血管外科

主動(dòng)脈壁間血腫(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主動(dòng)脈壁內(nèi)出血或主動(dòng)脈壁內(nèi)局限血腫形成[1] 是一種特殊類(lèi)型的主動(dòng)脈夾層。1920年Krukenberg首先描述IMH為“夾層沒(méi)有內(nèi)膜破口” [2,3]。 流行病學(xué)：主動(dòng)脈夾層的年發(fā)病率約為5-30/100萬(wàn)人口，大約8~15％的急性主動(dòng)脈綜合征是主動(dòng)脈壁間血腫[4]，通過(guò)各種影像檢查發(fā)現(xiàn)疑診主動(dòng)脈夾層的病人中壁間出血和血腫的比例約10-30％[5]，診斷主動(dòng)脈夾層的病人中尸解10％為壁間血腫[3]。文獻(xiàn)報(bào)告這種急性?shī)A層變種多見(jiàn)于老年人(平均年齡70歲)，伴長(zhǎng)期高血壓和高血壓合并癥，如卒中和腹主動(dòng)脈瘤，而典型夾層病人更年輕些(平均56歲)[3,6]。和典型夾層一樣，男性多于女性[1,2]，但也有文獻(xiàn)報(bào)告急性壁間血腫女性更多[6]。 病因和發(fā)病機(jī)理：最常見(jiàn)原因是主動(dòng)脈中層囊性壞死和滋養(yǎng)血管破裂或“主動(dòng)脈壁梗塞”[5]，血液溢出至中膜外層靠近外膜的部分，另一可能原因是斑塊破裂[3]。Stanson等認(rèn)為壁間血腫可以來(lái)自穿透性潰瘍和斑塊破裂。此外高血壓、胸部鈍擊傷[7，8]和巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎[9]也是可能的原因。不考慮發(fā)病的解剖位置，慢性高血壓(84％)和馬凡綜合征(12％)是兩個(gè)主要相關(guān)因素，其他如糖尿病、妊娠、大量連續(xù)的吸煙史或腹主動(dòng)脈疾病等也常見(jiàn)于IMH病人[1, 4]，因而其發(fā)病原因是多因素的。 目前關(guān)于主動(dòng)脈夾層發(fā)生機(jī)理主要有兩種觀點(diǎn)：一種認(rèn)為主動(dòng)脈夾層源于內(nèi)膜破裂，接著中膜撕裂并擴(kuò)展。血流的流體動(dòng)力由脈搏波傳導(dǎo)產(chǎn)生，每個(gè)收縮期血壓的產(chǎn)生將動(dòng)能作用于主動(dòng)脈壁(升主動(dòng)脈最大)。部分動(dòng)能作為潛在能量存儲(chǔ)在脈壁用以維持舒張期血流。血流流體動(dòng)力的強(qiáng)度和平均BP和dP/dt有關(guān)。這些因素的結(jié)合最終導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，夾層擴(kuò)展到主動(dòng)脈壁中層，尤其在中膜蛻變的病人。 這也就是為什么內(nèi)膜撕裂多發(fā)生在主動(dòng)脈最大dP/dt和壓力脈動(dòng)區(qū)域。另一種觀點(diǎn)認(rèn)為主動(dòng)脈夾層源自壁間出血和中膜血腫形成，進(jìn)而內(nèi)膜穿破，發(fā)展為典型夾層[4,5]。文獻(xiàn)報(bào)告壁間血腫在隨訪(fǎng)期間發(fā)生急性主動(dòng)脈夾層的比例約28-47％，并和21-47％的主動(dòng)脈破裂有關(guān)[5,10]。因而有人主張應(yīng)將主動(dòng)脈壁間血腫視為經(jīng)典主動(dòng)脈夾層的前身。也有作者認(rèn)為IMH臨床表現(xiàn)與經(jīng)典主動(dòng)脈夾層相似，但流行病學(xué)和預(yù)后有所不同，可以視為不同的臨床事件或一種變異的主動(dòng)脈夾層[6,8]，這種觀點(diǎn)被2001年歐洲心臟病學(xué)會(huì)接受[10]。 根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道和我們自己的臨床實(shí)踐，我們認(rèn)為壁間血腫的發(fā)生可以分為原發(fā)性和繼發(fā)性。前者因滋養(yǎng)血管破裂產(chǎn)生，經(jīng)各種影象檢查或手術(shù)/尸解證實(shí)沒(méi)有內(nèi)膜裂口或潰瘍與主動(dòng)脈管腔相通。后者常繼發(fā)于硬化斑塊破裂[1]或主動(dòng)脈潰瘍[3，4]，也可以發(fā)生于典型夾層或局限性?shī)A層[7]近端，可能是血液成分在主動(dòng)脈管腔內(nèi)高壓下經(jīng)潰瘍口或夾層破口滲入因中層病變而疏松的主動(dòng)脈壁間形成[11]。Nienaber等報(bào)告的一例降主動(dòng)脈夾層伴分離的升主動(dòng)脈急性壁間血腫很可能就屬于這一類(lèi)型[1];Song JK等也曾報(bào)告一例微小灶性?shī)A層繼發(fā)近端及升主動(dòng)脈壁間血腫的病例[6]。在我們的臨床實(shí)踐中也曾見(jiàn)到潰瘍合并壁間血腫(圖3)和微小灶性?shī)A層合并壁間血腫的病例(圖4)。 臨床表現(xiàn)： 和典型夾層一樣，幾乎所有病人都表現(xiàn)有突發(fā)的急性胸或背痛[2,12]，部分病人表現(xiàn)為腹痛[5，10]，個(gè)別病人無(wú)癥狀[12]。