急性心肌梗死

IABP（主動脈內(nèi)球囊反搏泵）是一種心臟輔助裝置，是心血管內(nèi)外科醫(yī)生常用的治療設(shè)備。也是心血管疾病治療里程碑式的設(shè)備！它可以理解為心臟工作的拐棍兒。其主要工作原理，是在人體的主動脈內(nèi)置入一個可充放氣的球囊，探測裝置根據(jù)人體的心臟或脈搏搏動，在心臟跳動的舒張期（心臟每次搏動分為收縮期-用來射出血液和舒張期-用來將心腔內(nèi)血液填滿）進行球囊內(nèi)充氣。這樣可將主動脈內(nèi)部分血液，在舒張期加壓供給給心臟的冠狀動脈，增加心臟供血、供氧。通過球囊反搏輔助裝置的工作，可增加心肌的養(yǎng)供并減輕心臟射血的后負荷，從而幫助心臟恢復，給心臟更多的時間和幫助進行恢復。當心臟功能逐步恢復，各項指標達到可以脫離輔助的標準時，醫(yī)生就會將其從體內(nèi)撤除，不會永久性的留在身體里。安貞醫(yī)院幾乎每天都有患者接受IABP的治療，全球約20萬例/年的患者在其幫助下“起死回生”。因此IABP（主動脈球囊反搏），在冠心病、急性心肌梗塞、部分心衰患者的生命維持中，可起到比傳統(tǒng)藥物更加強悍的作用。是目前心血管內(nèi)外科必備的設(shè)備。但凡事必有其兩面性，如同藥物一樣，主動脈球囊反搏除了作用外，也有副作用。其放置屬于有創(chuàng)性操作，也可以說是個小手術(shù)，需要進行動脈穿刺，增加了動脈損傷和穿刺以遠的肢體缺血風險（我經(jīng)歷的患者，即有因為下肢缺血壞死導致截肢的）；同時異物置入并反復的搏動，可能導致動脈斑塊脫落或血栓的形成，造成栓塞的風險，因此應(yīng)用時必須要用藥物進行血液抗凝，這有增加了出血的風險；再有，長時間的異物置入，也會增加本就危重的患者的感染風險等等。同時主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈夾層和降主動脈縮窄的患者，是嚴格禁忌置入IABP的，一旦應(yīng)用會給患者帶來致死性風險。血壓偏低時，醫(yī)生所要做的工作是通過各種線索（病史、癥狀、體征、輔助檢查結(jié)果），分析患者的病因，根據(jù)病因予以針對性的治療。IABP只是醫(yī)生采用的其中一種治療方法而已，不是所有的患者都適合應(yīng)用。醫(yī)生要根據(jù)其適應(yīng)證、禁忌癥為患者選擇使用，并事前征得患者或家屬的同意。最后還要說一句，IABP不是什么神奇設(shè)備，在心臟輔助裝置中，它只能算是較弱的輔助設(shè)備，不能包治百病，也不是應(yīng)用后就包好。比如我曾經(jīng)救治過的患者，在應(yīng)用IABP后，一度病情穩(wěn)定，但由于心肌梗塞過于嚴重，即使經(jīng)過冠狀動脈搭橋手術(shù)心臟供血恢復，其心臟功能也無法好轉(zhuǎn)，長時間的應(yīng)用IABP其副作用已逐步顯現(xiàn)，最終只能撤除，而患者也遺憾離世。醫(yī)生不是神仙，任何醫(yī)療設(shè)備也不是什么神兵利器，但我們一直在努力，醫(yī)學科學在不斷發(fā)展，診療規(guī)范不斷完善，相信未來，會有更多的像IABP這樣的醫(yī)療設(shè)備可以為人類帶來更多的福音！

心肌梗死是心肌細胞的缺血性壞死，急性心肌梗死是在冠狀動脈原有病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或者中斷，使相應(yīng)部位的心肌細胞嚴重而持久地缺血所致的部分心肌細胞急性壞死。臨床表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙，反應(yīng)心肌急性缺血、損傷和壞死的一系列特征性心電圖演變以及血清心肌標志物的升高。研究發(fā)現(xiàn)，大概有50%的急性心肌梗死患者在發(fā)生前有誘導因素和前驅(qū)癥狀：1、劇烈運動、創(chuàng)傷、情緒波動、急性失血、出血性或感染性休克、主動脈瓣狹窄、發(fā)熱、心動過速等引起心肌耗氧增加的因素；2、呼吸道感染、各種原因引起的低氧血癥（動脈血氧飽和度<92%）、肺栓塞、低血糖、應(yīng)用可卡因、過敏等。3、發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等；4、心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇烈、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差等；5、疼痛時常伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴重心律失常、血壓下降等。預(yù)防分為兩個方面，一方面是針對病因的預(yù)防，另一方面是針對誘因和前驅(qū)癥狀的預(yù)防。1、合理的膳食，少吃油膩食物，避免肥胖。2、年過40歲者，即使血脂無異常，也應(yīng)該避免攝入過多的動物性脂肪和含膽固醇較高的食物。3、已知有冠心病的人，嚴禁暴飲暴食，以免誘發(fā)心絞痛或心肌梗死，有高血壓或者心力衰竭患者，需要同時限制鹽的攝入。4、提倡飲食清淡，多食蔬菜和水果。5、適當?shù)腻憻挕?、戒煙限酒。7、假如出現(xiàn)上述所說的急性心肌梗死的先兆或者前驅(qū)癥狀，需要及時就醫(yī)，明確診斷，可使部分患者避免發(fā)生心肌梗死。

