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施海峰主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 冠脈CT提醒非鈣化性斑塊形成，輕度狹窄，40%有急性梗心梗的風(fēng)險，該怎么辦？一般這樣啊，心臟CT提示有斑塊狹窄，40%，通常呢，它不會這個狹窄程度更高了，因為呢，這個狹窄的話呢，這個我們說冠脈CT的狹窄呢，是它判斷狹窄的它的那個那個那個就是它會高估，他很少低估，所以呢，他說40%最多不過40%不會說更多了啊，所以不用擔(dān)心，40%的狹窄通常不會影響到心肌的供血。 所以呢，這種情況下面的話呢，呃是嗯，沒有說必須得馬上去改善它，但是呢，需要提醒的是，這個斑塊不僅僅看狹窄的程度，還要看斑塊的特性，斑塊是軟的還是硬的，硬的斑塊呢，就像那個鈣化斑塊，穩(wěn)定性斑塊比較硬啊，里面的脂質(zhì)成分比較少，不太容易破，那這種情況下呢，啊，不用太擔(dān)心，但是呢，有些軟的斑塊，斑塊脂質(zhì)核心比較的大，那種情況下容易被血流沖破。 容易造成急性的原位的血栓形成，心梗的形成，所以呢，建議像這種情況該吃藥的時候一定要吃藥啊，有有這種提示的斑塊的話呢，建議強化降脂治療，把這個血脂低密度脂蛋白控制到1.8以下，甚至1.0以下是最好的啊，然后呢，這個預(yù)防性的吃上阿司匹林啊，玻利維。2023年11月10日
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李明洲主任醫(yī)師 北京醫(yī)院 心內(nèi)科 肌酸激酶這種物質(zhì)主要存在于心肌、骨骼肌和腦組織當(dāng)中。正常情況下，肌酸激酶這種成分在細胞之內(nèi)。如果血液當(dāng)中的肌酸激酶升高，表明這種成分從細胞內(nèi)泄露到血液當(dāng)中。一般來講，表明肌細胞正在發(fā)生損害或者已經(jīng)發(fā)生了損害。所以，肌酸肌酶的升高可以見于很多種疾病或情況，不是一種疾病。那么肌酸激酶的升高，主要見于哪些情況呢？ 第一種情況，急性心肌梗死。在急性心肌梗死，一般發(fā)病兩到四個小時肌酸激酶就開始上升。12到48個小時，達到高峰。兩天到四天，可以恢復(fù)正常。肌酸激酶在心肌梗死除有診斷價值之外，還可以判斷心肌梗死的預(yù)后，來判斷心肌梗死面積的大小。如果心肌梗死的患者做了溶栓治療，還可以判斷溶栓后的血管是否恢復(fù)了通暢。所以肌酸激酶是急性心肌梗死的診斷、預(yù)后、療效判斷的一個重要指標(biāo)。 第二種情況，心肌梗死之外的心臟疾病。只要有心肌細胞受損，肌酸激酶就可能升高。例如心肌炎、心臟的手術(shù)，包括射頻消融手術(shù)、心臟外科手術(shù)、心臟移植手術(shù)等等。還有外界的毒物對心肌的損害，例如急性酒精中毒、急性的其他化學(xué)藥物以及動物毒素的中毒等等。都可以通過損害心肌細胞，產(chǎn)生肌酸激酶的升高。 第三。各種骨骼肌受損。骨骼肌肉的疾病和肌肉的損傷。例如，各種原因引起的骨骼肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、嚴重的肌肉損傷例如擠壓等等、急性肌溶解。 第四。腦組織受損。例如腦血管疾病、急性腦外傷、急性酒精中毒所致的腦損傷、癲癇發(fā)作、驚厥發(fā)作等。 第五，藥物損傷。某些藥物可以導(dǎo)致肌酸激酶的升高，比如說秋水仙堿、他汀類藥物、貝特類降脂藥物等等。這些藥物所致的損傷，多數(shù)也是通過損傷骨骼肌肌細胞而導(dǎo)致的肌酸肌酶的升高。 第六。其他生活原因。比如說過度的疲勞、劇烈的運動、推拿按摩等。也有報道，體檢以前的熬夜等等也有可能會使肌酸肌酶的升高。 所以，激酸肌酶的升高是一個多系統(tǒng)多器官受損出現(xiàn)的綜合的結(jié)果。在發(fā)現(xiàn)肌酸激酶升高時，我們要考慮到心肌、骨骼肌和腦組織等多個地方受損均可能導(dǎo)致。不能只把它歸咎于心肌一個原因。通過臨床上綜合判定，仍然不能夠判定原因時，可以結(jié)合肌酸激酶的同工酶以及肌鈣蛋白、心電圖等等多種手段來進行綜合的判定和評估。2020年07月13日4737
