消化內(nèi)科

2015年，日本東洋醫(yī)科大學(xué)報(bào)告了13年間27,777例平均年齡為57.3歲的中老年人胃鏡檢查結(jié)果，共發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎2，3271例（83.8%）, 其余4506例（16.2%）【1】。說(shuō)明中老年人萎縮性胃炎發(fā)病率并不低。胃鏡檢查還總共發(fā)現(xiàn)胃癌272例，其中僅2例無(wú)萎縮性胃炎（0.7%），其余272例全部是在萎縮性胃炎基礎(chǔ)上發(fā)生的（99.3%）（圖1，表1）。說(shuō)明絕大多數(shù)胃癌是在萎縮性胃炎基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)的?；究梢哉f(shuō), 沒(méi)有萎縮便沒(méi)有胃癌。萎縮性胃炎按范圍從小到大劃分為6個(gè)等級(jí)：C1、C2、C3、O1、O2、O3，C1局限于胃竇， C2-O3不同程度累及了胃體，均屬于全胃范疇。 4,506例萎縮局于胃竇者無(wú)一例胃癌發(fā)生（ 0% )，272例胃癌全部集中發(fā)生在全胃萎縮性胃炎基礎(chǔ)上，發(fā)生率為1.2% （272/23271 ）。說(shuō)明：1，局限于胃竇的萎縮（C1）患癌風(fēng)險(xiǎn)極低，除菌后無(wú)需隨訪；2，只有全胃萎縮(C2-O3)的患者才需要定期胃鏡隨訪；3，即便是全胃萎縮者，胃癌檢出率也只是1.2%，并不高得嚇人。C2-O3不同層級(jí)的全胃萎縮的胃癌檢出率依次如下：C2屬于剛開始累及胃體，是最低級(jí)別的全胃萎縮，胃癌檢出率僅 0.25% (9/3,660)，其余C3= 0.71% (21/2,960)、O1=1, 3.70% (140/3,780)、O2= 1.32% (75/5,684)、O3=5.33% (160/3,004) 。說(shuō)明全胃萎縮范圍越大，胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高，而經(jīng)常見到胃鏡檢查報(bào)告發(fā)現(xiàn)的萎縮性胃炎C1和C2，風(fēng)險(xiǎn)其實(shí)并不高。如何確定萎縮性胃炎的范圍？多數(shù)日本醫(yī)生在胃鏡檢查時(shí)，直接觀察即可做出C1-O3的正確判斷?？上?，掌握胃鏡下觀察診斷萎縮性胃炎并能范圍劃分的中國(guó)醫(yī)生目前還不多。最普遍的做法是胃鏡檢查時(shí)于胃竇和胃體各取二塊活組織做病理檢查，當(dāng)病理報(bào)告胃體有萎縮時(shí)即屬于全胃萎縮，有些醫(yī)院常常只在胃竇取二塊檢查送病理檢查，若報(bào)告嚴(yán)重萎縮，大多數(shù)也累及到了胃體，可視為全胃萎縮?？傊?，無(wú)萎縮即無(wú)胃癌，有萎縮胃癌也不多，全胃萎縮者一般3年一次胃鏡隨訪即可。圖1. 萎縮性胃炎范圍與胃癌檢出率關(guān)系表1. 萎縮性胃炎范圍與胃癌檢出率關(guān)系