專家簡介：勵峰，上海市第六人民醫(yī)院心血管外科主任，主任醫(yī)師，教授，醫(yī)學博士，碩士生導師。在心血管外科領(lǐng)域有豐富的理論和臨床經(jīng)驗。在大血管外科、冠脈外科、瓣膜外科和先心病方面都有深厚的功底。善于吸收國內(nèi)外最先進的手術(shù)理論和方法，并有開拓性工作。在上海市率先開展了應(yīng)用乳內(nèi)動脈和橈動脈的搭橋手術(shù)，也率先開展了瓣膜手術(shù)中的射頻消融手術(shù)。尤其在房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉的外科微創(chuàng)封堵手術(shù)上有較深的造詣，其中室間隔缺損的外科封堵手術(shù)在世界上和國內(nèi)都是屬于開創(chuàng)性工作，影響很大。心肌梗死在很多人看來是老年病但是從近幾年來看心肌梗死的確年輕化了2021年1月2日下午，《巴啦啦小魔仙》凌美琪扮演者孫僑潞的媽媽發(fā)文證實女兒去世的消息，該微博證實，25歲的孫僑潞死于心肌梗死。近年來，心肌梗死呈年輕化趨勢。2016年十一長假期間，“春雨醫(yī)生”的創(chuàng)始人張銳心肌梗死去世，年僅44歲；2014年1月2日，47歲的小馬奔騰公司老總李明死于心梗；2012年8月2日，年僅25歲的浙江電臺主播郭夢秋在家中突發(fā)心肌梗死去世。近年來，不斷有人年紀輕輕就因心梗而猝死的新聞頻頻曝出，引發(fā)關(guān)注。其中，孫僑潞是最新、最年輕的一例，尤其令人震驚。從47歲、44歲，到25歲，因為心肌梗死引發(fā)猝死的案例不斷年輕化，引起大家的強烈關(guān)注。著名心血外科專家勵峰說，很多年輕人就栽在首次的急性心肌梗死上，因為在這之前，他們覺得自己沒有任何毛病，更或是不認識這個病。視頻：從臨床上來看心肌梗死年輕化每次看到年輕人心梗猝死的新聞，我們總是心頭一緊，然后繼續(xù)熬夜，敷最貴的眼霜，熬最晚的夜……但是，我們的身體真的如我們想象中那么強大嗎？心肌梗死之前有沒有一些征兆？作為“鴨梨山大”的年輕人，如何工作、健康兩不誤？本期節(jié)目我們請到了上海著名心血管外科醫(yī)生勵峰，為大家詳細科普心肌梗死的發(fā)病機制和預(yù)防方法。本期嘉賓本期重點一、什么是心肌梗死？心肌梗死一般指的是急性心肌梗死。是指因冠狀動脈出現(xiàn)急性堵塞，心臟肌肉因缺少血液供應(yīng)出現(xiàn)壞死，使得心臟功能受損的一種可能危及生命的急性病癥。簡單來說，我們心臟會跳動，離不開強勁有力的心臟肌肉在不斷地收縮、擴張，而滋養(yǎng)這些心臟肌肉的血管就是從左心室伸出來的兩條血管形成的枝枝叉叉，看起來有點像倒置的皇冠，醫(yī)學上叫做冠狀動脈。二、心肌梗死為何如此兇險？在說這個問題之前，我們要認識一下我們的血管。正常的血管口徑大，管壁光滑柔軟而且彈性好，輸送血液能力很強，但是隨著年齡增長，膽固醇、甘油三酯等成分在血管內(nèi)壁上越積越多，形成像粥一樣的白色斑塊，白色斑塊越積越多，血管的口徑就越來越窄，柔韌性也隨之降低，血管開始硬化，這就是動脈粥樣硬化，被稱為“埋在血管里的定時炸彈”。一般情況下，血管從十幾歲開始老化，當存在高血壓、高血脂和高血糖的時候，這種衰老就會加速。粥樣硬化后的動脈受到刺激，比如劇烈運動、過度疲勞、天氣變化等誘因，會發(fā)生斑塊脫落，堵塞血管，引發(fā)各種急性病癥。當滋養(yǎng)心臟的冠狀動脈發(fā)生堵塞時候，問題就嚴重了，特別是負責心臟收縮的肌肉沒有了血液供養(yǎng)，馬上就會停止工作，引發(fā)心肌梗死。所以，簡單來說，心肌梗死是冠心病中最厲害的一種。對于很多不認識這個病的患者來說，如果早期沒有好好預(yù)防，發(fā)病時又沒有得到及時有效的救治，那很可能生命時鐘就此停擺，沒有重來一次的機會了。三、心肌梗死為何年輕化了？據(jù)國家衛(wèi)健委發(fā)布的數(shù)據(jù)顯示，從2007 年到2009 年，25 歲以上人群急性心肌梗死的發(fā)病率逐年上升，特別是35 到44 歲人群的發(fā)病率上升幅度最大，三年中增加了31.8%。