其疼痛可以表現(xiàn)為銳性的切割樣痛、撕裂樣痛或鈍痛，病人對(duì)疼痛的描述可能因人而異，但主動(dòng)脈夾層病人疼痛的特點(diǎn)在于其轉(zhuǎn)移或擴(kuò)展性胸痛。 在最初疼痛后可能會(huì)隨之一個(gè)無(wú)痛階段，持續(xù)幾小時(shí)到幾天，然后部分病人再次疼痛。這種無(wú)痛間隔后的復(fù)發(fā)疼痛是一個(gè)不祥之兆，通常預(yù)示即將破裂[4]。 Sueyoshi等對(duì)37例B型IMH和69例典型B型夾層隨訪(fǎng)比較表明，兩者在年齡、性別、伴隨疾病等方面沒(méi)有區(qū)別[2]。Shimizu等對(duì)51例IMH和45例典型夾層比較表明IMH遠(yuǎn)側(cè)多見(jiàn)，而典型夾層近端(A型)更多，入院時(shí)IMH病人的收縮壓更高些[13]。大多數(shù)主動(dòng)脈夾層病人有高血壓，但有25％的病人收縮壓<100mmHg，低血壓和休克由急性嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣返流或夾層破裂、心包填塞或左室功能不全造成[4]。約42％的IMH病人有主動(dòng)脈返流[1]，查體可以發(fā)現(xiàn)舒張期心臟雜音，心包滲出見(jiàn)于60％[12]到100％[3]升主動(dòng)脈受累病人，胸膜滲出見(jiàn)于47％[3]到50％[12]的病人，也可以有主動(dòng)脈周?chē)蚩v隔滲出[1]。 IMH診斷的確立主要依靠影像學(xué)檢查。 CT下壁間血腫定義為新月形或環(huán)行主動(dòng)脈壁增厚>0.7cm，可伴有內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移。分層的外觀縱向延伸1~20cm，無(wú)內(nèi)膜片或內(nèi)膜裂口[1,3,6]。 新鮮的壁間血腫密度強(qiáng)于臨近主動(dòng)脈壁，通常CT值在60~70HU;當(dāng)部分或完全血栓形成則表現(xiàn)為密度增強(qiáng)的多層表現(xiàn)[1]。增強(qiáng)CT可以清楚顯示新月形或環(huán)行增厚的主動(dòng)脈壁。CT敏感性83~94％，特異性87~100％[4]。 IMH在MRI表現(xiàn)為新月形或環(huán)行沿主動(dòng)脈壁的高密度區(qū)域。T1像難以區(qū)分，而T2像新鮮血高信號(hào)，而1~5天的IMH呈低信號(hào)強(qiáng)度。亞急性IMH由于高鐵血紅蛋白形成而呈強(qiáng)T1T2信號(hào)[1]。MRI敏感性和特異性均為95~100％[4]。Yamada等指出由于血管邊緣的血流慢，MRI顯示的血腫厚度可能超過(guò)實(shí)際[12]。 TTE診斷敏感性35~80％，特異性39~96％?？梢酝瑫r(shí)了解有無(wú)主動(dòng)脈瓣返流[4]。超聲多普勒可以辨別假腔內(nèi)前向、后向或延遲血流[5]。 TEE診斷IMH的要點(diǎn)包括：1.局部主動(dòng)脈壁增厚;2.壁間無(wú)回聲腔;3.沒(méi)有夾層膜、交通血流或多普勒血流信號(hào);4.內(nèi)膜鈣化內(nèi)移。TEE診斷的敏感性為98％，特異性63~96％。TEE主要的限制在于檢查者的經(jīng)驗(yàn)，檢查范圍限于胸主動(dòng)脈和近端腹主動(dòng)脈，腹腔干以下難以看到。食管靜脈曲張者不能做[4]。 血管內(nèi)超聲：IMH表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁增厚，包括無(wú)回聲區(qū)(造成主動(dòng)脈壁分層的影像)或主動(dòng)脈壁內(nèi)回聲不均勻的結(jié)構(gòu)[8]。 主動(dòng)脈造影：由于沒(méi)有內(nèi)膜破口，所以主動(dòng)脈造影對(duì)IMH的診斷意義不大，但仔細(xì)而全面的檢查有助于我們排除主動(dòng)脈潰瘍或微小局限夾層繼發(fā)的壁間血腫[11]。 診斷： 主動(dòng)脈壁間血腫的診斷主要根據(jù)影象學(xué)資料，主動(dòng)脈壁因出血呈現(xiàn)分離的多層表現(xiàn)或主動(dòng)脈壁增厚>0.5cm。在斷層影象上主動(dòng)脈壁呈新月形或環(huán)形增厚改變。 2001年歐洲心臟病學(xué)會(huì)確認(rèn)Svensson等提出的主動(dòng)脈夾層分類(lèi)方法，將夾層分為5類(lèi)，包括：Ⅰ類(lèi)即典型的AD，即撕脫的內(nèi)膜片將主動(dòng)脈分為真假兩腔;Ⅱ類(lèi)主動(dòng)脈中膜變性，內(nèi)膜下出血并繼發(fā)血腫。Ⅲ類(lèi)微夾層繼發(fā)血栓形成;Ⅳ類(lèi)主動(dòng)脈斑塊破裂形成的主動(dòng)脈壁潰瘍;Ⅴ類(lèi)醫(yī)源性或創(chuàng)傷性AD。壁間血腫作為一類(lèi)特殊類(lèi)型的夾層又可分為兩個(gè)亞類(lèi)：A亞類(lèi)表現(xiàn)為主動(dòng)脈內(nèi)壁光滑，主動(dòng)脈直徑不超過(guò)3.5cm，主動(dòng)脈壁厚不超過(guò)0.5cm。 