌漫性，邊界不清的損傷（>1-2cm）；②罕見的腦白質(zhì)T1低信號；③深部灰質(zhì)異常(如丘腦、基底神經(jīng)節(jié))。4、癥狀出現(xiàn)后3個月內(nèi)無新的臨床或MRI發(fā)現(xiàn)。5、合理排除其他疾病。四、抗NMDA受體腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn)同時滿足以下3項標(biāo)準(zhǔn)可診斷：1、急性起?。ㄉ儆?個月）或至少包括以下5個標(biāo)準(zhǔn)中的4項：①異常（精神）行為或認知障礙；②語言功能障礙（多語，少語，緘默癥）；③運動失調(diào)，運動障礙，或強直/異常姿勢；④意識水平下降；⑤自主神經(jīng)功能失調(diào)或中樞性低通氣。2、至少以下兩項實驗室結(jié)果：①異常EEG(局部或彌漫性慢波，或不規(guī)則電活動、癲癇活動、或極端δ波)；②腦脊液細胞數(shù)增多或有寡克隆帶。3、合理排除其他疾病。系統(tǒng)性畸胎瘤伴隨以上癥狀中的3個也可診斷?？贵w檢測應(yīng)包括腦脊液。五、Bickerstaff腦干腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn)同時符合以下2項可診斷：1、亞急性起?。ㄐ∮?周），含有以下所有癥狀：①感知水平降低；②兩側(cè)外部眼肌麻痹；③共濟失調(diào)。2、合理排除其他疾病。確診可通過出現(xiàn)抗GQ1b-IgG抗體，即使未出現(xiàn)兩側(cè)外部眼肌麻痹或無法評估共濟失調(diào)，或發(fā)病12周內(nèi)恢復(fù)。六、橋本腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)滿足全部以下6項可診斷：1、伴隨癲癇、肌陣攣、幻覺或類似卒中發(fā)作的腦病。2、亞臨床或輕微甲狀腺疾病（通常是甲狀腺功能減退）。3、腦MRI正?；蚍翘禺愋援惓！?、存在血清甲狀腺抗體（甲狀腺過氧化物酶、甲狀腺球蛋白）。5、血清和腦脊液中缺乏良好特征性的神經(jīng)元抗體。6、合理排除其他疾病。七、自身抗體陰性但可能的自身免疫性腦炎的標(biāo)準(zhǔn)滿足全部以下4個標(biāo)準(zhǔn)可診斷：1、急性病程（少于3個月），工作記憶缺失（短期記憶丟失），意識狀態(tài)改變，或精神癥狀。2、排除其他自身免疫性腦炎的典型癥狀（如：Bickerstaff腦干腦炎、典型的邊緣腦炎、急性播散性腦脊髓炎）。3、血清和腦脊液中缺乏良好特征性的神經(jīng)元抗體，至少符合以下2項標(biāo)準(zhǔn)：①MRI異常提示自身免疫性腦炎（排除一些線粒體或代謝原因）；②腦脊液細胞數(shù)增多或出現(xiàn)腦脊液特異性寡克隆抗體或腦脊液IgG指數(shù)升高，或兩者都有；③腦活檢顯示炎性浸潤并排除其他疾病(如腫瘤)。4、合理排除其他疾病。主要參考：Prof Francesc Graus, Maarten J Titulaer,et al.A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis[J].Lancet Neurol,2016,15(4):391-404.

一、血壓控制的最高境界應(yīng)該是：1、平穩(wěn)降壓：意思是要平穩(wěn)的把血壓降下來，不能讓血壓波動。只有長效藥才有此功效，所以，必須使用長效藥降壓。2、控制達標(biāo)：一般人血壓降到140/90 mmHg以下，腎病、糖尿病等降到130/80 mmHg以下才叫達標(biāo)。不達標(biāo)，并發(fā)癥就難以控制。3、器官保護：治療高血壓，僅僅把血壓降下來還是遠遠不夠的，還應(yīng)該保護心、腦、腎等重要器官，避免并發(fā)癥。一般認為，CCB、ACEI、ARB和β-受體阻斷劑有器官保護作用。二、降壓藥使用的幾個原則：1、個體化用藥：不能朋友、鄰居、親家用什么藥好，你就選擇什么藥。應(yīng)根據(jù)每個人的身體狀況和病情，在醫(yī)生的指導(dǎo)下選擇使用降壓藥。2、選擇長效藥：第三代CCB、ACEI、ARB都是長效藥。長效藥用藥簡單，每日一次用藥即可，不易發(fā)生漏服現(xiàn)象，所以患者更容易接受。