急性心肌梗死年輕化的主要原因有兩點，一個是處于不健康的社會環(huán)境，例如高強度、快節(jié)奏的工作和生活環(huán)境；一個是不健康的生活方式。例如很多人從青年甚至少年時期開始就有一些不好的生活方式：缺乏運動、胡吃海喝、吸煙、熬夜、酗酒等等。身體長期在這樣的高壓環(huán)境下，就很容易出問題。舉例來說：吸煙是引發(fā)心梗的一大殺手。中國男性一直是世界上吸煙率最高的人群之一。2010 年全球成人煙草調(diào)查的中國項目調(diào)查顯示，中國15 歲及以上男性吸煙率是52.9%，女性吸煙率為2.4%，而且有7.38億不吸煙人群在遭受二手煙的危害。煙草包括二手煙是所有慢病的共同危險因素，是心肌梗死年輕化的權(quán)重排序第一的危險因素，也是完全可逆的成本最低的可控因素。其中，中國參加的52個國家的Interheart Study數(shù)據(jù)顯示，急性心肌梗死年輕化影響因素中，排位第一、權(quán)重最大的就是吸煙。大家不妨查下，英年早逝者大多為煙民。過量飲酒是中青年人心肌梗死的又一重要危險因素。英國醫(yī)學研究人員發(fā)現(xiàn)，大量飲酒會損傷血管壁、誘發(fā)血小板聚集等，從而引發(fā)或加重心肌梗死。目前認為，飲酒與急性心肌梗死的關(guān)系與數(shù)量有關(guān)，時間越長、酒精的積累越多則影響越大。

有一位高血壓病患者，不久前的一天清晨，突感左邊牙齒劇痛，但口腔科醫(yī)生檢查牙齒、牙跟、牙齦均正常。后轉(zhuǎn)至心內(nèi)科，做心電圖發(fā)現(xiàn)是急性心肌梗死，經(jīng)我們心內(nèi)科醫(yī)生緊急搶救，做了急診的PCI手術(shù)及其他處置措施之后才脫離危險。 這種情況屬于一種典型的癥狀，異位性的心肌梗死，被我們醫(yī)生稱為“心源性牙痛”。那么，為什么會出現(xiàn)這種疼痛在牙齒，而病根兒在心臟呢？ 急性心肌梗死是冠心病的最嚴重類型，病人多有突然發(fā)作的胸骨后壓榨性疼痛，可持續(xù)半小時以上，舌下含化硝酸甘油或休息也不能緩解。胸口可以像被一塊大石頭壓住一樣而喘不過氣來，常伴有大汗淋漓、面色蒼白、恐懼和瀕死感。 但有的冠心病患者發(fā)病時疼痛卻表現(xiàn)在牙齒和頜骨上，與急性牙齦炎、牙根痛很相似。 這種牙痛是急性心肌梗死的特殊類型，患者多以牙痛或頜部痛為首發(fā)癥狀，故極易誤診。盡管冠心病心肌梗死的患者可以出現(xiàn)牙痛，實際上我們在臨床工作當中更多的是冠心病的另一常見類型即心絞痛的病人，也可以出現(xiàn)牙痛。機制是一樣的。無論是心肌缺血或者是心肌壞死，都可以出現(xiàn)牙痛。心臟的缺血壞死產(chǎn)生的疼痛傳導進入到我們的大腦皮層，對于疼痛部位判斷的交叉，判斷的錯位造成的。這屬于一種牽扯痛。 這種錯位的牽扯痛多見于中老年人，往往有高血壓、高血脂、糖尿病、抽煙病史。部分患者還有早發(fā)的冠心病家族史，也就是他的父母兄弟姐妹，在年齡不太大的時候出現(xiàn)冠心病或者心肌梗死。過度勞累或情緒激動、抽煙、寒冷常為誘因。 牙痛部位上下頜及牙部，左下頜后牙區(qū)多見一些，疼痛彌散，定位性差，可為陣發(fā)性劇痛、鈍痛或燒灼樣痛，合理的牙科治療對牙痛無效。 若牙痛與口腔檢查結(jié)果不符，而又無其他原因可解釋，或伴有不同程度的冠心病癥狀，或有高血壓病及冠心病史，口服止痛藥物無效時，均應(yīng)多加詢問病史，考慮有心源性牙痛可能。 一旦確診為心源性牙痛，應(yīng)立即終止口腔科治療，立即找心內(nèi)科醫(yī)生就診，病情緊急的應(yīng)該就地搶救。部分病人合并真正的牙科疾病必須治療的牙病則應(yīng)在冠心病心絞痛、心肌梗死癥狀完全緩解及心電圖改善后，在監(jiān)護下進行，以防發(fā)生嚴重的心血管意外。 作為我們普通患者來講，如果有出現(xiàn)牙痛的情況，我們也可以做一下自我的判斷。對于這種牙痛，來源于牙本身，還是來源于心臟，我們?nèi)绾巫鲎晕业呐袛嗄?？我們能否自己先做一下自我的鑒別呢？ 首先，看一下我們的牙痛。是某一個牙的疼痛還是某幾個牙，或者是不能指明部位的疼痛？如果是某一個牙的疼痛，拿手或者是拿勺子碰一碰，敲一敲。這一個牙疼痛明顯加劇，往往是某一個牙的問題，往往是牙科本身的問題可能性大。還有用疼的這個牙咬東西，一咬就疼，牙這個地方一使力氣就疼，這種情況更多的是牙病造成的。另外在牙痛的同時，如果同時伴有疼痛牙周圍的軟組織的腫脹，這種情況下是牙科本身問題可能性更大一些。如果是好幾個牙的疼痛，甚至是一片疼痛，上頜或下頜的疼痛，這種情況下不一定完全是牙科的疾病，是來源于心臟的可能性是存在的。