在超聲檢查中約1/3的該類(lèi)患者可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈壁內(nèi)低回聲區(qū)，低回聲區(qū)內(nèi)無(wú)血流信號(hào)，血腫的平均長(zhǎng)度約11cm，該類(lèi)常見(jiàn)于升主動(dòng)脈。B亞類(lèi)多發(fā)生于主動(dòng)脈粥樣硬化患者，主動(dòng)脈內(nèi)壁有粗糙的粥樣斑塊及鈣化區(qū)，主動(dòng)脈直徑超過(guò)3.5cm，主動(dòng)脈壁厚平均約1.3cm，約70％的該類(lèi)患者可在超聲檢查中發(fā)現(xiàn)低回聲區(qū)。該類(lèi)病變發(fā)生于降主動(dòng)脈的機(jī)率大于升主動(dòng)脈[10]。 在Ⅲ類(lèi)Ⅳ類(lèi)夾層也可以伴有主動(dòng)脈壁間血腫，因此要對(duì)全主動(dòng)脈造影[11]或增強(qiáng)CT。盡管如此，依賴(lài)各種臨床檢查得出的診斷可能高估了主動(dòng)脈壁間血腫的比例，因?yàn)樵谑中g(shù)或尸解時(shí)常會(huì)發(fā)現(xiàn)有內(nèi)膜裂口存在[11]。 治療： 除了那些血壓低的病人，所有病人一旦考慮診斷急性主動(dòng)脈夾層應(yīng)立即開(kāi)始靜注抗高血壓藥物。藥物治療的目的是降低左室收縮力，從而降低主動(dòng)脈脈搏波的dP/dt ，在不影響生命器官灌注的前提下血壓降得越低越好。目前主動(dòng)脈夾層標(biāo)準(zhǔn)藥物治療是聯(lián)合使用β受體阻滯劑和血管擴(kuò)張藥(如硝普鈉)。β受體阻滯劑應(yīng)當(dāng)在硝普鈉之前就開(kāi)始應(yīng)用，否則血管擴(kuò)張引起反射性?xún)翰璺影丰尫旁黾?，?dǎo)致左室收縮力增強(qiáng)和主動(dòng)脈dP/dt增高，反而會(huì)加速夾層發(fā)展。拉貝洛爾是α-受體和β-受體拮抗劑，可以替代β受體阻滯劑和硝普鈉合用的方案[4]。 一旦考慮診斷主動(dòng)脈夾層就應(yīng)當(dāng)將病人轉(zhuǎn)入有介入或手術(shù)支持的醫(yī)學(xué)中心。如果出現(xiàn)下面的情況就應(yīng)積極外科干預(yù)：1.在積極的內(nèi)科治療下疼痛不減輕或疼痛復(fù)發(fā);2.出現(xiàn)主動(dòng)脈快速的局部擴(kuò)張;3.存在滲漏或者有破裂風(fēng)險(xiǎn)，特別是在原有主動(dòng)脈瘤的基礎(chǔ)上;4.大的分支血管壓迫;5.原有結(jié)締組織異常[14]。 升主動(dòng)脈受累因其內(nèi)在的破裂、心包填塞、和冠狀竇受壓風(fēng)險(xiǎn)，通常被認(rèn)為是外科手術(shù)的指征。而來(lái)自亞洲的資料認(rèn)為近端IMH的保守治療效果較好。遠(yuǎn)端IMH推薦嚴(yán)密觀察、擇期或急診支架型人工血管植入[5]。 Mohr-Kahaly S,等報(bào)告TEE可以看到壁間血腫的壁層之間隨著心動(dòng)周期有矛盾運(yùn)動(dòng)[3]。我們認(rèn)為這種矛盾運(yùn)動(dòng)不利于壁間破裂的滋養(yǎng)血管的止血，而且這種波動(dòng)對(duì)主動(dòng)脈外膜的刺激不利于疼痛的緩解進(jìn)而影響血壓的控制，我們?cè)?jīng)有一例保守治療的遠(yuǎn)端壁間血腫病人，使用多種靜脈降壓藥物，經(jīng)過(guò)3周血壓才逐漸穩(wěn)定。 而覆膜支架可以有效抑制內(nèi)膜的這種矛盾運(yùn)動(dòng)，減輕血流對(duì)管壁的直接沖擊，并對(duì)壁間血腫形成一定的壓迫，從而使壁間血腫終止發(fā)展，并逐漸吸收。迄今我們采用支架治療的遠(yuǎn)端壁間血腫無(wú)一例圍手術(shù)期死亡，而且壁間血腫得以很快吸收。因此我們主張，對(duì)疼痛、血壓難以控制、假腔對(duì)真腔有一定壓迫或有各種破裂先兆的B型主動(dòng)脈壁間血腫采取積極的腔內(nèi)覆膜支架治療。 預(yù)后： 主動(dòng)脈壁間血腫的自然史和典型夾層相似，并發(fā)癥率和死亡率和受累部位有關(guān)。除了內(nèi)膜破裂轉(zhuǎn)變?yōu)榈湫蛫A層外，還可以向深部穿破主動(dòng)脈壁導(dǎo)致破裂或假性動(dòng)脈瘤形成[4]。Nienaber等報(bào)告的25例主動(dòng)脈壁間血腫病人，在24~72小時(shí)內(nèi)8例進(jìn)展為典型夾層破裂和/或急性心包填塞(32％)[1]。心包、胸腔或縱隔滲出非常重要，預(yù)示將要破裂，應(yīng)當(dāng)積極干預(yù)。自發(fā)緩解的比例在升主動(dòng)脈約6％，降主動(dòng)脈約45％[15]。歐洲主動(dòng)脈夾層指南中指出，隨訪(fǎng)資料證實(shí)主動(dòng)脈壁內(nèi)出血及血腫形成的患者中28％~47％會(huì)發(fā)展為I類(lèi)AD，10％的患者可以自愈[10]。升主動(dòng)脈壁間血腫保守治療30天死亡率達(dá)80％，手術(shù)置換人工血管后30天內(nèi)無(wú)死亡;隨訪(fǎng)1年，手術(shù)組生存率71.4％，而藥物治療組為20％。