2017-06-20發(fā)布最新美國(guó)膳食指南，取銷了膽固醇攝入量的限制，這是基于科學(xué)進(jìn)展對(duì)于膽固醇吸收代謝機(jī)制的認(rèn)識(shí)所作的修正。這一修正被一些人理解為不用擔(dān)心膽固醇了。這種理解是完全錯(cuò)誤的。不限食物膽固醇并非不要控制血液膽固醇。血液中的膽固醇，尤期是低密度脂蛋白膽固醇（LDH，即通常說(shuō)的“壞膽固醇”依然肯定是心腦血管病的危險(xiǎn)因素，必須嚴(yán)加監(jiān)控。血液膽固醇含量取決于三個(gè)方面：1. 食物吸收；2. 肝臟合成；2. 機(jī)體消耗。研究證明，食物中的膽固醇呈酯化狀態(tài)，吸收率很低；另一個(gè)方面，食物膽固醇吸收多了，肝臟合成就會(huì)下降。所以，除非專門服食高純度膽固醇，日常食物膽固醇對(duì)血液膽固醇含量影響有限。幾乎全身各組織均可合成膽固醇，肝是合成膽固醇的主要場(chǎng)所。膽固醇合成速度首先是由遺傳基因決定，其次是受到饑餓與飽食、內(nèi)分泌、已生成的膽固醇、激素等后天因素調(diào)節(jié)。其中饑餓與禁食可抑制肝合成膽固醇；相反，進(jìn)食高糖、高飽和脂肪膳食后，膽固醇的合成增加。所以，控制高糖、高油飲食才是關(guān)鍵。再說(shuō)，低糖、低脂食物，膽固醇含量也不會(huì)高?？梢姡改霞纫褟?qiáng)調(diào)控糖、控脂，加上吸收有限，就沒(méi)必要特別規(guī)定食物膽固醇攝入量了。膽固醇的機(jī)體消耗同樣受到遺傳基因和后天因素的雙重影響。后天因素中，運(yùn)動(dòng)和平衡膳食纖維最為重要。運(yùn)動(dòng)不僅加速膽固醇消耗，還同饑餓一樣加速糖和脂肪的消耗。糖和脂肪是機(jī)體膽固醇合成原料。平衡膳食纖維的降脂作用通過(guò)腸道微生態(tài)途經(jīng)實(shí)現(xiàn)，涉及膽固醇代謝多個(gè)環(huán)節(jié)。

2017-06-10發(fā)布胃癌除了少數(shù)未分化癌與遺傳因素相關(guān)外，大多數(shù)是在幽門螺桿菌感染基礎(chǔ)上發(fā)生的腸型腺癌。約1%幽門螺桿菌感染者最終發(fā)生胃癌。根據(jù)普遍認(rèn)同的Correa P[1,2]氏幽門螺桿菌致癌通路(圖1)指出, 腸上皮化生是在慢性萎縮性胃炎基礎(chǔ)上發(fā)生的, 腸上皮化生的下一步便是朝惡性方向發(fā)展的異型增生（不典型增生）階段。而且，在慢性淺表性胃炎或萎縮性胃炎階段根除幽門螺桿菌，胃粘膜尚可完全恢復(fù)正?；蚩赡懿糠只謴?fù)，而在腸上皮化生階段才根除幽門螺桿菌，腸上皮化生是無(wú)法逆轉(zhuǎn)的。如此理論，給胃粘膜腸上皮化生的患者帶來(lái)不小的心理負(fù)擔(dān)。其實(shí)，胃粘膜的腸上皮化生臨床很常見，原因多種、類型多樣、本身也不會(huì)引起任何不適感。即便是幽門螺桿菌感染或自身免疫損傷引起者，它與萎縮仍然同屬一個(gè)生物學(xué)階段，多數(shù)停滯不前，僅極個(gè)別最終發(fā)展成胃癌。臨床只需根除幽門螺桿菌，對(duì)全胃有明顯萎縮的腸上皮化生患者進(jìn)行定期胃鏡隨訪，即可防患于未然。大可不必整天提心吊膽。圖1. Correa P幽門螺桿菌致腸型胃腺癌通路食管、胃、小腸、大腸各段粘膜上皮細(xì)胞各具特征。杯狀細(xì)胞是小腸和大腸粘膜的特有細(xì)胞。如果在食管或者胃粘膜出現(xiàn)了杯狀細(xì)胞便稱之為腸上皮化生（intestinal metaplasia），簡(jiǎn)稱腸化。通俗講，食管粘膜、胃粘膜轉(zhuǎn)化成腸粘膜了。食管粘膜腸上皮化生還有一個(gè)更為大眾熟悉的名稱：巴雷特食管（Batett’s esophagus）。胃鏡下觀察腸上皮化生有較大挑戰(zhàn)，而活檢病理卻十分容易辨認(rèn)（圖2）。胃粘膜腸上皮化生十分常見。根據(jù)胃鏡檢查活檢病理檢查結(jié)果統(tǒng)計(jì)，胃粘膜腸上皮化生的發(fā)生率10%~23.6%。圖2胃鏡及活檢病理A．