還有一種情況是牙痛與運動之間的關(guān)系，如果我們一走路就牙痛，一著急就牙痛，休息下來緩解這種情況，更多的是心臟原因造成的癢痛。 第2個方面，要看一下患者的基本情況。如果患者本身就患有高血壓，高血脂，糖尿病，抽煙，早發(fā)的冠心病家族史等等的這些因素較多。出現(xiàn)牙痛的時候要當心牙痛來源于心臟，來源于心絞痛和心肌梗死。如果患者上述危險因素較少，或者是沒有，或者是非常年輕出現(xiàn)，冠心病性質(zhì)的牙痛可能性就較小。 第三，對于分辨不清楚的患者，我們可以做一些簡單的心臟科檢查，做一個心電圖，查一個血，很多時候就能夠把冠心病引起的還是牙科引起的做一些基本的分辨。 對于我們患者自己不能夠判斷的一些情況，我們要及時的找醫(yī)生就診，特別是找有經(jīng)驗的心臟科醫(yī)生進行判斷。

急性心肌梗死的先兆癥狀多在發(fā)病前1周出現(xiàn)，少數(shù)甚至可能提前數(shù)周，約40%的病人發(fā)生于梗死前1~2天，有的病人可以反復發(fā)作。其主要表現(xiàn)為： 1、心絞痛發(fā)作頻率加快，而且痛疼加重； 2、心絞痛持續(xù)時間延長，伴出冷汗、惡心、嘔吐等； 3、心絞痛誘因改變，更易發(fā)作，在休息時也會發(fā)作； 4、原來可緩解疼痛的方式失效； 5、發(fā)作時伴心跳緩慢或心動過速、休克、暈厥等。 急性心肌梗死時常常會出現(xiàn)如下警示癥狀： 1、牙疼，頸疼，肩疼，手臂疼，胸疼，大都發(fā)生在左側(cè)，有時也會上腹痛。 2、胸悶，胸部和/或頸部緊縮感。 3、惡心、嘔吐，乏力。

室間隔穿孔(VSR)是急性心肌梗死(AMI)后嚴重并發(fā)癥之一,約占急性心肌梗死患者的1％～2％。內(nèi)科保守治療效果差,一旦穿孔發(fā)生后往往迅速發(fā)生心力衰竭、心源性休克而致死亡。手術(shù)治療是公認有效的治療方法，但手術(shù)風險仍尚高，早期死亡率高，近期出現(xiàn)介入治療的探索。流行病學資料室間隔穿孔是心肌梗死的嚴重并發(fā)癥，往往迅速發(fā)生急性心力衰竭而死亡。急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔并不常見，在心肌再灌注治療開展以前，大約有1％～2％的急性心肌梗死患者會在心肌梗死后的第1周內(nèi)發(fā)生室間隔穿孔1。急性心肌梗死后應(yīng)用溶栓療法及時進行心肌再灌注，可以縮小心肌梗死范圍，降低室間隔穿孔的發(fā)生率，使其發(fā)生率下降到0.2％2,Yip等也報道急性心肌梗死后直接冠狀動脈介入治療明顯降低了室間隔穿孔的發(fā)生率(0.24％)3,說明有效的冠脈血運重建可以降低急性心肌梗死后室間隔穿孔的發(fā)生率。在心肌再灌注治療開展以前，穿孔平均發(fā)生時間在心肌梗死后的1周左右1，在開展溶栓治療之后室間隔穿孔平均發(fā)生時間提前到心肌梗死后的1天左右2。Menon等報道在開展溶栓治療之后室間隔穿孔平均發(fā)生時間提前到心肌梗死后的16小時左右4。心肌梗死后室間隔穿孔病情兇險,自然預(yù)后差,單純藥物治療1周、2個月死亡率分別是50％、87％5。Gray等研究發(fā)現(xiàn)，僅僅采取內(nèi)科保守治療的患者，于24小時內(nèi)、1周和2個月的死亡率分別為24％、46％和67％～82％，1年的存活率為5～7％6。Lemery等報道，急性心肌梗死后并發(fā)室間隔穿孔時，采用內(nèi)科療法1月內(nèi)存活率僅為24％7。盡管有未經(jīng)治療存活14年的患者，但為極個別報道8。尤士杰等總結(jié)了24例心肌梗死后室間隔穿孔患者,認為超聲心動圖如若顯示穿孔部位偏向后間隔中基段,或左心室射血指數(shù)降低(≤40％),左、右心室舒張末徑增大,肺動脈收縮壓增高(≥50mmHg)或室壁瘤較大時則預(yù)示患者易發(fā)生心源性休克或死亡,而與穿孔大小無關(guān)9。Deja等報道室間隔穿孔常發(fā)生于第1次心肌梗死的患者，年齡多在65歲以上，超過半數(shù)為單支血管病變10。另有報道認為急性心肌梗死后發(fā)生室間隔穿孔的危險因素包括：高血壓、高齡、女性、不吸煙、既往無心絞痛或心肌梗死、梗死相關(guān)血管的完全閉塞、缺乏側(cè)枝循環(huán)、前壁心肌梗死1，2， 3，4，11。阜外心血管病醫(yī)院許建屏報道了16例患者，其中單支血管病變5例，2支血管病變4例，3支血管病變7例12。李志忠等總結(jié)了26例急性心肌梗死后室間隔破裂患者，認為初發(fā)急性心肌梗死的老年女性高血壓患者是室間隔穿孔的高?；颊?3。