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魏曉冬主治醫(yī)師 哈爾濱市第一醫(yī)院 心內(nèi)科 肌酸激酶同工酶，它是心肌酶當(dāng)中的一種類型，它可以用于評估患者目前是不是發(fā)生了急性心肌梗死心肌炎，除此之外，它還可以用于評估患者，目前心肌壞死的范圍大小。 這個心肌酶升高，往往代表折患者存在心肌損傷壞死，但是如果只是單純的肌酸激酶同工酶升高而肌酸激酶卻是正常的，那么考慮，可能是由于實驗室誤差或者是患者本身是一名腫瘤的患者就有可能造成這種。 異常的現(xiàn)象，建議患者可以再重新復(fù)查一下心肌酶或者是直接在進一步檢查一下肌鈣蛋白癌或者是肌鈣蛋白T，因為肌鈣蛋白對于診斷心肌炎或者是心肌梗死的特異性會更高一些。2019年09月06日2249
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王星副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-陜西 心血管內(nèi)科 有的人以為心臟造影是檢查心臟病最好的方法，到醫(yī)院就要做造影！ 有的醫(yī)生不管什么癥狀，都讓患者做心臟造影先看看！ 豈不知，心臟造影只是檢查是否有冠心病的一種方法，而且是有創(chuàng)檢查，是有一定風(fēng)險的。 有的人可以不知道，因為畢竟不是醫(yī)生這個專業(yè)；但有的醫(yī)生也不知道嗎？ 請不要濫用造影！ 現(xiàn)如今，冠脈造影逐步普遍化，大大小小的醫(yī)療機構(gòu)都可以完成這項檢查，但是對于適應(yīng)癥的把控卻越來越不嚴格了，今天咱們來說說什么樣的人，該做！ 1、急性心肌梗死： 這我就不說了，得做，必須做，越早越好！別猶豫！ 2、明確的心絞痛，尤其是藥物無法控制的心絞痛： 活動后或休息狀態(tài)下胸悶、胸痛，數(shù)分鐘好轉(zhuǎn)，但其癥狀多變，當(dāng)然是否明確其實是醫(yī)生對于疾病的經(jīng)驗性診斷，能明確抓到發(fā)作心電圖其實不太容易，有的時候非典型胸痛，反復(fù)發(fā)作。對于勞力型心絞痛肯定首選藥物治療；對于不穩(wěn)定性心絞痛建議冠脈造影進一步檢查。 3、突發(fā)左束支阻滯： 這是一個心電圖的變化，有時候一做心電圖發(fā)現(xiàn)不正常，完左；而且以前不是，新發(fā)現(xiàn)的，那也需要做個造影看看，要排除心肌缺血導(dǎo)致的完左；指南明確指出突發(fā)左束支是要完善冠脈造影檢查的。 4、不明確原因的心功能不全： 有的患者首發(fā)癥狀是心臟功能不全，但原因不明確，建議首先完善冠脈造影檢查明確冠脈血管情況。因為有一部分人心絞痛不典型，一發(fā)作癥狀就已經(jīng)心衰；當(dāng)然需要排除明確的比如高血壓性心衰、風(fēng)心病心衰、肺心病心衰、瓣膜病心衰、心肌病心衰等等。 5、突發(fā)室性心律失常不能明確原因： 突發(fā)室性心律失常，排除電解質(zhì)紊亂、心衰、心臟結(jié)構(gòu)問題；明確需要做，明確有無冠心病所致的器質(zhì)性心臟?。换蚍啃孕穆墒С?，有一定臨床線索，也許行冠脈造影檢查。 6、猝死生還： 突發(fā)暈厥、意識喪失等情況，經(jīng)積極搶救，建議完善冠脈造影情況必要時行心內(nèi)電生理檢查。因為猝死中心源性猝死占絕大多數(shù)，而心臟血管病變又是心源性猝死中最多的。 7、支架術(shù)后心絞痛再發(fā)： 這個確實需要做，一個是看看有無支架再狹窄，二是看看其他血管情況，最好結(jié)合上次造影結(jié)果。 如果有了一些臨床線索不要猶豫，積極檢查，也不要選擇冠脈CT，畢竟造影才是金標(biāo)準(zhǔn)。 但是，這是有創(chuàng)的檢查，也有風(fēng)險的，比如腎病、比如出血等等，希望臨床嚴格把控適應(yīng)癥！ 希望患者有了問題及時就醫(yī)，按照流程，多一些信任，少一些懷疑。 畢竟，我們是專業(yè)的！畢竟，醫(yī)者仁心！ 更希望，那些造影醫(yī)生，不要一看病，不管三七二十一，就說：“做個造影看看吧！” 畢竟，人人都是父母孩子，己不所欲，勿施于人！畢竟，人在做，天在看！ （心血管王醫(yī)生正式授權(quán)原創(chuàng)保護，如有竊取者一定追究法律責(zé)任。） （我是心血管王醫(yī)生，我有一個夢想：通過科普，讓看到的人減少生病，減少住院，減少上當(dāng)受騙?。?/a>2018年11月18日114032
