肝病中心

核苷經(jīng)治患者序貫長效干擾素治療有助于乙肝表面抗原轉(zhuǎn)陰 疾病：HBeAg陽性慢性乙型肝炎安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院肝病科郜玉峰病情描述：男性，32歲；母有乙肝病毒攜帶，經(jīng)商，家庭經(jīng)濟(jì)條件好。2004年體檢時發(fā)現(xiàn)乙肝病毒攜帶，2008年7月開始反復(fù)轉(zhuǎn)氨酶升高，服用保肝降酶藥物，但轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)異常。2009年1月查ALT 235u、AST 103u，HBVDNA3.2E+07 IU/ml(1IU/ml=1copies/ml)，HBsAg 11650 IU/ml，HBeAg 1536.6 s/co；開始服用替比夫定抗病毒治療。治療3個月時HBVDNA陰轉(zhuǎn)、肝臟生化學(xué)檢查正常；并在后續(xù)的治療訪視中維持著HBVDNA陰轉(zhuǎn)、轉(zhuǎn)氨酶的正常。2011年6月25日查ALT 21u、AST 18u，HBVDNA<5.0E+02 IU/ml(1IU/ml=1copies/ml)，HBsAg1250 IU/ml，HBeAg 46 s/co 。 治療期望：期望治療后出現(xiàn)HBeAg的血清學(xué)轉(zhuǎn)換，達(dá)到停藥目的。檢查及用藥情況： 診斷：HBeAg陽性慢性乙型肝炎。 病史：2008年7月診斷為HBeAg陽性的慢性乙型肝炎；2009年1月開始服用替比夫定抗病毒治療至2011年6月。 檢查（2011年6月25日）：HBVDNA<5.0E+02 IU/ml(1IU/ml=1copies/ml)，HBsAg1250 IU/ml，HBeAg 46 s/co ；ALT21u、AST 18u、CK 73 u、TBIL 12umol/L。治療過程：患者為年輕男性，既往給予替比夫定抗病毒治療2年余，母嬰傳播， HBsAg降至1250 IU/ml，HBeAg降至（46 s/co）低水平，希望取得進(jìn)一步治療效果、停藥愿望強(qiáng)烈。2011年7月2日開始給予聚乙二醇干擾素ɑ-2a 180ug ，皮下注射、每周一次。治療第1個月內(nèi)每周查血常規(guī)1次、以后每個月查血常規(guī)1次；并注意監(jiān)測磷酸肌酸激酶、血乳酸等。治療期間每3個月復(fù)查HBV DNA維持陰性，轉(zhuǎn)氨酶時有升高、ALT1~3×ULN，TBIL正常；HBsAg定量持續(xù)下降.。治療48周時，出現(xiàn)HBeAg清除、HBsAg定量82 IU/ml?？紤]到患者治愈意愿強(qiáng)烈，聚乙二醇干擾素ɑ-2a治療1年時已出現(xiàn)HBeAg清除，故繼續(xù)使用聚乙二醇干擾素ɑ-2a治療，提高實(shí)現(xiàn)HBeAg血清轉(zhuǎn)換的機(jī)會?；颊呃^續(xù)治療到72周時出現(xiàn)HBeAg的血清學(xué)轉(zhuǎn)換、HBsAg的消失。停藥24周仍維持HBVDNA陰轉(zhuǎn)、ALT正常、HBeAg的血清學(xué)轉(zhuǎn)換和HBsAg的消失。在治療期間無明顯不良反應(yīng)。專家總結(jié)：有研究表明，慢性乙型肝炎患者通過足夠長的療程的核苷（酸）治療后，能夠較有效削減患者肝細(xì)胞內(nèi)的cccDNA；另一方面，如果患者治療后HBsAg定量降至低水平，給予聯(lián)合或換用聚乙二醇干擾素ɑ-2a治療，有較高的概率可以出現(xiàn)HBsAg的消失及/或HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換，從而達(dá)到停藥的標(biāo)準(zhǔn)。聚乙二醇干擾素ɑ-2a治療期間，HBsAg和HBeAg定量的下降幅度是判斷療效主要標(biāo)準(zhǔn)，治療期間HBsAg定量下降比較明顯的患者，有望獲得好的療效。本例患者先前應(yīng)用替比夫定抗病毒藥治療2年半，取得良好的病毒學(xué)與生化學(xué)應(yīng)答，血清學(xué)雖未達(dá)到完全應(yīng)答、但HBsAg、HBeAg低水平。由于替比夫定聯(lián)合聚乙二醇干擾素ɑ-2a可能發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)病變的嚴(yán)重副反應(yīng)，故本病例僅選換用聚乙二醇干擾素ɑ-2a，并取得良好療效，治療過程無明顯不良反應(yīng)。

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