脊髓灰質(zhì)炎

脊髓灰質(zhì)炎
poliomyelitis
事件背景

新聞背景：8月27日，中國(guó)疾病預(yù)防控制中心發(fā)布消息，新疆送檢的4株Ⅰ型脊髓灰質(zhì)炎（簡(jiǎn)稱脊灰）病毒陽(yáng)性分離物，確定為脊灰野病毒。衛(wèi)生部9月5日通報(bào)，新疆新增2例脊灰實(shí)驗(yàn)室確診病例。截至9月4日，累計(jì)報(bào)告6例脊灰實(shí)驗(yàn)室確診病例。截止9月7日，新疆累計(jì)報(bào)告9例脊髓灰質(zhì)炎（又名小兒麻痹癥）確診病例，其中1例死亡，其余8例仍在治療和康復(fù)中。這次輸入性的疫情野病毒后來(lái)證實(shí)來(lái)自巴基斯坦。9例都發(fā)生在和田地區(qū)。
2000年，世界衛(wèi)生組織確認(rèn)中國(guó)已消滅脊髓灰質(zhì)炎，中國(guó)成為“無(wú)脊灰國(guó)家”；11年后的2011年8月，中國(guó)新疆出現(xiàn)了實(shí)驗(yàn)室確診的脊灰病例。

概括

脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis 簡(jiǎn)稱polio）是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現(xiàn)主要以發(fā)熱、上呼吸道癥狀、肢體疼痛為主，部分病人可發(fā)生弛緩性神經(jīng)麻痹并留下癱瘓后遺癥，一般多感染5歲以下小兒，故俗稱“小兒麻痹癥”。

全球消滅脊灰行動(dòng)

1988年，在166個(gè)會(huì)員國(guó)代表出席的第四十一屆世界衛(wèi)生大會(huì)上，通過(guò)了一項(xiàng)全世界消滅脊灰決議。它標(biāo)志著由世界衛(wèi)生組織（世衛(wèi)組織）、國(guó)際扶輪社、美國(guó)疾病控制和預(yù)防中心以及聯(lián)合國(guó)兒童基金會(huì)率先發(fā)起的全球消滅脊灰行動(dòng)正式啟動(dòng)。這是繼1980年消滅天花認(rèn)證，1980年代期間美洲在消滅脊灰病毒方面取得進(jìn)展，以及國(guó)際扶輪社承諾籌措資金以保護(hù)所有兒童免受該疾患之苦之后的又一行動(dòng)。 進(jìn)展
總體說(shuō)，自全球消滅脊灰行動(dòng)啟動(dòng)以來(lái)，病例數(shù)量減少了99%以上。2010年，全世界只有四個(gè)國(guó)家仍有脊灰流行。印度北部、尼日利亞北部以及阿富汗與巴基斯坦邊界地區(qū)脊灰的持續(xù)小面積傳播提出了重要的流行病學(xué)挑戰(zhàn)。
1994年，世界衛(wèi)生組織美洲區(qū)域（36個(gè)國(guó)家）被認(rèn)證為無(wú)脊髓灰質(zhì)炎，隨后，2000年世衛(wèi)組織西太平洋區(qū)域（包括中國(guó)在內(nèi)的37個(gè)國(guó)家和地區(qū)）以及2002年6月歐洲區(qū)域（51個(gè)國(guó)家）也獲得認(rèn)證。2010年，歐洲區(qū)域在獲得認(rèn)證后發(fā)生第一例輸入性脊灰病例。
2009年，在所開展的273次補(bǔ)充免疫活動(dòng)（SIAs）期間，40個(gè)國(guó)家中超過(guò)3.61億兒童接受了免疫。就全球而言，從及時(shí)發(fā)現(xiàn)急性弛緩性麻痹病例可以看出，脊灰監(jiān)測(cè)工作已達(dá)到歷史最高水平。
世界衛(wèi)生組織駐塔吉克斯坦代表處2011年9月7日發(fā)表聲明說(shuō)，從2010年9月1日起，俄羅斯和中亞地區(qū)均未發(fā)現(xiàn)新增的脊髓灰質(zhì)炎野病毒感染病例，這一疾病在中亞地區(qū)已被消滅。

流行病學(xué)

傳染源：人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的唯一自然宿主。隱性感染和輕癥癱瘓型病人是本病的主要傳染源。
傳播途徑：本病以糞－口感染為主要傳播方式，感染初期主要通過(guò)患者鼻咽排出病毒，隨著病程進(jìn)展病毒隨之由糞便排出，糞便帶毒時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月之久，通過(guò)污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的病毒活疫苗在通過(guò)糞便排出體外后，在外界環(huán)境中有可能恢復(fù)毒力，從而感染其他易感人群。
人群易感性：人群普遍易感，感染后獲持久免疫力并具有型特異性?？贵w可通過(guò)胎盤及母乳由母體傳給新生兒，這種被動(dòng)免疫在出生后6個(gè)月中逐漸消失，年長(zhǎng)兒大多經(jīng)過(guò)隱性感染獲得免疫力，抗體水平再度增長(zhǎng)，故6個(gè)月以上小兒發(fā)病率逐漸高，至5歲后又降低，到成人時(shí)多具一定免疫力。