Prêtre等認為室間隔穿孔發(fā)生在既缺乏側(cè)枝循環(huán)又沒有缺血預(yù)適應(yīng)保護的心肌組織，既往有心絞痛或心肌梗死，由于心肌缺血的刺激，建立側(cè)支循環(huán)，提高心肌缺血的耐受性，從而減少室間隔穿孔的發(fā)生14。病理生理學改變冠狀動脈粥樣硬化導致冠狀動脈狹窄，如病變局限，且進展緩慢，則病變血管與鄰近冠狀動脈之間建立有效的側(cè)支循環(huán)．受累區(qū)域的心肌仍能得到足夠的血液供應(yīng)。若病變累及多根血管．或冠脈血供突然中斷，側(cè)支循環(huán)未來得及充分建立．則可導致嚴重的心肌缺血，甚至心肌梗死。大量的嗜中性粒細胞進入壞死區(qū)域，凋亡后釋放溶解酶，加速梗死心肌的破壞。15病變區(qū)域心肌組織壞死以至于破裂，心肌收縮功能受到嚴重地損害，則可發(fā)生心源性休克而致死亡1,15。室間隔穿孔的大小從幾毫米到幾厘米不等，形態(tài)上分為單純型和復合型。單純型是指室間隔上出現(xiàn)一個直接通道，穿孔兩側(cè)位于室間隔同一水平。復合型是指室間隔上有不規(guī)則的迂曲通道，常致大量出血。前壁心肌梗死導致室間隔破裂的患者常為單純型，位于室間隔靠近心尖部；下壁心肌梗死的患者，室間隔破裂常為復合型，位于室間隔后部，常伴乳頭肌的斷裂1，15。急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔發(fā)生后，由于左、右心室間的壓力階差，使血液從左心室向右心室分流，從而加重了右心室的容量負荷，使肺內(nèi)血流量增加，引起肺淤血，左心容量負荷繼而可以加重。隨著心室收縮功能受損，體循環(huán)前向血流減低，全身小血管出現(xiàn)代償性的收縮，增加了體循環(huán)的阻力，促使左向右的分流量進一步增加。當發(fā)生左心衰竭時，由于收縮壓的下降，可使左向右的分流速度下降，分流量也相應(yīng)減少15。診斷：室間隔穿孔的先兆多為心肌梗死后持續(xù)或反復發(fā)作的胸痛、惡心、嘔吐，破裂前心電圖可出現(xiàn)ST段抬高或壓低、T波高聳或由倒置變?yōu)橹绷⒌?。室間隔穿孔后可表現(xiàn)為胸痛、呼吸困難、右心功能不全和心源性休克。絕大多數(shù)患者可在胸骨左緣聞及粗糙響亮的收縮期雜音，向心底、心尖和胸骨右緣傳導，但很難與二尖瓣關(guān)閉不全等相鑒別。由于心力衰竭，常可聞及奔馬律。由于肺循環(huán)壓力增高，常引起肺動脈瓣第二心音增強。一半的患者可在胸骨旁觸及震顫。如合并心源性休克和低心排出量，則由于血液分流量減少的緣故，很少能觸及震顫，雜音也比較難以聞及。在急性心肌梗塞合并室間隔穿孔中,超聲心動圖不僅顯示出與手術(shù)或尸檢結(jié)果基本一致的結(jié)果,而且能初步估測預(yù)后，是室間隔穿孔明確診斷的重要輔助檢查手段9。心導管檢查和心室造影可以用來協(xié)助診斷，并進一步明確冠脈病變情況，但冠狀動脈造影有可能使病情進一步惡化,所以外科術(shù)前是否行冠脈造影術(shù)檢查仍存在爭議5，16。治療：一．內(nèi)科保守治療：內(nèi)科治療主要是維持循環(huán)和呼吸功能穩(wěn)定。維持循環(huán)穩(wěn)定包括應(yīng)用利尿劑、血管擴張劑和正性肌力藥物以及主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)等輔助支持。硝普鹽不但可以減少后負荷，而且可以精確地經(jīng)靜脈滴入，因此被ACC／AHA推薦使用。17。低血壓的病人常常需用正性肌力藥物,然而左心室壓力的增加又可以增加左向右的分流量。藥物治療僅僅是暫時的穩(wěn)定病情, 大部分病人將很快病情惡化而死亡。維持呼吸功能穩(wěn)定包括：面罩吸氧、持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣、雙水平氣道內(nèi)正壓通氣或插管等方式機械通氣治療，提高氧分壓及血氧飽合度。二．外科手術(shù)治療：手術(shù)方法：1956年Cooley首次成功地修補了一例急性心肌梗死后室間隔穿孔9周的患者18,其后人們對室間隔穿孔外科治療的手術(shù)方式進行了堅持不懈的探索。傳統(tǒng)的手術(shù)方式包括壞死組織的徹底清除及室間隔、左右心室的重建，這種技術(shù)的缺點是增加了左右心室功能不全，從而導致了較高的手術(shù)死亡率19。從1987年起人們開始應(yīng)用一種全新的經(jīng)典的梗死心肌曠置技術(shù)(infarct exclusion)，它并不切除梗死組織，而是用心包片使梗死組織與左室腔相隔離。由于它不損傷右心室，而且恢復了左心室的幾何學結(jié)構(gòu)，使手術(shù)死亡率降低至13.5％。