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米良春主任醫(yī)師 順義區(qū)李橋鎮(zhèn)衛(wèi)生院 綜合內(nèi)科 肌鈣蛋白和肌酸激酶同工酶（CK-MB）均是判斷急性心肌梗死常用的指標(biāo)，兩者常一致性地增高。 然而當(dāng)兩者變化不一致時，是否仍診斷心肌梗死，就有很多值得思考和討論的地方，需要結(jié)合病史及其他輔助檢查，對結(jié)果進行綜合地分析。 肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高 1. 急性心肌梗死，但不在 CK-MB 的時間窗 CK-MB 在急性心肌梗死 3~8 小時開始升高，2~3 天恢復(fù)正常。而肌鈣蛋白在 2~4 小時開始升高，肌鈣蛋白 T 持續(xù) 14 天，肌鈣蛋白 I 持續(xù) 5~8 天。而高敏肌鈣蛋白則比普通肌鈣蛋白更敏感，在發(fā)病后 1~3 h 開始升高。 因此，對于發(fā)病時間很短（如 2 小時以內(nèi)）或發(fā)病時間較長（如 3 天至 2 周）的急性心梗，可表現(xiàn)為肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高。 2. 急性心肌梗死，但 CK-MB 敏感性不足 肌鈣蛋白（尤其是高敏肌鈣蛋白）的敏感性遠高于 CK-MB，可識別小面積局灶的心肌壞死。高敏肌鈣蛋白在一半健康人群中都能檢測得到，除了用于心肌梗死的診斷，一定程度的升高還可以作為心血管事件的危險分層的依據(jù)。 因此，如果心梗面積較小，可表現(xiàn)為肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高，如部分非 ST 段抬高型心肌梗死。 3. 肌鈣蛋白非特異升高 肌鈣蛋白雖有很好的敏感性，但在某些情況下特異性并不好，甚至劣于 CK-MB。尤其在肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高的情況下，需高度警惕肌鈣蛋白非特異升高。 2012 年美國 ACCF 發(fā)布了《臨床實踐中肌鈣蛋白水平升高原因解釋專家共識》，而我國也在 2014 年發(fā)布了《高敏感方法檢臨床應(yīng)用中國專家共識》，其中如何分析肌鈣蛋白升高的原因是共識的重點之一。肌鈣蛋白升高僅提示有心肌壞死，但心肌壞死的原因很多。 除心梗外，可引起肌鈣蛋白升高的疾病，包括：慢性腎功能不全、嚴重感染、心力衰竭、肺栓塞、化療相關(guān)的心臟毒性、高血壓急癥、休克、主動脈狹窄、主動脈夾層、卒中等等。其中，最常見的影響因素是腎衰、嚴重感染、心衰。請大家看以下一組數(shù)據(jù)： 腎衰：在終末期腎?。‥SRD）中，非心?；颊撸♀}蛋白 T、肌鈣蛋白 I 升高的比例為 42% 和 15%，但 CK-MB 升高比例僅為 4%[1]。因此在腎衰患者中，我們可以看到大量肌鈣蛋白升高，而 CK-MB 不高的患者，絕大部分不是急性心梗。而肌鈣蛋白 I 與肌鈣蛋白 T 有相似的敏感性，而在腎衰中肌鈣蛋白 I 特異性更好，因此肌鈣蛋白 I 不高，只有肌鈣蛋白 T 升高，不考慮急性心梗。 嚴重感染：綜合分析從 1998 年到 2008 年發(fā)表的相關(guān)研究 [2]，有高達 62%（43-85%）的重癥感染患者，無 ACS，但有肌鈣蛋白 I、T 的升高。 心衰：在心衰患者中 [3]，有 6.2% 的患者有肌鈣蛋白 I 高于 1.0ug/l（已排除了腎功能異常的病人）。而如以肌鈣蛋白 I 大于 0.4ug/l、肌鈣蛋白 T 大于 0.01ug/l 為標(biāo)準(zhǔn)，則高達 75% 的心衰患者有肌鈣蛋白的異常。 雖然在嚴重感染及心衰等情況中，CK-MB 也可非特異升高，但肌鈣蛋白因其高敏感性，升高更為常見。