弓部壁間血腫保守治療早期死亡率50％。 降主動(dòng)脈壁間血腫保守治療組1例死亡，手術(shù)治療組無(wú)死亡，但在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)差異，手術(shù)和藥物治療1年生存率無(wú)差異[1]。Shimizu等報(bào)告主動(dòng)脈壁間血腫在急性主動(dòng)脈夾層中并不少見(jiàn)(53％)，手術(shù)組死亡率13％，而典型夾層為42％，保守組住院死亡率壁間血腫為9％，夾層為39％[13]。其開(kāi)胸手術(shù)或保守治療的死亡率均高于我們腔內(nèi)治療的死亡率。主動(dòng)脈腔內(nèi)覆膜支架治療是近年廣泛采用的治療主動(dòng)脈夾層尤其是B型夾層的重要方法，目前我院腔內(nèi)治療圍手術(shù)期死亡率約2％，壁間血腫腔內(nèi)治療圍手術(shù)期無(wú)死亡。因而我們主張對(duì)有潛在破裂風(fēng)險(xiǎn)的B型主動(dòng)脈壁間血腫應(yīng)當(dāng)積極實(shí)施腔內(nèi)支架植入。

過(guò)多的體液在組織間隙或體腔中積聚稱(chēng)為水腫（edema）。正常體腔中只有少量液體，若體腔中體液積聚則稱(chēng)為積水（hydrops），如腹腔積水（腹水）、胸腔積水（胸水）、心包積水、腦室積水、陰囊積水等。水腫液一般即是組織間液，根據(jù)水腫液含蛋白質(zhì)的量的不同，可將水腫液分為滲出液（exudat）,其相對(duì)密度＞1.018，及漏出液（transudat）,其相對(duì)密度＜1.015。根據(jù)病史、水腫的表現(xiàn)及上述的各項(xiàng)檢查，一般水腫的鑒別即確定是哪種類(lèi)型的水腫或什么原因引起的水腫不會(huì)有很大困難。個(gè)別情況表現(xiàn)不典型或多種原因混合存在，也可能造成診斷困難?，F(xiàn)將常見(jiàn)的幾種全身性水腫和局限性水腫表現(xiàn)的特點(diǎn)及主要的診斷依據(jù)簡(jiǎn)述如下：一、全身性水腫（一）心源性水腫指原發(fā)的疾病為心臟病，由于心臟功能障礙而引起的水腫。輕度的心源性水腫可以?xún)H表現(xiàn)踝部有些水腫，重度的病例不僅兩下肢有水腫，上肢、胸部、背部、面部均可發(fā)生，甚至出現(xiàn)胸腔、腹腔及心包腔積液。心臟病患者由于心功能障礙，多呈現(xiàn)端坐呼吸，被迫采取坐位或半坐位。因此心源性水腫多出現(xiàn)在兩下肢的足部、踝部、骶骨部及陰囊等處，明顯受體位的影響。心源性水腫的診斷應(yīng)具備以下的主要特點(diǎn)：①有心臟病的病史及癥狀表現(xiàn)。如表現(xiàn)有心悸、呼吸困難或氣急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫樣痰等癥狀。②心臟病的體征。如心臟擴(kuò)大，心臟器質(zhì)性雜音、頸靜脈擴(kuò)張、肝淤血腫大。中心靜脈壓增高、血循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)、肺底濕性音等。③水腫的表現(xiàn)。為全身性凹陷性水腫，兩下肢最為明顯，與體位有關(guān)。水腫的程度與心功能的發(fā)展和變化密切相關(guān)，心力衰竭好轉(zhuǎn)水腫將明顯減輕。（二）腎源性水腫由于腎臟疾病的不同，所引起的水腫表現(xiàn)及機(jī)制都有很大差異。腎源性水腫初起時(shí)，低垂部位的水腫往往不如眼瞼部或面部顯著。病人常發(fā)現(xiàn)晨起時(shí)眼瞼或面部浮腫、腫脹，后來(lái)才擴(kuò)布至全身。與心源性水腫不同，它沒(méi)有明顯的血循環(huán)動(dòng)力學(xué)障礙，無(wú)體循環(huán)靜脈淤血，外周毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜壓無(wú)明顯增高，患者一般能平臥，無(wú)明顯的下垂部位和體位的影響，因而水腫時(shí)，機(jī)體內(nèi)潴留的過(guò)多的體液，首先分布在皮下組織疏松和皮膚松軟的部位。而實(shí)驗(yàn)證明眼瞼正是組織間隙壓力很低、皮膚伸展度很大的部位。腎源性水腫在臨床常見(jiàn)于腎病綜合征、急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎的患者。1、腎病綜合征的水腫腎源性水腫常表現(xiàn)為全身高度水腫，而眼瞼，面部更顯著。尿液中含大量蛋白質(zhì)并可見(jiàn)多量脂性和蠟樣管型，但無(wú)血尿。血漿白蛋白減少，膽固醇增加，血非蛋白氮正常，血壓正常。腎病綜合征可由多種腎臟疾病引起，包括有：脂性腎病、膜性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性等。腎源性水腫發(fā)生的主要機(jī)制是低蛋白血癥和繼發(fā)性的鈉、水滯留。2、急性腎炎的水腫其水腫的程度多為輕度或中度，有時(shí)僅限于顏面或眼瞼。水腫可以驟起，迅即發(fā)展到全身。急性期（2－4周）過(guò)后，水腫可以消退。