它的手術(shù)技術(shù)要點包括平行且遠離前降支或者后降支1-50px切開左心室，將異體心包片縫合至室間隔未梗死心肌較低的部位及左心室前側(cè)壁未梗死心肌的心內(nèi)膜，從而將梗死的心肌與左心室隔絕，最后用2條異體心包片或Teflon氈片將左心室切口關(guān)閉。應(yīng)用此技術(shù)，他們?yōu)?4例梗死后室間隔穿孔患者實施了手術(shù)，6例手術(shù)死亡，6年生存率66％±7％，只有1例殘余分流。20Tabuchi等在經(jīng)典的梗死心肌曠置技術(shù)的基礎(chǔ)上作了進一步改革，其操作要點是緊鄰傳統(tǒng)的心包片，將1較小的心包片直接縫合在室間隔上將室間隔穿孔關(guān)閉，并將生物膠注射在上述兩片之間形成牢固的結(jié)合。他們共為9例穿孔24小時內(nèi)的患者實施了急診修補手術(shù)，全部患者無殘余分流，共2例手術(shù)死亡，其余患者恢復良好。21Balkanay等開始用雙片法（Double-patch）技術(shù)治療后基底部穿孔患者，其在左心室做一個切口，將2片心包片分別放在室間隔的左右心室兩側(cè)，用同一根縫線縫合固定在室間隔上。他們共報道了4例穿孔1周內(nèi)的患者，無手術(shù)死亡，無殘余分流。22一種雙片法＋膠技術(shù)（Double patch technique and glue）開始嘗試應(yīng)用，其先行雙心室切口，分別在左右心室放置心包片，用4-0線連續(xù)縫合將心包片固定，然后在心包片之間應(yīng)用生物膠，用以加強壞死的室間隔組織，降低室間隔再次穿孔的發(fā)生率，進而降低手術(shù)死亡率。用此技術(shù)他們一共完成29例手術(shù)，無再發(fā)穿孔。23但凡是應(yīng)用生物膠的技術(shù)，理論都上有甲醛污染循環(huán)系統(tǒng)的可能。考慮到補片的連續(xù)縫合技術(shù)難度較高，且有縫線撕脫出現(xiàn)殘余分流的可能性，Hirotani T等將1根縫線連續(xù)縫合改良為使用多根縫線間斷縫合補片，并在補片的后下邊緣將1至2根縫線穿過前乳頭肌。用此方法，他們共實施了9例手術(shù)，只有1例患者術(shù)后死于肺炎，其余患者平均隨訪4.8年，無心臟事件發(fā)生。24Siondalski P等為5例室間隔穿孔位于前側(cè)心尖部的患者在心臟不停跳的情況下實施了修補手術(shù)。在IABP的支持下，他們將2條Teflon氈片放在梗死心肌的兩側(cè)，用間斷的帶墊片縫線依次穿過Teflon氈片，打結(jié)收緊縫線從而使包括室間隔穿孔在內(nèi)的梗死心肌得到曠置。該手術(shù)顯著縮短了手術(shù)時間，術(shù)后無嚴重并發(fā)癥，平均隨訪6月，其中2例存在二尖瓣中度關(guān)閉不全，所有患者無殘余室水平分流，取得了良好的效果。25Barker等報道了一例前側(cè)心尖部的室間隔穿孔，該患者為心梗后30天的74歲女性，存在難以控制的心源性休克，考慮可能難以承受體外循環(huán)，在IABP的支持下他們先將3根雙頭針的線穿過Teflon氈片，然后從下方入針穿過室間隔的后方，再從室間隔的前方出針，最后穿過另一個Teflon氈片，打結(jié)收緊折疊左心室壁，從而閉合室間隔穿孔，整個過程是在食道超聲和心表超聲引導下進行的。26Massetti等為12例下基底部的室間隔穿孔患者早期（平均從心梗到手術(shù)時間7.3天）實施了經(jīng)右房修補術(shù)，術(shù)后早期死亡3人，晚期死亡1人，其余平均隨訪59月，只有1例患者出現(xiàn)小的殘余分流。他們認為當心肌梗死范圍較大時，經(jīng)心室切口途徑可能出現(xiàn)出血及低心排等并發(fā)癥，另外當梗死主要是局限在室間隔而沒有室壁瘤形成時也可以選擇經(jīng)右心房切口途徑修補。27Tokui T也強調(diào)了術(shù)中應(yīng)用食道超聲的重要性，他們通過術(shù)中食道超聲確認了室間隔穿孔的位置較高且靠后，從而經(jīng)右房切口修補室間隔穿孔，取得了良好的結(jié)果。28Pitsis等為1例左室前壁、右室游離壁大面積血腫的患者實施了手術(shù)，考慮到直接修補穿孔水腫組織撕裂可能性大，于是他們暫不手術(shù)修補，而是安裝了左室輔助裝置作為過渡：從左心房引出，經(jīng)降主動脈排出，同時撤離IABP，4天后實施了穿孔修補術(shù)，拔除左室輔助裝置，安裝IABP，3天后撤除IABP，術(shù)后10天患者出院，隨訪1年，患者存活無殘余分流。29Costache等為1例心尖部室間隔穿孔患者實施了封堵手術(shù)，雖然未能完全封堵穿孔，但是卻顯著改善了患者的臨床狀況，封堵10天后該患者再次行外科手術(shù)并修補成功。