因此，當(dāng)肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高，且缺乏典型胸痛及心電圖改變時，需要高度懷疑肌鈣蛋白非特異升高，診斷心梗需非常謹慎。 既然肌鈣蛋白升高而 CK-MB 不高可見于以上三種情況，那么遇到這類病人，診治的思路應(yīng)該如何呢？筆者認為以下流程可能是合理的。 （1）判斷是否心梗 首先應(yīng)該初篩是否存在肌鈣蛋白非特異升高情況，常見的包括腎衰、嚴重感染、心衰等等。再結(jié)合癥狀及心電圖等綜合判斷。 如無肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，則按照《全球心肌梗死通用定義》的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即「1+1」模式。肌鈣蛋白升高，輔助以 1 項心肌缺血證據(jù)，包括癥狀、心電圖、影像學(xué)之一，即診斷心肌梗死。其中，癥狀是指心肌缺血癥狀；心電圖改變是指新的 ST 段改變、新發(fā) LBBB、新的病理性 Q 波之一；影像學(xué)改變是指（UCG、核素、MRI、CTA）證實新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性室壁運動異常。 如有肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，同時有缺血性胸痛癥狀，和/或典型的心電圖動態(tài)演變，應(yīng)考慮心梗，可考慮進一步完善 CAG 或冠脈 CTA。 如有肌鈣蛋白非特異升高的影響因素，又缺乏癥狀、心電圖及影像學(xué)的證據(jù)，診斷心梗需非常謹慎。 （2）評估心梗發(fā)病時間 心梗的發(fā)病時間，直接決定了血運重建的時機和方法。前文提到，肌鈣蛋白高，CK-MB 不高，可能是心梗發(fā)病不在 CK-MB 檢測的時間窗，或者是梗死面積小，CK-MB 敏感性不足。 如果是考慮發(fā)病時間很短（小于 2 小時）所導(dǎo)致，數(shù)小時后復(fù)查 CK-MB 即可鑒別。因此，主要需要鑒別的是發(fā)病時間較長（如 3 天至 2 周）和梗死面積小兩種情況。這也是根據(jù)胸痛時間，心電圖變化等綜合判斷。 舉例說明，患者明確 5 天前有劇烈胸痛病史，近期未再發(fā)胸悶，顯然 CK-MB 不高是由于過了時間窗所致，這時肌鈣蛋白仍有升高。 然而如有多次胸痛發(fā)作，難以確認時間，這時可結(jié)合 ECG 判斷。ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）梗死面積大，基本會有 CK-MB 的升高，如心電圖為 STEMI 演變圖形，CK-MB 不高，提示過了 CK-MB 的時間窗，及心梗已 3 天以上。而對于 NSTEMI，CK-MB 不高可能與時間窗及梗死面積小相關(guān)。然而對于 NSTEMI 來說，這樣的鑒別意義不大，因為只要肌鈣蛋白升高，NSTEMI 都應(yīng)該盡快血運重建。 CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高 CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高，基本不考慮心肌梗死。可見于以下情況： 1. 骨骼肌損傷 骨骼肌損傷可導(dǎo)致 CK 明顯升高，同時 CK-MB 只是「按比例」升高，并不提示心肌梗死。心肌梗死時 CK-MB 數(shù)值約占 CK 的 5%~10%，如比例小于 5%，應(yīng)考慮骨骼肌損傷的可能性。 2.CK-MB 假性升高 在臨床上，偶爾可碰到 CK-MB 占 CK 比例很高，甚至 CK-MB 高于 CK 的情況，常見于腦組織、胃腸道和子宮平滑肌損傷，及惡性腫瘤等情況。這是因為使用免疫抑制法進行 CK-MB 的測定時，受升高的 CK-BB 及巨 CK 的干擾。 總結(jié) （1） 肌鈣蛋白升高，CK-MB 不高：可能是心梗在 CK-MB 時間窗以外，梗死面積小，或肌鈣蛋白非特異性增高。 （2）CK-MB 升高，肌鈣蛋白不高，不提示心梗，可見于骨骼肌損害、惡性腫瘤等情況。2017年04月27日16375