水腫的發(fā)病機(jī)理主要為腎小球病變所致腎小球?yàn)V過(guò)率明顯降低，球-管失衡致鈉、水潴留所致。3、慢性腎炎的水腫一般不如急性腎炎性水腫明顯且多見(jiàn)。有時(shí)水腫僅限于眼瞼。患者除水腫外常見(jiàn)有輕度血尿、中度蛋白尿及管型尿。腎功能顯著受損，血非蛋白氮增高。血壓升高，特別是舒張壓升高。（三）肝源性水腫肝源性水腫往往以腹水為主要表現(xiàn)，而兩下肢足、踝等部位表現(xiàn)卻不明顯。肝性腹水最常見(jiàn)的原因是肝硬化，且多見(jiàn)于失償期的肝硬化患者。此時(shí)由于肝靜脈回流受阻及門(mén)脈高壓，特別是肝竇內(nèi)壓力明顯升高，濾出的液體主要經(jīng)肝包膜滲出并滴入腹腔；加之肝臟蛋白質(zhì)合成障礙使血漿白蛋白減少，醛固酮和抗利尿激素等在肝內(nèi)滅活減少可使鈉、水滯留，均為肝源性水腫發(fā)生的重要因素。肝源性水腫的診斷一般不難，多有慢性肝炎的病史，肝、脾腫大，質(zhì)硬，腹壁有側(cè)支循環(huán)，食管靜脈曲張，有些患者皮膚可見(jiàn)蜘蛛德和肝掌。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)肝功能明顯受損，血漿清蛋白降。（四）營(yíng)養(yǎng)不良性水腫營(yíng)養(yǎng)不良性水腫亦稱(chēng)營(yíng)養(yǎng)性水腫，是由于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏所引起。水腫發(fā)生較慢，其分布一般是從組織疏松處開(kāi)始，然后擴(kuò)展到全身皮下。當(dāng)水腫發(fā)展到一定程度之后，低垂部位如兩下肢水腫表現(xiàn)明顯。營(yíng)養(yǎng)性水腫的程度與低蛋白血癥沒(méi)有一致的關(guān)系，其機(jī)理尚待進(jìn)一步探討。營(yíng)養(yǎng)性水腫患者血漿清蛋白降低，尿液正常，血壓不高，常合并有貧血及乏力，營(yíng)養(yǎng)改善后水腫應(yīng)消退。維生素B1；缺乏可致腳氣病。濕型腳氣病常伴有全身性水腫?；颊哐汉湍蛞褐芯S生素B1含量減少，水腫時(shí)尿量減少，但無(wú)蛋白尿。其主要癥狀有食欲缺乏、手足麻木感、運(yùn)動(dòng)無(wú)力、腓腸肌壓痛、膝反射消失。重者可出現(xiàn)心功能不全的癥狀。（五）妊娠性水腫妊娠性水腫一般可分為生理性和病理性?xún)纱箢?lèi)。在妊娠后半期孕婦常出現(xiàn)兩下肢輕度水腫，休息后減輕多屬生理性；休息后不消退，且日趨嚴(yán)重者，應(yīng)考慮病理性。妊娠高血壓綜合征的患者其臨床三大特征即高血壓、蛋白尿和水腫。妊娠性水腫患者體重的增加應(yīng)考慮妊娠本身導(dǎo)致體重增加的因素。判斷有無(wú)妊娠性水腫，必須對(duì)體重的增長(zhǎng)劃定出一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)，目前公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)是：一周之間體重增加超過(guò)0．5 kg，2周超過(guò)Ikg或一個(gè)月超過(guò)2 kg以上，均為體重的異常增加。如無(wú)其他原因，可考慮妊娠性水腫。（六）結(jié)統(tǒng)組織疾病所致的水腫結(jié)締組織病包括許多種類(lèi)，病情多表現(xiàn)遷延、反復(fù)。目前認(rèn)為多數(shù)為自家免疫性疾病。其中有水腫表現(xiàn)的主要有：1、播散性紅斑狼瘡此病可出現(xiàn)輕度水腫，以面部及踝部多見(jiàn)。其水腫形成與全身性血管病變及血清清蛋白降低有關(guān)。如伴有狼瘡性腎炎，則水腫的形成又與腎臟的因素有關(guān)。此病如表現(xiàn)有典型的特征性皮疹，血液檢查狼瘡細(xì)胞陽(yáng)性，抗核抗體陽(yáng)性且滴度＞1：80，可以確診。2、硬皮病及成人硬腫病硬皮病包括系統(tǒng)性硬化癥、局限性硬皮病等，前者又分彌漫性硬化癥和肢端硬化癥兩型。它們的病變特點(diǎn)是退行性及炎性改變，纖維母細(xì)胞過(guò)度生成膠原并最后發(fā)展成纖維化。早期皮膚的改變款為皮膚腫脹，為非凹陷性水腫。皮膚肥厚，緊張度增加，硬度增加。先由手部和（或）足部開(kāi)始，逐漸及頸、面及軀干部。后期纖維性變的程度逐漸加重，皮膚、皮下組織及肌肉均萎縮，毛發(fā)脫落。根據(jù)皮膚硬化的表現(xiàn)特征，皮膚活組織檢查及免疫學(xué)檢測(cè)如抗核抗體、抗硬皮病-70抗體（抗Scl-70抗體）等陽(yáng)性，可以明確診斷。成人硬腫病的癥狀表現(xiàn)與硬皮病類(lèi)似。但其發(fā)病、病程及預(yù)后不同，在發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸道感染史。皮膚癥狀常先起于頭、面、頸、背部，且在2－4周內(nèi)發(fā)展到高峰，數(shù)月到數(shù)年可自行消退，大多預(yù)后良好。3、皮肌炎是一種亞急性或慢性結(jié)締組織病，它不僅侵犯皮膚、皮下，并侵犯橫紋肌。病在以非感染性彌漫性炎癥為主要特征，并伴有廣泛性血管炎。