發(fā)病機(jī)制

病毒通過(guò)宿主口咽部進(jìn)入體內(nèi)，因其耐酸故可在胃液中生存，并在腸粘膜上皮細(xì)胞和局部淋巴組織中增殖，同時(shí)向外排出病毒，此時(shí)如機(jī)體免疫反應(yīng)強(qiáng)，病毒可被消除，為隱性感染；否則病毒經(jīng)淋巴進(jìn)人血循環(huán)，形成第一次病毒血癥，進(jìn)而擴(kuò)散至全身淋巴組織中增殖，出現(xiàn)發(fā)熱等癥狀，如果病毒未侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，機(jī)體免疫系統(tǒng)又能清除病毒，患者不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，即為頓挫型；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血癥，此時(shí)病毒可突破血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，故約有1%患者有典型臨床表現(xiàn)，其中輕者有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀而無(wú)癱瘓，重者發(fā)生癱瘓，稱癱瘓型。

病理改變

病毒在神經(jīng)系統(tǒng)中復(fù)制導(dǎo)致了病理改變，復(fù)制的速度是決定其神經(jīng)毒力的重要因素。病變主要在脊髓前角、延髓、橋腦和中腦，以脊髓損害為主，開始是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的尼氏體變性，接著是核變化、細(xì)胞周圍多形核及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，最后被噬神經(jīng)細(xì)胞破壞而消失。癱瘓主要由神經(jīng)細(xì)胞不可逆性嚴(yán)重病變所致。臨床上是否癱瘓、癱瘓輕重及其恢復(fù)程度主要由神經(jīng)細(xì)胞病變的程度和部位決定，但并不是所有受累神經(jīng)元都?jí)乃溃覔p傷是可逆性的。起病3~4周后，水腫、炎癥消退，神經(jīng)細(xì)胞功能可逐漸恢復(fù)。引起癱瘓的高危因素包括過(guò)度疲勞、劇烈運(yùn)動(dòng)、肌肉注射、扁桃體摘除術(shù)和遺傳因素等。

病原學(xué)及理化性質(zhì)

脊髓灰質(zhì)炎病毒是屬于小核糖核酸病毒科的腸道病毒，病毒呈球形，直徑約20～30nm，核衣殼為立體對(duì)稱20面體，有60個(gè)殼微粒，無(wú)包膜。根據(jù)抗原不同可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起癱瘓，各型間很少交叉免疫。脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)外界因素抵抗力較強(qiáng)，但加熱至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各種氧化劑如雙氧水、漂白粉、高錳酸鉀等，均能使其滅活。
臨床特征
本病伏期為5－35天，一般9－12天，臨床上可表現(xiàn)多種類型：輕型（隱性感染）、頓挫型、無(wú)癱瘓型、癱瘓型。本病90%以上為無(wú)癥狀或輕型病例，僅可從糞便或鼻咽部分泌物中分享出病毒抗體。頓挫型，占4%－8%，通常無(wú)性臨床表現(xiàn)，僅有發(fā)熱（2－3天）、頭痛、乏力，咽喉腫痛，或納差、惡心、腹痛等消化道癥狀，一般不伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。無(wú)癱瘓型與頓挫型相比，主要區(qū)別為腦膜刺激征的出現(xiàn)，但其臨床表現(xiàn)與其它腸道病毒引起的腦膜炎難以鑒別，此外，全身癥狀也較頓挫型為重。
臨床表現(xiàn)
癱瘓型主要可分為以下各期：
（一）前驅(qū)期：主要癥狀為發(fā)熱、乏力、多汗，可伴咽痛、咳嗽等呼吸道癥狀或食欲下降、惡心嘔吐、腹痛等不適。