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洪濤主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 心血管內(nèi)科 最近一部醫(yī)療背景熱播劇中有這樣一個情節(jié)：一位老者發(fā)病后到急診室就診，醫(yī)生初步診斷為急性心肌梗死并建議做介入治療，患者兒子在電話中詢問得知心肌酶還沒有升高時質(zhì)問“心肌酶不高你憑什么診斷急性心?！?？那么，醫(yī)生究竟憑什么診斷急性心梗呢？急性心肌梗死是冠狀動脈供血突然中斷導(dǎo)致心肌嚴重缺血缺氧發(fā)生的缺血性心肌壞死。冠狀動脈血流中斷后首先出現(xiàn)局部心肌舒張功能障礙，表現(xiàn)為心肌運動僵硬、不協(xié)調(diào)，隨之出現(xiàn)收縮功能障礙表現(xiàn)為局部運動減弱甚至不運動，繼之出現(xiàn)缺血性胸痛、心電圖異常變化，如果不經(jīng)治療，心梗引起的胸痛通常在數(shù)小時至十余小時后逐漸緩解（此時，受累的心肌都壞死了）。心肌梗死早期心電圖表現(xiàn)為T波高尖（稱為超急期，此時若得到及時治療可以完全恢復(fù)不遺留心梗痕跡，但絕大多數(shù)患者此時還未就診而且單憑T波高尖還不能確定診斷），此后ST段抬高與T波融合表現(xiàn)出急性心梗的典型圖形，在數(shù)小時至1天內(nèi)ST段逐漸回落同時T波降低，1天至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)Q波伴T波倒置，大部分病人永久遺留Q波和倒置的T波，少數(shù)人可以恢復(fù)或部分恢復(fù)。心梗發(fā)生后2小時左右血液中肌紅蛋白水平開始升高，但骨骼肌中同樣含有肌紅蛋白，所以肌紅蛋白升高不能作為確診心肌梗死的依據(jù)。發(fā)病后6小時左右心肌肌鈣蛋白（cTnT或cTnI）開始升高，6-12小時肌酸激酶及其同工酶（即所謂“心肌酶”）升高，心肌肌鈣蛋白和心肌酶升高具有診斷價值，但是，等它們升高、得到確診的時候相當(dāng)多的心肌已經(jīng)損失掉了！急性心梗發(fā)病后及時有效地恢復(fù)冠狀動脈血流是搶救病人的關(guān)鍵，可以毫不夸張地說“時間就是心肌，時間就是生命”，發(fā)病后越早恢復(fù)冠脈血流，治療效果越好。如果能在發(fā)病3小時內(nèi)得到治療，相當(dāng)多的病人可以基本康復(fù)，6小時內(nèi)治療，大部分病人可以保留相對正常的心臟功能，發(fā)病12小時后治療的益處就很少了。從另一個角度講，心肌梗死急性期容易合并致命性惡性心律失常，發(fā)病后延誤時間長了，發(fā)生心律失常風(fēng)險相應(yīng)增大，在家屬終于下決心接受介入治療前可能患者已經(jīng)失去治療機會。同時，時間越長，堵塞的冠狀動脈內(nèi)血栓負荷越多，治療的效果和成功的把握也會受影響。臨床上，為了盡早開始有效治療，盡最大可能挽救瀕死心肌、保護心功能、改善預(yù)后，對于突發(fā)胸部不適的患者，只要心電圖出現(xiàn)ST段抬高的變化，醫(yī)生就可以給出急性心肌梗死的工作診斷（當(dāng)然有可能隨著病程發(fā)展和檢查指標(biāo)的積累最后被否認）并據(jù)此啟動緊急救治程序而不必等待心肌酶的化驗結(jié)果。這樣做對真正的急性心梗患者有極大的好處，代價是個別患者可能并不是急性心梗，如應(yīng)激性心肌病和部分急性心肌炎患者臨床表現(xiàn)、心電圖變化、化驗指標(biāo)酷似急性心梗，在發(fā)病早期被當(dāng)成急性心梗進行了冠脈造影，但這畢竟是個別現(xiàn)象，相對于延誤急性心梗治療的后果而言，這種代價絕對是值得的。由此可見，一旦發(fā)生缺血性胸痛持續(xù)十分鐘以上或含服硝酸甘油后五分鐘以上不緩解，應(yīng)立即到能開展緊急介入治療的大醫(yī)院就診，如果心電圖有急性心梗表現(xiàn)，應(yīng)聽從醫(yī)生建議果斷接受介入檢查，如果等到心肌酶（或肌鈣蛋白）升高、確診急性心梗后再開始治療，患者獲得的治療效果將大打折扣，因此千萬不能要求醫(yī)生“確診后才能開始治療”。本文系洪濤醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2014年12月10日7856