多數(shù)病人起病緩慢，有食欲缺乏，周身不適，乏力，輕度發(fā)熱等。皮膚的癥狀可有水腫，為非凹陷性水腫。水腫可出現(xiàn)在顏背面、四肢，但眼眶周?chē)[為其典型表現(xiàn)。皮膚多有彌漫性或斑點(diǎn)狀紅斑、蕁麻疹、多形性或結(jié)節(jié)性紅斑。后期可出現(xiàn)皮膚萎縮，多侵犯指、肘、膝等關(guān)節(jié)的伸面，活動(dòng)受限，肌肉萎縮或攣縮畸形。實(shí)驗(yàn)室檢查谷草氨基轉(zhuǎn)移酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶CPK）和尿肌酸含量明顯增高，肌電圖有明顯改變，肌肉活體發(fā)組織檢查可確診。（七）變態(tài)反應(yīng)性水腫此型水腫往往有過(guò)敏史，水腫多突然發(fā)生。尿檢查可有短暫的蛋白尿與少數(shù)管型，但腎功能多正常。一般給予對(duì)癥治療后水腫迅速消退。(八)內(nèi)分泌性水腫內(nèi)分泌性水腫系指內(nèi)分泌激素過(guò)多或過(guò)少干擾水鹽代謝或體液平衡而引起的水腫。1、抗利尿激素分泌異常綜合征患者抗利潤(rùn)素分泌過(guò)多，可導(dǎo)致鈉、水儲(chǔ)留及低鈉血癥。此征可見(jiàn)于肺癌、胰腺癌等惡性腫瘤；腦膿腫、腦腫瘤、腦血栓形成、顱骨骨折、硬腦膜下及蜘蛛膜下腔出血、結(jié)核性腦膜炎和化膿性腦膜炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以及肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫等。2、垂體前葉功能減退癥此癥多由產(chǎn)后大出血引起。國(guó)內(nèi)報(bào)告此癥病人45％表現(xiàn)有水腫，并有皮膚增厚、干而有鱗屑，毛發(fā)脫落。3、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)糖皮質(zhì)激素以皮質(zhì)醇為代表，皮質(zhì)醇分泌過(guò)多的綜合征即庫(kù)欣綜合征。皮質(zhì)醇可促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管及腸壁等對(duì)鈉的重吸收，因而分泌過(guò)多可致水腫。鹽皮質(zhì)激素的醛固酮為代表。原發(fā)性醛固酮增多（Conn綜合征）主要見(jiàn)于腎上腺皮質(zhì)腫瘤，這種病人僅少數(shù)出現(xiàn)水腫；而繼發(fā)性醛固酮分泌增多往往是許多全身性水腫(如心源性水腫。腎源性水腫等）發(fā)病的重要因素之一。4、甲狀腺功能異常甲狀腺功能低下及甲狀腺功能亢進(jìn)二者均可出現(xiàn)水腫，且均為黏液性水腫。甲狀腺功能低下時(shí)，水、鈉和黏蛋白的復(fù)合體在組織間隙中積聚，患者常表現(xiàn)顏面和手足水腫，皮膚粗厚，呈蒼白色。甲狀腺功能亢進(jìn)患者可出現(xiàn)眼瞼和眼窩周?chē)M織腫脹，眼裂增寬，且眼球突出，結(jié)合膜可有水腫，脛前區(qū)局部皮膚增厚，稱(chēng)脛前區(qū)部液性水腫。5、經(jīng)前期水腫婦女在月經(jīng)前期周期性地出現(xiàn)水腫，并伴有精神癥狀（如煩躁不安、頭痛、失眠）和乳房脹痛者稱(chēng)經(jīng)前期水腫。水腫多在月經(jīng)來(lái)潮前7－15 d開(kāi)始，一周內(nèi)加重，體重可增加2－3kg，月經(jīng)后水腫消退。持續(xù)的時(shí)間長(zhǎng)短不一，1-5年者最多見(jiàn)。（九）蛋自丟失性胃腸病此病為大量血漿蛋白滲人胃腸道，而致低蛋白血癥與水腫的綜合征，常見(jiàn)于胃腸道腫瘤、胃黏膜肥大癥、腸道淋巴管瘤病、慢性腸炎、吸收不良綜合征等等。（十）藥物所致的水腫臨床上常見(jiàn)應(yīng)用藥物引起的水腫，其特點(diǎn)是水腫在用藥后發(fā)生，停藥物后水腫消失。如應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、睪丸酮、雌激素、胰島素、硫豚？、過(guò)氯酸鉀、甘草、蘿芙木等。（十一）特發(fā)性水腫特發(fā)性水腫為一種原因尚不明的全身性水腫。特發(fā)性水腫幾乎只見(jiàn)于女性，且以中年婦女占多數(shù)。水腫受體位的影響且呈晝夜周期性波動(dòng)。病人在晨起時(shí)僅表現(xiàn)輕微的眼瞼、面部及兩手水腫，隨著起立及白日時(shí)間的推移，水腫將移行到身體下半部，足、踝部有明顯凹陷性水腫，一般到傍晚時(shí)水腫最為明顯。一晝夜體重的增減可超過(guò)1.4 kg，因此每天多次稱(chēng)量體重是診斷的重要依據(jù)之一。特發(fā)性水腫發(fā)生的機(jī)理尚未闡明，但已發(fā)現(xiàn)患者有微血管的變化，電鏡觀察證明其皮膚和肌肉的微血管基底膜增厚。這種變化導(dǎo)致血管壁的通透性增高；目前一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)許多體液因子在此病的發(fā)生中具有一定作用，研究較多的有兒茶酚胺、腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素和緩激肽等。