慢性淺表性胃炎(生理性); B，慢性淺表性胃炎(HP+)；C，慢性萎縮性胃炎；D，腸上皮化生促成胃粘膜向腸粘膜轉(zhuǎn)化根本原因是胃內(nèi)出現(xiàn)了類似腸道那樣的環(huán)境因素，胃粘膜為適應(yīng)這種環(huán)境改變而主動(dòng)調(diào)整轉(zhuǎn)化。胃的正常環(huán)境是胃酸，而小腸和大腸則分別是膽汁和細(xì)菌。幽門螺桿菌感染、惡性貧血等免疫損傷引起的萎縮性胃炎是引發(fā)腸上皮化生的確切原因，機(jī)制與胃酸分泌減少促進(jìn)胃內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)有關(guān)。膽汁反流業(yè)已證明可以引起腸上皮化生。吸煙、飲酒、高鹽腌制食物能否引起腸上化生尚無(wú)定論，長(zhǎng)期服用PPI如奧美啦唑、慢性心肺疾病缺氧等也許能促進(jìn)腸上皮化生的發(fā)生。高齡者腸化較為多見, 但顯然與年齡本身無(wú)關(guān)?？梢?，萎縮可有腸化，而腸化未必有萎縮。腸化的類型有多樣，有些類似小腸（Ⅰ型，完全腸化），有些則類似大腸（Ⅲ型，不完全腸化），有些則介于二者之間（Ⅱ型，混合腸化）。一般認(rèn)為Ⅱ、Ⅲ腸化癌變的風(fēng)險(xiǎn)較高。此外，因?yàn)榛顧z病理對(duì)萎縮評(píng)估難度較大，而腸化卻十分容易辨認(rèn)，一些學(xué)者嘗試單憑腸上皮化生程度和范圍的分級(jí)系統(tǒng)預(yù)測(cè)胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但隨后的研究發(fā)現(xiàn)，腸上皮化生分級(jí)系統(tǒng)預(yù)測(cè)胃癌效果不及萎縮性胃炎分級(jí)系統(tǒng)。換言之，因腸化的類型多樣，目前以腸化預(yù)測(cè)胃癌風(fēng)險(xiǎn)并不可靠[3,4]。腸化本身不會(huì)引起任何癥狀。將腹部不適等變化懷疑是腸化加重惡化引起的想法是十分錯(cuò)誤的。針對(duì)腸化本身無(wú)需用藥，也無(wú)藥可逆轉(zhuǎn)， 處理核心是明確是否存在萎縮，一旦明確則需對(duì)應(yīng)治療。強(qiáng)調(diào)只有累及全胃的萎縮性胃炎、腸化才需要定期胃鏡隨訪，對(duì)于大多數(shù)無(wú)明顯萎縮的零星腸化、胃竇輕度萎縮伴腸化無(wú)需特別隨防（見后一篇）。參 考 文 獻(xiàn)1.Correa P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res,1992；52: 6735-6740 [PMID: 1458460]2.Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ 2004; :301.3.Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis assessment vs. operative link on intestinal metaplasia assessment. World J Gastroenterol, 2011;17:4596-661.4.Feldman M, Lee EL. Gastritis. In: Feldman M, Friedman L, Brant L, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/ diagnosis/management. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2016. p 868-872.