這種聯(lián)合介入封堵與外科修補的策略也許是種選擇：對于病情較重的患者也許可以選擇先期行介入封堵作為過渡，進而推遲患者的外科手術(shù)時間，降低患者手術(shù)死亡率。30部分患者術(shù)后會有殘余分流或再發(fā)新的穿孔。如果患者沒有癥狀、分流量小可以考慮保守治療，若患者出現(xiàn)心衰則可以考慮再次行手術(shù)治療以改善預(yù)后5。手術(shù)時機：以前認為患者一旦發(fā)生急性室間隔穿孔，出現(xiàn)肺水腫、心源性休克，在經(jīng)內(nèi)科治療和主動脈內(nèi)氣囊反搏后血流動力學仍不穩(wěn)定，可以考慮急診手術(shù)，但手術(shù)風險性大。室間隔穿孔的擇期手術(shù)治療效果較急診手術(shù)有明顯提高,這是因為擇期手術(shù)時室間隔穿孔周圍的壞死組織已經(jīng)纖維化,同時患者的血流動力學一般都較平穩(wěn)。但絕大多數(shù)患者依靠單純藥物治療很難維持到這一階段。目前認為即使是對于血流動力學穩(wěn)定的患者急診外科手術(shù)同樣重要。因為所有的室間隔穿孔都暴露在剪切力下，而且巨噬細胞在持續(xù)地清除壞死組織，穿孔部位可能無征兆的擴大，以致于甚至血流動力學穩(wěn)定、具有正常左室功能的患者會出現(xiàn)突然的血流動力學惡化。ACC／AHA對于急性心肌梗死治療的指導標準是：除非患者不愿接受手術(shù)治療或有手術(shù)禁忌，否則應(yīng)對室間隔穿孔的患者進行急診手術(shù)17。術(shù)前冠脈造影：由于心肌梗死室間隔穿孔將很快導致右心系統(tǒng)衰竭和心源性休克,須盡快手術(shù)治療以挽救生命,同時術(shù)前冠狀動脈造影有可能使病情進一步惡化,因此術(shù)前是否行冠狀動脈造影和術(shù)中是否合并冠狀動脈旁路移植術(shù)仍有很多爭議5,16。但大多數(shù)學者則認為為了患者術(shù)后早期的心功能恢復和減少晚期心絞痛及心梗的發(fā)作,術(shù)前應(yīng)行冠狀動脈造影術(shù)以明確病變位置,如冠狀動脈主干及其大的分支狹窄大于50％以上同時供血區(qū)域非心梗區(qū)時,應(yīng)同時行冠狀動脈旁路移植術(shù)12,16,17，23。Barker等認為同期行冠狀動脈旁路移植術(shù)可以改善室間隔患者的中期死亡率。31預(yù)后：Skillington等報告室間隔穿孔外科修補術(shù)后1個月、1年、5年、10年存活率分別是80％、76％、71.1％、40％,影響手術(shù)早期死亡的主要因素與下壁心肌梗死、心梗至手術(shù)時間小于一周、心源性休克以及年齡(>65歲)有關(guān)5。Daja等認為術(shù)前合并心源性休克、心梗后室間隔穿孔發(fā)生早的患者預(yù)后差10。Lemery等報道術(shù)前合并心源性休克患者預(yù)后不良7。Parry G等認為特別早的外科手術(shù)要比穿孔發(fā)生48小時后進行的手術(shù)死亡率高，特別是合并心源性休克的患者32。David認為雖然心源性休克是手術(shù)死亡率的重要影響因素，但是它不影響手術(shù)患者的遠期存活率。20關(guān)于梗塞部位或穿孔部位與手術(shù)死亡率是否相關(guān),各報道說法不一10,32，33，34。體循環(huán)血壓高的患者預(yù)后最好，右房壓高、體循環(huán)血壓低的患者預(yù)后較差35。Blanche等認為高右房壓、術(shù)前應(yīng)用IABP影響早期死亡率36，但是術(shù)前使用IABP只能降低手術(shù)早期死亡率，但是并不能改善遠期預(yù)后34。Mantovani V.等回顧了1983－2002年期間接受手術(shù)的50例室間隔穿孔患者，認為急診手術(shù)以及室間隔穿孔至手術(shù)的間隔少于3天是早期死亡的單變量預(yù)測因素，除外手術(shù)死亡的5年存活率為76％。不同手術(shù)技術(shù)的結(jié)果相似，急診手術(shù)的短期預(yù)后較差，但長期存活率尚可37。三．介入封堵治療：介入封堵治療室間隔穿孔既往主要是應(yīng)用在外科修補術(shù)后殘余分流或慢性室間隔穿孔，其操作方法與封堵先天性心臟病膜部或肌部室間隔缺損的步驟基本一致，但多為少量的個案報道，缺乏大樣本的前瞻性或回顧性的研究。Thiele H等為29例室間隔穿孔的患者在急性期實施了即刻封堵術(shù)，從穿孔至封堵平均時間是1天，30天生存率為35％，平均隨訪730天，生存率為31％。與外科手術(shù)修補相同，影響死亡率的主要因素是心源性休克。