特發(fā)性水腫的診斷必須除外心、腎、肝等臟器疾病和營(yíng)養(yǎng)缺乏病。立臥位水試驗(yàn)有助于此病的診斷，立位時(shí)的尿量低于臥位時(shí)尿量的50％以上即可認(rèn)為異常，有診斷意義。（十二）其他原因所致的全身性水腫日常生活中也可見(jiàn)到一些水腫不屬于上述范疇。如在高溫環(huán)境下有人發(fā)生輕度水腫，肥胖者容易有水腫，還有所謂“旅行者水腫”，后者為缺乏鍛煉的人經(jīng)長(zhǎng)途跋涉后兩下肢出現(xiàn)水腫，但經(jīng)過(guò)鍛煉后水腫的現(xiàn)象可以消失，此外還有老年性水腫。二、局限性水腫（一）炎癥性水腫炎癥性水腫是臨床最常見(jiàn)的局限性水腫。特另是急性炎癥一般在炎癥區(qū)域都有水腫。紅、熱、痛是急性炎癥灶的四大特征，因此易與其他局限性水腫鑒別。炎癥區(qū)的水腫液中不的僅體液增多，且含有大量的蛋白及炎性細(xì)胞，故炎癥性水腫的水腫液為滲出液，而非漏出液。（二）靜脈阻塞性水腫此型水腫常發(fā)生于腫瘤壓迫或腫瘤轉(zhuǎn)移。靜脈血栓形成，血栓性靜脈炎等情況。水腫的程度及其后果視其發(fā)生的部位和持續(xù)時(shí)間不同而異。床上較常見(jiàn)的靜脈阻塞性水腫有：1、上腔靜脈阻塞綜合征上腔靜脈阻塞早期的癥征是頭痛，眩暈和眼瞼水腫，以后面部發(fā)組上腔靜脈分布處如頭、頸、上肢及胸壁上部靜脈擴(kuò)張，而水腫是上腔靜脈阻塞綜合征的主要體征。本綜合征大多由惡性腫瘤引起，據(jù)統(tǒng)計(jì)肺癌是最常見(jiàn)的原因，占50％－80％，其次是淋巴瘤、主動(dòng)脈瘤、慢性纖維性縱隔炎、胸內(nèi)的良性或惡性腫瘤，以及血栓性靜脈炎。2、下腔靜脈阻塞綜合征其特點(diǎn)是下肢水腫，其癥狀和體征與下腔靜脈阻塞的部位或水平有關(guān)。如阻塞發(fā)生在下腔靜脈的上段，在肝靜脈人口的上方，則出現(xiàn)明顯腹水，而雙下肢水腫相對(duì)不明顯；阻塞如發(fā)生在下腔靜脈中段，腎靜脈人口的上方，則下肢水腫伴腰背部疼痛；阻塞如在下腔靜脈的下段，則水腫僅限于兩下肢。引起下腔靜脈阻塞的原因有腫瘤或腹腔包塊壓迫，盆腔炎癥或創(chuàng)傷波及下腔靜脈引起血栓靜脈炎等。3、肢體靜脈血栓形成及血檢院靜脈炎在體表即淺層組織靜脈血栓形成與血栓性靜脈炎的區(qū)別是后者除有水腫外局部還有炎癥的表現(xiàn)。而深層組織的靜脈炎與靜脈血栓形成則很難鑒別，因二者除水腫外都有疼痛及壓痛，只是前者常有發(fā)熱，而后者很少有發(fā)熱。4、慢性靜脈功能不全慢性靜脈功能不全一般是指靜脈的慢性炎癥、靜脈曲張、靜脈的瓣膜功能不全和動(dòng)靜脈瘺等所致的靜脈血回流受阻或障礙。水腫是慢性靜脈功能不全的重要臨床表現(xiàn)之一。水腫起初常在下午出現(xiàn)，夜間臥床后可消退，長(zhǎng)期發(fā)展后還可致皮下組織纖維化，有的病人踝部及小腿下部的皮膚出現(xiàn)豬皮樣硬化。由于靜脈淤血，局部可顯青紫、色素沉著，可合并濕疹或潰瘍。（三）淋巴性水腫淋巴性水腫為淋巴回流受阻所致的水腫。根據(jù)病因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)纱箢?lèi)。原發(fā)性淋巴性水腫原因不明，故又稱(chēng)特發(fā)性淋巴水腫，可發(fā)生在一側(cè)下肢，也可發(fā)生在其他部位。發(fā)生這種水腫的皮膚和皮下組織均變厚，皮膚表面粗糙，有明顯的色素沉著。皮下組織中有擴(kuò)張和曲張的淋巴管。繼發(fā)性淋巴水腫多為腫瘤、手術(shù)、感染等造成淋巴管受壓或阻塞而引起。感染的病因可以是細(xì)菌也可以是寄生蟲(chóng)。在細(xì)菌中最常見(jiàn)的是溶血性鏈球菌所引起的反復(fù)發(fā)作的淋巴管炎和蜂窩織炎。在寄生蟲(chóng)中最多見(jiàn)為絲蟲(chóng)寄生于淋巴系統(tǒng)引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，稱(chēng)為絲蟲(chóng)病。絲蟲(chóng)病以下肢受侵最多見(jiàn)，且最后演變成象皮腫。象皮腫的皮膚明顯增厚，皮膚粗糙如皮革樣，有皺褶。根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)，血中檢出微絲蚴和病變皮膚活分一組織檢查，一般診斷不難。（四）變態(tài)反應(yīng)性水腫變態(tài)反應(yīng)性水腫由變態(tài)反應(yīng)引起的局部性水腫，臨床多見(jiàn)的是蕁麻疹。變態(tài)反應(yīng)性水腫）實(shí)際上是過(guò)敏反應(yīng)，是抗原抗體反應(yīng)的一種表一現(xiàn)形式。它主要是通過(guò)肥大細(xì)胞釋放組胺，激活激肽生成系統(tǒng)釋放激肽和促進(jìn)前列腺素的合，成和釋放等機(jī)制，引起動(dòng)脈充血和微血管壁通透性增高，導(dǎo)致水腫的形成。變態(tài)反應(yīng)性水腫可以迅速發(fā)生并可伴有癢、痛等異常感覺(jué)。（五）血管神經(jīng)性水腫目前認(rèn)為可有兩種類(lèi)型。