（二）癱瘓前期：可由前驅(qū)期直接進(jìn)入，或在前驅(qū)期癥狀消失后l~6天出現(xiàn)體溫再次上升，頭痛、惡心嘔吐，煩躁或嗜睡，感覺過(guò)敏、肢體強(qiáng)直灼痛。體檢可見：頸抵抗或凱爾尼格（Kerning)征、布魯津斯基（Brudzinski)征陽(yáng)性。三腳架征，即患者坐起時(shí)因頸背強(qiáng)直不能屈曲，坐起進(jìn)需雙手后撐床上而呈“三腳架”樣。吻膝試驗(yàn)陽(yáng)性，即患者坐起、彎頸時(shí)不能以下頜抵膝?？砂榻桓猩窠?jīng)功能紊亂而出現(xiàn)面色潮紅、多汗、括約肌功能障礙等表現(xiàn)。后期可有腱反射減弱或消失。
（三）癱瘓期：通常于起病后3－10天出現(xiàn)肢體癱瘓，多于體溫開始下降時(shí)出現(xiàn)癱瘓，癱瘓前可有肌力減弱，伴腱反射減弱或消失，并逐漸加重。無(wú)感覺障礙，癱瘓?jiān)缙诳砂橛邪l(fā)熱和肌痛，多數(shù)患者體溫退下降后癱瘓就不再發(fā)展?？煞忠韵聨仔停?
1、脊髓型：此型最為常見。表現(xiàn)為弛緩性癱瘓，不對(duì)稱，腱反射消失，肌張力減退，因病變多在頸、腰部脊髓，故四肢癱瘓居多。近端肌群較遠(yuǎn)端肌群受累重，出現(xiàn)早。軀干肌群癱瘓時(shí)頭不能直立，頸背無(wú)力，不能坐起和翻身。頸胸部脊髓病變嚴(yán)重時(shí)可累及呼吸肌而影響呼吸運(yùn)動(dòng)，表現(xiàn)呼吸淺速、咳嗽無(wú)力等。
2、延髓型又稱球麻痹型：系顱神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核和延髓的呼吸、循環(huán)中樞被侵犯所致。呼吸中樞受損時(shí)出現(xiàn)呼吸不規(guī)則，呼吸暫停；血管運(yùn)動(dòng)中樞受損時(shí)可有血壓和脈率的變化，兩者均為致命性病變。顱神經(jīng)受損時(shí)則出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)麻痹癥狀和體征，以面神經(jīng)及第X對(duì)顱神經(jīng)損傷多見。
3、腦型此型少見：表現(xiàn)為高熱、煩躁不安、驚厥或嗜睡昏迷，可有神志改變。
4、混合型以上幾型同時(shí)存在的表現(xiàn)。

（四）恢復(fù)期：癱瘓通常從肢體遠(yuǎn)端開始恢復(fù)，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，一般病例1~3個(gè)月內(nèi)可基本恢復(fù)，嚴(yán)重者需6~18月或更長(zhǎng)時(shí)間。
（五）后遺癥期：癱瘓1~2年后仍不恢復(fù)為后遺癥期。嚴(yán)重者受累肌肉出現(xiàn)萎縮，神經(jīng)功能不能恢復(fù)，造成受累肢體畸形。部分癱瘓型病例在感染后25~35年，發(fā)生進(jìn)行性神經(jīng)肌肉軟弱、疼痛，受累肢體癱瘓加重，稱為“脊髓灰質(zhì)炎后肌肉萎縮綜合征”。

并發(fā)癥
并發(fā)癥：最主要的并發(fā)癥為呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，多見于延髓型呼吸麻痹患者，可繼發(fā)肺炎、肺不張、急性肺水腫。部分患者尸檢可發(fā)現(xiàn)心肌病變。消化系統(tǒng)并發(fā)癥為消化道出血，腸麻痹，急性胃擴(kuò)張等。其它并發(fā)癥還包括尿潴留所致的尿路感染。長(zhǎng)期臥床可致褥瘡及氮、鈣負(fù)平衡，表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、尿路結(jié)石和腎功能衰竭等。

實(shí)驗(yàn)室檢查
血常規(guī):白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比大多正常，少數(shù)患者白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞輕度增多，急性期血沉增快。
腦脊液檢查：類似于其它病毒所致的腦膜炎。顱壓可略高，細(xì)胞數(shù)稍增，早期中性粒細(xì)胞為主，后以淋巴細(xì)胞為主。熱退后細(xì)胞數(shù)迅速降至正常，蛋白可略高，形成蛋白－細(xì)胞分離現(xiàn)象，少數(shù)患者腦脊液可始終正常。
病毒分離:起病一周內(nèi)可從咽部及糞便內(nèi)分離出病毒，也可從血液或腦脊液中分離病毒，多次送檢可增加陽(yáng)性率 。
血清學(xué)檢查:可用中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)及酶標(biāo)等方法檢測(cè)特異抗體，其中以中和試驗(yàn)較常用，陽(yáng)性率及特異性均較高。

診斷

根據(jù)流行病學(xué)資料，當(dāng)?shù)赜斜静“l(fā)生，未服用疫苗者接觸患者后發(fā)生多汗、煩躁、感覺過(guò)敏、頸背疼痛、強(qiáng)直，腱反射消失等現(xiàn)象，應(yīng)疑及本病。弛緩性癱瘓的出現(xiàn)有助于診斷。病毒分離和血清特異性抗體檢測(cè)可確診。

