血管外科

肺栓塞是由于內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈主干或分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征,其發(fā)病率僅次于冠心病及高血壓；死亡率居第三位，僅次于腫瘤及心肌梗死,；院內(nèi)死亡率位居第一。國際肺栓塞登記注冊研究中血流動力學不穩(wěn)定的病人死亡率為58%，血流動力學穩(wěn)定的病人死亡率為15%，（神經(jīng)系統(tǒng)疾病、高齡、臟器功能不全、腫瘤增加危險），但肺栓塞隱匿性大，容易漏診及誤診。 肺栓塞的診斷流程 急性高危型肺栓塞的治療辛酸歷程： 1、外周抗凝急性高危型肺栓塞 患者長期重癥醫(yī)學科治療，抗凝，死亡率高（形成慢性血栓性肺動脈高壓平均生存年齡2-3年）。 2、外周溶栓尿激酶 有效率低，患者多形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓 3、外周溶栓rt-PA,r-PA 腦出血高發(fā) 4、下腔靜脈濾器置入+外周溶栓rt-PA,r-PA 患者慢性血栓栓塞性肺動脈高壓 5、溶栓導管+r-PA+下腔靜脈濾器置入 高壓槍或輸液泵快速泵入肝素水100ml（12500u/500ml 0.85%NaCl）9mg r-PA 溶入50ml 0.85%NaCl 輸液泵6小時泵入輸注3小時、6小時、輸注后3小時復查凝血功能，如PT、APTT高于3倍停用r-PA ，如低于三倍第一次用藥后6小時9mg r-PA 溶入50ml 0.85%NaCl 輸液泵6小時泵入，重復輸注3小時、6小時、輸注后3小時復查凝血功能操作，如期間PT、APTT高于3倍停用r-PA（預防腦出血、嚴格控制血壓），同時維持患者肝素化或口服利伐沙班20mg BID 目前效果：2016.10.26至今治療17例急性高危型肺栓塞溶栓患者 15例健康出院，目前無慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的發(fā)生（可能時間不到） 1例死于鎖骨下動脈穿刺導致血氣胸 1例死于肺水腫（全肺95%不顯影）