38Maltais等認為即使封堵不完全也可暫時改善患者循環(huán)狀態(tài)，為壞死心肌周圍組織纖維化提供時間，進而行外科手術(shù)修補。39存在的問題：如果室間隔穿孔直徑太大，超過15mm最好行外科手術(shù)修補，因為穿孔直徑太大容易出現(xiàn)封堵器栓塞或者殘余分流，封堵器的直徑最好是穿孔大小的2倍，或者至少比穿孔直徑大10mm。39穿孔位置靠近重要結(jié)構(gòu)如二、三尖瓣等，易致二尖瓣和(或)三尖瓣返流；破口靠近心尖部或左右心室游離壁封堵傘不易張開，甚至造成室壁結(jié)構(gòu)的扭曲；心梗急性期穿孔周圍組織壞死脆弱，經(jīng)破裂部位通過封堵裝置可能會使破裂面積增加40。故封堵前應(yīng)仔細行超聲心動圖檢查,明確穿孔位置及其與周圍組織關(guān)系，并且最好在心肌梗死后2～6周進行。四．小結(jié)綜上所述，急性心肌梗死合并室間隔穿孔的治療主要依賴于積極的內(nèi)科綜合治療基礎(chǔ)上的外科手術(shù)。近年來逐漸在臨床上應(yīng)用的經(jīng)導管封堵治療是一種全新的嘗試，但尚有待于進一步的研究。

心梗后心臟破裂并發(fā)癥，是導致急性心?；颊咚劳龅牡诙?，STEMI人群中為42.4%，NSTEMI中占18.0%。最常見的有三種類型，包括游離壁破裂、室間隔穿孔、二尖瓣乳頭肌斷裂；目前臨床治療效果極其不滿意，其中室間隔穿孔（VSR）如果采用內(nèi)科治療，1月和1年的死亡率分別為94%和97%，而采用外科手術(shù)，患者30天和1年死亡率分別為47%和54%，是唯一有效的治療方法。雖然外科手術(shù)取得了良好近期效果，長期預(yù)后滿意，術(shù)后5年、10年、15年的存活率分別是88%、73%、51%，但手術(shù)死亡率仍然很高且相對恒定，是所有心臟手術(shù)中病死率最高的一種，美國1999～2012年，共2876例室間隔穿孔手術(shù)，總體手術(shù)病死率42.9%，其中1周內(nèi)手術(shù)的死亡率為54.1%，7天后手術(shù)組死亡率18.4%。VSR是心臟手術(shù)中最具挑戰(zhàn)性的疾病之一，圍術(shù)期風險體現(xiàn)主要在三個方面，第一.與手術(shù)時機關(guān)系密切，急性期手術(shù)死亡率奇高。2003年加拿大一組共58例患者，7天內(nèi)手術(shù)組手術(shù)30天死亡率75%，3周后手術(shù)組死亡率16%，總體手術(shù)死亡率52%；第二.與穿孔部位關(guān)系密切，后間隔穿孔手術(shù)死亡率高，2016年加拿大一組報道，后間隔穿孔死亡率74%，而前間隔穿孔死亡率為46%，總體死亡率65%；第三.與手術(shù)團隊經(jīng)驗關(guān)系密切，不同單位間的外科治療效果存在明顯差異，術(shù)后30天存活率19-81%不等。由于急性期心肌壞死、水腫嚴重，同時存在心梗帶來的心功能損傷，外科手術(shù)風險和圍術(shù)期風險都顯著增加，如果在4周以后再行手術(shù)則存活率明顯提高；但由于疾病本身特殊的病理生理變化，穿孔會毫無征兆的突然增大，導致病情急劇惡化，能保持血流動力學穩(wěn)定的只有5%~15%，大多數(shù)患者無法等到理想的手術(shù)時機，在一組38例患者的研究中，只有2例能等到4周以后接受手術(shù)治療，所以這種“延期手術(shù)策略”雖然提高了手術(shù)本身的存活率，但總體死亡率未能有效降低，所以有人稱之為“失敗的策略”（“failedstrategy”）。AHA/ACC指南提出，心梗后VSR一旦確診，除非有明確的手術(shù)禁忌，都應(yīng)該選擇急診手術(shù)。英國查爾斯王子醫(yī)院回顧性研究，共納入68例VSR手術(shù)，30天死亡率為35%，其中58例（85%）在48小時內(nèi)進行手術(shù)，作者認為即使血流動力學穩(wěn)定的患者也應(yīng)該在24小時內(nèi)手術(shù)，積極手術(shù)才可能有效降低總體病死率。我們團隊對于急性心梗后室間隔穿孔患者采用“急診手術(shù)策略”，除1例外，其余病例均在穿孔1周內(nèi)完成手術(shù)，全部在體外循環(huán)下行室間隔穿孔修補術(shù)，合并冠脈病變者同期行冠脈旁路移植，全組30天內(nèi)死亡率11.11%。其中，前間隔穿孔全部痊愈出院，1例后間隔穿孔有少量殘余漏。作者認為，對于急性心梗室間隔穿孔人群，尤其是發(fā)病前一般身體狀況良好、穿孔較大、預(yù)期壽命樂觀的患者，采用急診手術(shù)才可能用最小程度的醫(yī)學風險來換取最大程度的存活機會。術(shù)中采用合理的外科技術(shù)，可以有效降低急性期心肌損傷帶來的主要外科風險，提高手術(shù)存活率。