鑒別診斷

前驅(qū)期須和上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人可與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。癱瘓病人還應(yīng)和感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎（吉蘭－巴雷綜合征）、周期性癱瘓以及其它骨關(guān)節(jié)病變引起的病變相鑒別。
治療
治療原則：本病目前無(wú)特效抗病毒治療。處理原則是對(duì)癥治療、預(yù)防及處理并發(fā)癥、康復(fù)治療。
治療
前驅(qū)期及癱瘓前期：
1、一般治療：臥床休息病人臥床持續(xù)至熱退1周，避免各種引起癱瘓發(fā)生的因素，如劇烈活動(dòng)、肌肉注射、手術(shù)等。保證補(bǔ)液量及熱量的供給。
2、對(duì)癥治療：必要時(shí)可使用退熱藥、鎮(zhèn)靜劑緩解全身肌肉痙攣不適和疼痛；適量的被動(dòng)運(yùn)動(dòng)可減少肌肉萎縮、畸形發(fā)生。
治療
癱瘓期：
1、保持功能體位：正確的姿勢(shì)患者臥床時(shí)身體應(yīng)成一直線，膝部稍彎曲，髖部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝關(guān)節(jié)成90°。疼痛消失后立即作主動(dòng)和被動(dòng)鍛煉，以避免骨骼畸形。
2、營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充：適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)應(yīng)給予營(yíng)養(yǎng)豐富的飲食和大量水分，如因環(huán)境溫度過(guò)高或熱敷引起出汗，則應(yīng)補(bǔ)充鈉鹽。厭食時(shí)可用胃管保證食物和水分?jǐn)z入。
3、藥物促進(jìn)功能恢復(fù)：使用神經(jīng)細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)費(fèi)希特如維生素B1、B12及促神經(jīng)傳導(dǎo)藥物地巴唑；增進(jìn)肌肉張力藥物，如加蘭他敏一般在急性期后使用。
4、延髓型癱瘓：①保持呼吸道通暢：采用低頭位（床腳抬高成20°~25°）避免誤吸，最初數(shù)日避免胃管喂養(yǎng)，使用靜脈途徑補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)。若氣管內(nèi)分泌物較多，應(yīng)及時(shí)吸出，防止氣道梗阻；②監(jiān)測(cè)血?dú)?、電解質(zhì)、血壓等，發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)處理；③聲帶麻痹、呼吸肌癱瘓者，需行氣管切開術(shù)，通氣受損者，則需機(jī)械輔助呼吸。

治療

恢復(fù)期及后遺癥期：
體溫退至正常，肌肉疼痛消失和癱瘓停止發(fā)展后應(yīng)進(jìn)行積極的功能恢復(fù)治療，如按摩、針灸、主動(dòng)和被動(dòng)鍛煉及其他理療措施。 若畸形較嚴(yán)重，可行外科矯形治療。

預(yù)防

管理傳染源：患者自起病日起至少隔離40天，密切接觸者應(yīng)醫(yī)學(xué)觀察20天，對(duì)于病毒攜帶者應(yīng)按患者的要求隔離。
切斷傳播途徑：急性期病人糞便用20%含氯石灰乳劑，將糞便浸泡1－2個(gè)小時(shí)或用含氯消毒劑浸泡消毒后再排放，沾有糞便的尿布、衣褲應(yīng)煮沸消毒，被服應(yīng)日光曝曬。
保護(hù)易感人群：
1、人工主動(dòng)免疫：
（一）減毒活疫苗（OPV）優(yōu)點(diǎn)是使用方便，95%以上的接種者產(chǎn)生長(zhǎng)期免疫，并可在腸道內(nèi)產(chǎn)生特異性抗體sIgA，使接觸者亦可獲得免疫效果；但由于是活病毒，故為用于免疫功能缺陷者或者免疫治療劑治療者。我國(guó)從1960年開始自制脊髓灰質(zhì)炎減毒，目前普遍采用混合多價(jià)糖丸，一般首次免疫從2月齡開始，連服3次，音隔4－6周，4歲時(shí)再加強(qiáng)免疫一次。服用是應(yīng)用冷開水吞服，服疫苗后半小時(shí)不宜熱飲開水。
（二）滅活疫苗（IPV）優(yōu)點(diǎn)是安全，一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成員，也可用于接受免疫抑制劑治療者；缺點(diǎn)是價(jià)格較昂貴，免疫維持時(shí)間較短，且需重復(fù)注射，腸道不能產(chǎn)生局部免疫能力。
2、被動(dòng)免疫：未服過(guò)疫苗的幼兒、孕婦、醫(yī)務(wù)人員、免疫低下者、扁桃體摘除等局部手術(shù)手，若與患者接觸，應(yīng)及早肌注丙種球蛋白。