發(fā)表者：北京中日友好醫(yī)院心臟血管外科·電化療科劉江濤吸煙是中國人心血管疾病的重要危險因素，與高血壓、血脂異常、肥胖、糖尿病等一樣危險。而冠心病—直是吸煙致死疾病的前三位之一，香煙致死的國內(nèi)排名，前三位是CODP（慢性阻塞性肺氣腫）>肺癌>冠心病，而國外則是CODP>冠心病>肺癌。吸煙與高血壓、高血脂、高血糖等危險因素是疊加倍增關(guān)系。用個通俗的比喻，吸煙好比一把刻刀，它一直在全身的血管內(nèi)皮上劃來劃去，使血管內(nèi)皮出現(xiàn)裂隙，這樣血液中的血小板、白細胞、血脂、血糖、尿酸及尿素等成分才有機會進入血管內(nèi)膜下，造成全身血管老化、內(nèi)膜增厚、斑塊形成，狹窄，甚至出現(xiàn)血栓，進而在人體內(nèi)出現(xiàn)各種癥狀和體征，在腦為卒中，在眼為失明，在心為心肌梗死，在腎為尿毒癥，而在下肢則為靜脈血栓，動脈硬化狹窄。在科學實驗室里的研究，吸煙促發(fā)心血管疾病的發(fā)病機理則主要是，吸煙使血管內(nèi)皮功能紊亂，血栓生成增加，炎癥反應加強及氧化修飾。吸煙者與非吸煙者比，循環(huán)中組織因子（TF）活性遠高于后者，而TF在動脈粥樣硬化斑塊有高表達，這正提示它在血栓形成中發(fā)揮重要作用。吸煙使一氧化氮生物合成減少，吸煙使血管內(nèi)皮舒張功能受損，吸煙致心外膜血管內(nèi)皮功能障礙，吸煙使白細胞計數(shù)升高，而白細胞計數(shù)升高與更高心血管事件風險相關(guān)。吸煙使血小板聚集功能增強，且被動吸煙的人血小板聚集功能與吸煙者接近。吸煙增加氧化修飾。吸煙加重動脈粥樣硬化，增加心絞痛風險，增加急性非致死性心梗的風險，與非吸煙者相比，吸煙者發(fā)生急性非致死性心梗的風險增加3倍，并與吸煙多少成正比。吸煙增加冠心病死亡風險，增加心源性猝死的風險，且使冠脈介入治療后發(fā)生Q波心梗的風險增高。被動吸煙也會明顯增加冠心病發(fā)生風險，被動吸煙發(fā)生心臟疾病的風險比不吸煙者增加30％，被動吸煙會增加急性心梗發(fā)生風險，使發(fā)生非致死性心梗的風險量級增加。在腦血管方面，吸煙增加急性缺血性卒中風險，比如大量吸煙后急性作用就是腦血管急性血栓形成。證據(jù)顯示，無論是主動還是被動吸煙都會加快頸動脈粥樣硬化，增加致命性和非致命性腦卒中風險。因為血管脆性增加，吸煙還增加出血性卒中風險，增加腦卒中死亡風險。在外周血管疾病 (PVD)方面，吸煙使發(fā)生PVD的時間提早10年，使發(fā)生PVD的風險增加10-16倍，這高于冠心病的發(fā)生風險。具體來說，吸煙與下列血管疾病的風險增加有關(guān)：無癥狀的 PVD，間歇性跛行，PVD的進展，因PVD并發(fā)癥引起的截肢，股幗動脈旁路失敗，血管手術(shù)后的死亡。另外吸煙還與主動脈瘤發(fā)生有量效關(guān)系，因為吸煙促進主動脈擴張，吸煙增加主動脈瘤死亡風險。那么戒煙會帶來什么好處呢？戒煙可以使纖維蛋白原下降；戒煙使白細胞計數(shù)明顯降低；戒煙使血小板聚集率下降；戒煙可改善脂蛋白構(gòu)成，包括高密度脂蛋白升高，低密度脂蛋白降低；戒煙使動脈順應性改善；戒煙使血液動力學改善；戒煙使冠心病風險減少；戒煙使急性心梗風險降低；戒煙使冠狀動脈介入治療后死亡率下降，戒煙使冠狀動脈旁路移植術(shù)后死亡率減低，有資料對戒煙的生存收益進行評估，得出結(jié)論是戒煙5年，生存率可提高3％，戒煙5年可提高10％，戒煙15年則可提高15％；對于心梗后左心室功能異常的患者，戒煙可使心律失常造成死亡風險降低；戒煙使心臟驟停風險減低；戒煙使外周血管疾病癥狀改善；戒煙使卒中風險降低?？梢哉f戒煙是降低心血管風險最經(jīng)濟的干預方式，材料表明，平均每挽救一個生命年（人年）的成本：戒煙的花費為$ 2,000 - 6,000，使用降血壓藥物的花費為$ 9,000 -26,000，而使用降血脂藥物則需要$ 50,000-196,000。再來一個完整總結(jié)，希望增強大家戒煙的決心。戒煙的短期益處有：纖維蛋白原濃度下降；纖維蛋白原合成速率減低；白細胞計數(shù)下降；高密度/低密度脂蛋白比例改善；卒中風險降低；高密度脂蛋白增加，低密度脂蛋白下降；動脈壓、心率下降；動脈順應性改善；心梗后心律失常所致猝死風險減低；血小板體積減小，血小板環(huán)磷酸腺苷反應增強，促使前列腺素E1發(fā)生腺苷酸環(huán)化；吸煙導致的血小板聚集減少等。戒煙的長期益處，通過與心血管疾病進展相關(guān)的炎癥標志分子水平(C反應蛋白, 白細胞, 纖維蛋白原) 的改善，可以減少下列風險：卒中；重復冠脈搭橋術(shù)；心梗后反復發(fā)生冠脈事件；心梗后心律失常所致猝死；繼發(fā)心血管疾??；冠脈搭橋術(shù)后血運重建術(shù)；減少冠脈搭橋術(shù)后的死亡率；經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)后死亡率。后記，在5月31日國際戒煙日當天，我得到的資料說，我國實行戒煙運動15年來，吸煙率沒有任何下降！而在臨床醫(yī)療工作中，每每能夠見到因為吸煙而導致截肢的患者。對比美國加強戒煙宣傳后，其吸煙率是逐年下降，而其心血管疾病也逐年下降。有感于此，我結(jié)合相關(guān)吸煙與戒煙的循證資料，寫下這段科普短文，想吸煙者說一聲，為己為人，請你戒煙！

患者女，67歲，于2020年1月14日早4時左右突然出現(xiàn)陰道流血。立即120送至附近醫(yī)院，經(jīng)紗布填塞后仍然出血不止，急救醫(yī)院聯(lián)系值班醫(yī)生和我詢問后將患者轉(zhuǎn)來我院。來院查體：血壓：80/60mmHg，心率：92次/分?；颊呙嫔n白，會陰處可見暗紅色血液流出。 立即聯(lián)系備紅細胞4單位并術(shù)前輸入2單位。聯(lián)系手術(shù)室麻醉師準備介入手術(shù)。 術(shù)后患者血壓146/101mmHg，心率80次/分。術(shù)后鎮(zhèn)痛中。會陰部無血性物流出。 PS：這是一個經(jīng)朋友圈查詢到我們科室可行此類手術(shù)的醫(yī)生轉(zhuǎn)來的患者。每一次宣傳就可以挽救一條生命真的很好。 PS：晚期宮頸癌冰凍骨盆患者行子宮動脈栓塞+灌注化療也可使腫瘤瘤體減小達到減瘤減期效果。