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潘業(yè)主任醫(yī)師 廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院 感染性疾病科 肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、腦和心肌組織中。正常情況下，絕大多數(shù)肌酸激酶位于肌細胞內(nèi)，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉損害或正發(fā)生肌肉損害。肌酸激酶（CPK）增高，為一個化驗結(jié)果異常，可見于很多疾患，不是個獨立疾病。臨床上我們常常見到肌酸激酶（CK）單獨升高的情況，但是，經(jīng)過各種有關(guān)心臟檢查排除了心肌梗死的診斷。此時，需要我們的醫(yī)生要從多方面考慮，作出合理的有益的處理，以免延誤病情，造成誤診誤治。北京大學(xué)人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科楊鐵生廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院感染性疾病科潘業(yè)臨床醫(yī)生在診斷過程中如發(fā)現(xiàn)檢驗結(jié)果有疑問，應(yīng)及時與檢驗科聯(lián)系，了解相關(guān)情況，以做出正確診斷。一、生化特性肌酸激酶（Creatinekinase,CK）的系統(tǒng)命名為三磷酸腺苷：肌酸磷酸轉(zhuǎn)移酶。CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸鍵，是肌肉收縮時能量的直接來源，在3種肌組織和腦組織中含量最高。CK是由兩種不同亞基(M和B)組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。二、組織分布CK主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，此外還存在于一些含平滑肌的器官如胃腸道、子宮內(nèi)。而在肝、紅細胞中含量極微或者沒有。三、生理變異年齡、性別和種族對CK含量都有一定影響。CK含量和肌肉運動密切相關(guān)，其量和人體肌肉總量有關(guān)。14歲以下兒童的CK-MB無論是絕對活性或相對活性，均高于成人，在診斷兒童急性心肌炎時應(yīng)考慮到這一生理差異。四、CK的測定(一)標(biāo)本的采集、處理和貯存為了減少運動對檢驗結(jié)果的影響，一般主張化驗前2天內(nèi)盡可能避免劇烈的運動和鍛煉。早晨匆忙趕到門診的患者最好休息。（二）測定方法CK的測定方法有比色法、酶偶聯(lián)法，熒光法和生物發(fā)光法等五、CK同工酶的測定(一)標(biāo)本采集、處理和貯存CK同工酶檢測血清和血漿均可。在4℃可保存數(shù)天，-15℃可保存2周，若用血漿宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。六、臨床應(yīng)用CK及其同工酶是目前世界上臨床測定次數(shù)最多的酶。CK在骨骼肌、心肌和腦疾患時常明顯升高，如同時測定同工酶還有助于疾病的鑒別診斷。當(dāng)在臨床中遇到患者血清CK-MB活性高于正常，且占總CK活性超過30%時，一般不是心肌損傷所致，應(yīng)進行同工酶電泳分析，以確定病因和明確診斷。七、血清肌酸激酶檢測異常主要臨床意義：1、主要用于急性心肌梗死的早期診斷，尤其對心肌缺血和心內(nèi)壁下心肌梗死的診斷比其他酶靈敏度高。急性發(fā)病時2-4小時開始上升，12-48小時達高峰，2-4日可恢復(fù)正常。且增高程度與心肌受損程度基本一致。心肌梗死溶栓治療使梗死的血管恢復(fù)血流后，CK達高峰時間提前，故動態(tài)檢測CK變化有助于病情觀察和預(yù)后估計。