而且長效藥藥效維持時間長，能保持血壓平穩(wěn)控制。3、聯(lián)合用藥：除非早期高血壓單一用藥之外，一般提倡2~3種降壓藥聯(lián)合使用。這樣副作用小，療效好。如果一種藥血壓控制不好，應(yīng)加品種不加量，一味的加量，療效未必增加多少，副作用卻明顯增加。4、按時吃藥：藥物的維持時間都是固定的，按時吃藥能夠使血液中藥物的濃度保持穩(wěn)定，當(dāng)然血壓也能保持穩(wěn)定。切忌按需吃藥——血壓高了吃藥，血壓正常了就不吃。如果這樣，血壓總是處于波動中，而并發(fā)癥大多在血壓波動時發(fā)生。目前，臨床使用的降壓藥大致分為六類，差不多10年發(fā)明一類新藥。根據(jù)上市時間，降壓藥分為：一、α受體阻斷劑1940s上市，代表藥為特拉唑嗪。通過阻斷腎上腺素α受體，直接擴張血管而降壓。降壓作用比較強，但血壓下降后反射性引起心率增快，個別患者因此誘發(fā)心絞痛。最大的副作用是體位性低血壓（臥位或蹲位突然站立等體位改變時出現(xiàn)低血壓甚至虛脫）。因其副作用大，臨床不作為一線降壓藥，較少使用。但對腎性高血壓等難治性高血壓，還可以使用。二、利尿劑1950s上市，代表藥物氫氯噻嗪。利尿劑大體分為4種：1、噻嗪類：代表藥氫氯噻嗪；2、袢利尿劑：呋塞米、托拉塞米等；3、醛固酮拮抗劑：也稱保鉀利尿劑，代表藥螺內(nèi)酯；4、滲透利尿劑：甘露醇。鈉攝入過多是高血壓的一個主要原因，而且體內(nèi)過多的鈉抑制某些降壓藥的療效。利尿劑治療高血壓不是為了排尿，而是為了排鈉。利尿劑是降壓治療的基礎(chǔ)用藥，幾乎能和其它任何降壓藥聯(lián)合使用。1、氫氯噻嗪的利尿作用較緩，但排鈉作用不差，所以是降壓用利尿劑的首選藥。氫氯噻嗪的用量為每日12.5 mg~25 mg（半片~1片），如果加大劑量，降壓的作用未增加，但低血鉀的風(fēng)險就會加大。一些ARB類降壓藥比如厄貝沙坦氫氯噻嗪片、纈沙坦氫氯噻嗪片等就是在制藥時加入了12.5mg的氫氯噻嗪片，以增加降壓效果。2、第三種利尿劑螺內(nèi)酯的利尿作用也比較緩，是醛固酮增多癥引起的繼發(fā)性高血壓的特效治療藥物。因其減少鉀的排泄，可抵消其它利尿劑導(dǎo)致的低血鉀，常與噻嗪類利尿劑聯(lián)合使用，既可增加利尿效果，又可避免血鉀紊亂。長期單獨使用可能引起高血鉀。注意：螺內(nèi)酯可引起男性乳房發(fā)育等女性化傾向，所以年輕男性高血壓患者使用要慎重。3、第二種袢利尿劑的利尿作用非常強，用于嚴重水腫、心衰等的利尿治療，常引起低血鉀，所以一般不用于降壓治療。4、第四種滲透利尿劑不能用于降壓治療。5、此外，吲噠帕胺片也是一種利尿劑，通過排鈉和緩解血管痙攣而降壓。注意：利尿劑可干擾尿酸的排泄，因而可以誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。三、β受體阻斷劑1960s上市，代表藥物美托洛爾。腎上腺素受體分為3種類型，即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌，激動可引起心率增快和心肌收縮力增加；β2受體分布于支氣管，激動可引起支氣管擴張；β3受體主要分布于脂肪細胞上，激動可引起脂肪分解。β受體阻斷劑就是阻斷上述的作用，引起與激動相反的效果，比如心率減慢、心肌收縮力下降、支氣管痙攣等。β受體阻斷劑目前分為三代：1、第一代，為非選擇性β-受體阻斷劑。這一類藥物不加選擇的阻斷三種受體，不但引起心率減慢、血壓下降，還能引起支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘，還干擾糖代謝，導(dǎo)致血糖升高。降壓能力不強，副作用卻不少，所以這一類藥基本上已被淘汰。2、第二代，選擇性的阻斷β1受體，代表藥為美托洛爾，其它還有阿替洛爾，比索洛爾等。可降低血壓，減慢心率，對氣管和血糖沒有影響，是目前β-受體阻斷劑的主力軍，可優(yōu)先選擇。3、第三代，也是非選擇性β-受體阻斷劑，但添加了α-受體阻斷劑，拮抗了第一代藥的副作用，而且降壓效果更好，是β-受體阻斷劑這一類藥中冉冉升起的新星。代表藥為阿羅洛爾、卡維地洛等。β-受體阻斷劑對心臟有額外的保護作用，對以舒張壓（低壓）高為主的高血壓可優(yōu)先選擇使用。此外，對焦慮癥引起的高血壓，以及精神因素占主要作用的高血壓可優(yōu)先選擇。β-受體阻斷劑的絕對禁忌證是II度以上房室傳導(dǎo)阻滯。