一種為散發(fā)型，病人往往有過(guò)敏史，可由感情沖動(dòng)或精神刺激誘發(fā)，好發(fā)于面部，呈圓形或橢圓形隆起的腫塊，如位置較深層，皮膚表面的紅、腫可以不明顯，發(fā)展迅速而消退刀比較快。另一型為家族型，為常染色體顯性遺傳，局部組織水腫的病理改變及其表現(xiàn)與散發(fā)型相似，但與過(guò)敏無(wú)關(guān)，主要為補(bǔ)體CI酯酶方面的缺陷。此種患者的血清中補(bǔ)體CI酯酶抑制物明顯低于正常。CI酯酶抑制物也是血漿激肽釋放酶的抑制物，此缺乏將使血漿激肽釋放酶活性增強(qiáng)，引起血漿中一緩激肽的濃度增高，結(jié)果導(dǎo)致微血管壁通透性增高并發(fā)生水腫。此型患者可出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)樣皮疹，還可有腹痛、嘔吐等急腹癥樣癥狀。血管神經(jīng)性水腫的后果主要視其發(fā)生的部位而定。如病變發(fā)生在喉，迅速發(fā)生的喉頭水腫，可因窒息造成死亡。轉(zhuǎn)載自http://user.qzone.qq.com/2063638435/blog/1407992100對(duì)于水腫的診斷應(yīng)專(zhuān)科診療，必要時(shí)需多學(xué)科協(xié)助診療。

2017-08-21 血管與腔內(nèi)血管外科雜志 下肢靜脈曲張手術(shù)的治療方法有很多，常見(jiàn)的有傳統(tǒng)手術(shù)、大隱靜脈瓣手術(shù)、射頻消融療法等幾種，需要根據(jù)患者的病程、病情不同進(jìn)行選擇。 傳統(tǒng)手術(shù) 　　傳統(tǒng)的大隱靜脈高位結(jié)扎加剝脫術(shù)是治療下肢靜脈曲張的經(jīng)典手術(shù)。該術(shù)式包括大隱靜脈匯入股靜脈處結(jié)扎主干后行主干全程抽剝，對(duì)于曲張的分支行多個(gè)切口予全部切除。具有視野清楚、術(shù)中切除血管完整、療效確切的優(yōu)點(diǎn)，但也存在手術(shù)切口多、瘢痕大的缺點(diǎn)，嚴(yán)重的可引起下肢尤其是小腿的功能障礙。另外遺留多個(gè)手術(shù)疤痕，容易使患者對(duì)手術(shù)治療產(chǎn)生恐懼感。大隱靜脈高位結(jié)扎、抽剝、小腿曲張靜脈切除術(shù)是外科治療的基本術(shù)式，但術(shù)后存在一定的復(fù)發(fā)率。 曲張團(tuán)塊連續(xù)縫扎術(shù)　 　　曲張團(tuán)塊連續(xù)縫扎術(shù)，常應(yīng)用于伴有小腿靜脈血栓形成或有皮膚潰瘍的病人，由于手術(shù)區(qū)域與皮膚粘連密切，感染嚴(yán)重絕對(duì)不能行靜脈團(tuán)塊剝離。將曲張靜脈團(tuán)塊周?chē)鷾\部靜脈予以連續(xù)縫扎，阻斷曲張團(tuán)塊血液反流有利于感染的控制、潰瘍的愈合，但必須注意應(yīng)用曲張團(tuán)塊連續(xù)縫扎時(shí)應(yīng)避免結(jié)扎交通靜脈、手術(shù)后應(yīng)對(duì)創(chuàng)面予以必要的處理。如植皮或外周血干細(xì)胞移植等。 經(jīng)皮淺靜脈環(huán)形縫扎術(shù)　 　　經(jīng)皮淺靜脈環(huán)形縫扎術(shù)是采用大隱靜脈高位結(jié)扎后對(duì)曲張的淺靜脈隔皮縫扎的手術(shù)方法?？p扎法的學(xué)者認(rèn)為曲張的大隱靜脈是由于承受淤積血液壓力所累，在解決了血液回流障礙后，不必挖掉這些受累的血管，擴(kuò)張的血管留在體內(nèi)也無(wú)妨；大隱靜脈曲張術(shù)后復(fù)發(fā)多是由于患肢深靜脈瓣膜或交通支、深靜脈血栓形成后遺癥等原因所致，并非由于這些淺靜脈的存在所造成；高位結(jié)扎加縫扎術(shù)符合微創(chuàng)治療的原則，減少創(chuàng)傷，術(shù)后恢復(fù)快，長(zhǎng)期觀察無(wú)復(fù)發(fā)。 大隱靜脈瓣手術(shù) 　　手術(shù)分為兩類(lèi)：一類(lèi)為靜脈開(kāi)放性手術(shù)，包括靜脈內(nèi)瓣膜修復(fù)成形術(shù)、靜脈瓣膜移植或移位術(shù)、新鮮的和冰凍保存的同種異體瓣膜移植，目前應(yīng)用最多的來(lái)源于生物合成的代用瓣膜。另一類(lèi)為靜脈外部手術(shù)，包括靜脈瓣膜包裹環(huán)縮、戴戒、環(huán)形縫扎、借助血管鏡的靜脈外瓣膜修復(fù)成型術(shù)。這些手術(shù)的目的是糾正深靜脈功能不全所致的反流，由于修補(bǔ)或置換靜脈瓣膜所需手術(shù)材料價(jià)格昂貴、輔助器材特殊，要求術(shù)者操作技術(shù)較高等原因，目前國(guó)內(nèi)報(bào)道罕見(jiàn)。靜脈外開(kāi)放性手術(shù)對(duì)深靜脈的血流反流的控制遠(yuǎn)期效果有待于大宗病例的長(zhǎng)期隨訪(fǎng)。 射頻消融療法 　　射頻消融系統(tǒng)是由計(jì)算機(jī)控制的腔內(nèi)閉合射頻發(fā)生器和直徑為2 turn和2.7 rnln的閉合電極兩部分組成，治療電極頭部由一個(gè)球形電極頭和周?chē)鷶?shù)個(gè)可自膨脹式電極片組成。射頻消融治療機(jī)理為僅與發(fā)射電極接觸的有限范圍內(nèi) （