2、各種肌肉疾病，如進行性肌營養(yǎng)不良發(fā)作期、病毒性心肌炎、多發(fā)性肌炎、嚴重肌肉損傷（如擠壓綜合征）或手術(shù)后血清CK的水平增高。3、腦血管疾病、急性腦外傷、酒精中毒、全身性驚厥、癲癇發(fā)作時血清CK的水平增高；甲狀腺功能減退出現(xiàn)黏液性水腫和腦梗死時CK水平亦可增高。4、在體檢前熬夜、過度疲勞、劇烈運動也會使肌酸激酶增高。服用藥物也會導(dǎo)致肌酸激酶增高如秋水仙堿片、安理申、鹽酸多奈哌齊片等。八、CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估：1．在其他癥狀出現(xiàn)前早期確診可疑的肌肉疾病。2．判斷肌肉無力癥狀產(chǎn)生的原因是由于肌肉組織本身還是神經(jīng)功能問題。3．鑒別各型肌肉疾病，例如可區(qū)分肌肉營養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病。4．檢測神經(jīng)肌肉性疾病的“攜帶者”，尤其是杜氏肌營養(yǎng)不良癥的基因攜帶者?！皵y帶者”具有某種基因缺陷，其本人不表現(xiàn)任何癥狀，但后代則有可能成為患者。 杜氏肌營養(yǎng)不良癥又稱假性肥大型肌營養(yǎng)不良癥，是一種遺傳病癥，目前尚無有效療法。5．監(jiān)測某些有波動變化的疾病的病程（主要是炎癥性肌肉疾?。?，或是確證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段。慢性肌酸激酶升高稱為高肌酸激酶血癥，偶爾也見于正常人。1980年Rowland將無神經(jīng)肌肉病臨床和組織病理學(xué)證據(jù)的情況稱之為特發(fā)性高肌酸激酶血癥。對于有神經(jīng)肌肉病臨床癥狀的高肌酸激酶血癥者，一般情況下，就診后行各種相關(guān)檢查有可能明確診斷。符合以下條件者屬無癥狀性高肌酸激酶血癥。 1.偶然發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶升高； 2.至少3個月持續(xù)性高肌酸激酶血癥； 3.無癥狀或僅在就診時發(fā)現(xiàn)輕微和非特異性癥狀（偶然出現(xiàn)輕度肌肉痛）； 4.無神經(jīng)肌肉病家族史；5.缺乏與高肌酸激酶血癥相關(guān)的神經(jīng)肌肉病臨床表現(xiàn)；6.無心臟疾?。–K－MB及心電圖正常）；7.無其他高肌酸激酶血癥的原因（惡性腫瘤、酗酒及濫用藥物、全身代謝性疾病、感染、惡性高熱、甲狀腺及甲狀旁腺疾病、血液病、妊娠、藥物等）。對于確定為無癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應(yīng)進行以下檢查明確原因。 1.神經(jīng)系統(tǒng)檢查，特別是肌力檢查。 2.家庭成員進行肌酸激酶測定。 3.血乳酸試驗：包括基礎(chǔ)狀態(tài)、前臂缺血后以及運動后。 4.針電極肌電圖檢查。 5.肌肉活檢，標(biāo)本進行常規(guī)組織學(xué)、多種組織化學(xué)染色、某些抗體的免疫組織化學(xué)染色以及電子顯微鏡等檢查。 如果經(jīng)過以上所述系統(tǒng)的檢查仍為陰性結(jié)果，則可以考慮為特發(fā)性高肌酸激酶血癥（idiopathichyperCKemias）。 孩子的血清肌酸激酶顯著增高可能與飲食結(jié)構(gòu)不合理，高蛋白食物攝入過多，導(dǎo)致消化系統(tǒng)負荷過量有關(guān)。通過體育鍛煉可能改善孩子代謝功能。 運動會引起血液化學(xué)成分的改變，而劇烈運動則可明顯影響體內(nèi)代謝和細胞內(nèi)酶的釋放。例如，血清肌酸激酶和轉(zhuǎn)氨酶分別是診斷心肌梗死和肝炎的重要指標(biāo)，平時不經(jīng)常運動的人，一旦過量運動，血清肌酸激酶和轉(zhuǎn)氨酶值就會明顯升高。運動后，血清肌酸激酶可升高1倍，而轉(zhuǎn)氨酶在運動停止1小時后仍可偏高40％左右。2012年10月12日20298
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