四、鈣通道阻滯劑1970s上市，也叫鈣拮抗劑，由于這類藥的藥名中都有“地平”二字，所以通俗稱地平類，代表藥氨氯地平。通過阻斷心肌和血管壁平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，直接擴張血管，使血壓降低。CCB是一個大家族，成員眾多，“性別、年齡、性格”等各不相同。概括起來，目前分為老少三代。第一代：代表藥硝苯地平。這類藥起效快，藥效維持時間短，需要每天服用3次。服用后血壓很快降低，但由于血管迅速擴張，病人常常感到頭痛頭暈，面紅耳赤，心跳加快。硝苯地平由于起效快、失效快的特點，即使每日服用三次，血壓也很難平穩(wěn)。而且長期單獨使用硝苯地平降壓容易引起猝死，所以，硝苯地平已經(jīng)被禁用于長期降壓使用。現(xiàn)在多用于惡性高血壓和特別高的血壓臨時降壓使用，但現(xiàn)在認為即使這樣，它也是不安全的，所以盡量避免使用。第二代：為了克服硝苯地平的缺點，一些藥廠將硝苯地平穿上一件特殊的外衣，以延長藥物的釋放時間，達到作用持續(xù)時間延長，副作用減少的目的。這就是第二代藥物，包括硝苯地平控釋片，硝苯地平緩釋片。每天服用1~2次。猝死的副作用沒有了，但面紅耳赤等副作用還存在，長期使用還會出現(xiàn)牙齦增生、下肢輕度水腫等。此類藥物不能掰成兩半服用。第三代：代表藥物氨氯地平，半衰期長達35~50小時，是目前所有的降壓藥中維持時間最長的降壓藥。因此不需要緩釋或控釋，每日服用一次就可以，而且24小時平穩(wěn)控制血壓。它的吸收和療效不受患者胃腸道功能和食物的影響，也可以和絕大多數(shù)藥物一起服用，還可以掰成兩半服用。另外，由于它的作用持續(xù)時間很長，病人偶爾漏服一次也不會造成血壓升高。因此是最常用的CCB，也是目前最常用的降壓藥之一。五、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑1980s上市。由于這類藥的藥名中都有“普利”二字，所以通俗稱普利類，代表藥貝那普利、福辛普利，其它還有卡托普利，依那普利，賴諾普利，雷米普利，培哚普利等。血管緊張素II是一種強烈的收縮血管的物質(zhì)，是引起高血壓的“主角”之一。ACEI通過抑制血管緊張素II的生成，以此來降血壓。此外，ACEI還可以擴張腎小球的出球小動脈，以及抑制腎組織內(nèi)的血管緊張素II，所以，除了降壓之外，ACEI還有另外兩個獨立的作用：降尿蛋白和延緩腎損害（保腎）。因為這兩個作用，ACEI是腎臟病和糖尿病患者高血壓的首選藥物。ACEI的副作用有干咳、血鉀升高、血肌酐升高等副作用。東亞人干咳的發(fā)生率尤其高，一些人常常因為干咳而不得不停藥。這也是這類藥上市之初非?；?，后來逐漸被冷落的原因。血鉀升高和血肌酐升高的發(fā)生率并不高，但一旦發(fā)生比較危險，所以更受關(guān)注。六、血管緊張素受體阻斷劑1990s上市。由于這類藥的藥名中都有“沙坦”二字，所以通俗稱沙坦類，代表藥纈沙坦、坎地沙坦、厄貝沙坦，其它還有氯沙坦，替米沙坦，奧美沙坦等。該類藥是目前最新上市的降壓藥，可以說個個都是精品。也是針對血管緊張素II，所以，高血壓指南中都是將二者相提并論，使用中任選其一。不過，二者不同的是，ACEI抑制血管素II的生成，而ARB阻斷血管緊張素II的作用，以此來降血壓。和ACEI一樣，ARB也有降壓、降尿蛋白、保腎等三大作用，適應(yīng)癥也和ACEI一樣，但ARB比ACEI要安全的多，沒有干咳的副作用，血鉀和血肌酐升高的副作用也要輕的多。所以，ARB逐漸取代了ACEI也是情理中的事情。最初認為，血肌酐＞265 umol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞350 umol/L就不能使用ARB，甚至有人誤認為只要血肌酐升高就不能使用這兩類藥物。這也是故事開頭那個社區(qū)醫(yī)生讓患者停用坎地沙坦的原因。后來大量的資料證實，這些擔(dān)心都是多余的。血肌酐值已不再是禁忌，但要監(jiān)測血肌酐的變化，如果使用過程中血肌酐升高＞30%應(yīng)該減量，如果升高大于50%就應(yīng)該停藥。其它的情況，比如血鉀大于5.5 mmol/L，或者孕婦，或者雙側(cè)腎動脈狹窄，都不能使用ACEI和ARB。此外，ACEI和ARB不能合用。