-
2024年11月15日
1117
0
6
-
喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 答：抗抑郁藥誘發(fā)的躁狂，在停藥后5天內(nèi)消退，稱藥源性躁狂；停藥后5天以上不退，則是抗抑郁藥誘發(fā)的內(nèi)源性躁狂。例如，17歲抑郁女性，服用伏硫西汀10mg/早，、普拉克索0.125mg/早，變得興奮，表現(xiàn)為找隔壁病房的男生聊天，出去逛商場，買衣服、化妝品、美瞳，晚上睡不著，在樓道里溜達，找網(wǎng)友聊天。停伏硫西汀和普拉克索后，加服丙戊酸鎂和抗精神病藥，到第15天興奮才消退。此例應(yīng)考慮是抗抑郁藥誘發(fā)的內(nèi)源性輕躁狂。重性抑郁發(fā)作+藥源性躁狂或輕躁狂=雙相3型障礙。重性抑郁發(fā)作+內(nèi)源性輕躁狂=雙相2型障礙。重性抑郁發(fā)作+內(nèi)源性躁狂=雙相1型障礙。2024年08月19日613
0
2
-
張勇主任醫(yī)師 天津市安定醫(yī)院 心境障礙科 Ad. 嗯，好，還有一些人還是關(guān)于問到啊，這個抗瘧藥會引起輕躁狂嗎？啊，抗瘧藥引起青躁狂，那就說明你一定會具備幾個條件，第一你可能就是個雙向二型。 所以你這個時候使用了抗抑郁藥了，就會容易轉(zhuǎn)放，第二你有可能是一個啊雙向三型，我們叫雙向三型，就稱之為軟雙向，你比如說經(jīng)力的活躍呀，旺盛啊，呃，也用了抗郁藥，效果非常好呀，有雙向的家族史呀，啊好，呃，如果是女性的話，在月經(jīng)生理期你會有明顯的情緒的不穩(wěn)定啊，具有這種邊緣性人格的特質(zhì)啊，有可能你這個時候使用抗抑郁藥就會誘發(fā)清狀狂，所以不論是吃帕羅西丁引不引發(fā)清狀狂，假如這個清狀狂確實是明確的，那你應(yīng)該考慮至少這個雙向二型，那這個時候我們就要用點新進穩(wěn)定劑，不論是用碳酸鋰還是拉莫三氫，但是帕洛西丁有可能會減下來，甚指停掉的就不能再用了。 嗯。 還有一個問的非常好，就是混合雙向。2024年06月30日79
0
2
-
2023年08月27日515
0
2
-
戴俊平主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學附屬腦科醫(yī)院 精神科 躁狂癥復(fù)發(fā)的原因多為這三點：1.擅自減藥、停藥，導(dǎo)致治療不徹底。2.生活上遭遇打擊。3.缺乏社會和家庭的支持。4.季節(jié)變化也會引起躁狂癥復(fù)發(fā)。通常狂躁復(fù)發(fā)前兆有以下三方面：1、睡眠需要減少，整天忙忙碌碌，多數(shù)患者自己覺得睡4-5個小時可以，且仍然能把事干好，如晚上玩到1-2點，也可以在早上6-7點起來工作，精力充沛；2、思維奔逸、思考時間短，覺得自己腦子轉(zhuǎn)得快，自我感覺良好，且講話滔滔不絕，隨口就來；3、認為有本事吹噓，甚至是花錢很厲害，情緒容易激動，也容易惹是生非，管閑事。所以，要避免躁狂復(fù)發(fā)，治療必須達到連續(xù)性，因此在吃藥過程中，盡量避免遺漏，否則很容易出現(xiàn)病情波動。2022年09月02日1061
0
3
-
2021年01月03日1846
0
0
-
2019年08月05日2107
0
0
-
楊理榮副主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-福建 線上診療科 平時我們經(jīng)常看到一些很兇狠狠的精神病人，脾氣暴躁，發(fā)作時喊打喊殺，確實蠻可怕的，家人、社區(qū)都需要加強防范，以免傷害他人。一、精神病患者暴力行為慘不忍睹精神病人脾氣暴躁、傷人是很普遍的。我們調(diào)查了一組68名門診精神病人，一半的病人有妄想，其中80%有攻擊行為，有2例殺死親人，1例殺死母親，1例殺死祖母。傷及的對象：三分一針對親人，三分之一針對外人，三分之一不分內(nèi)外。還統(tǒng)計了758例住院精神病例，其中有嚴重暴力攻擊、傷人行為，即致人死亡或重傷需緊急醫(yī)療救治者例111例(14.7%)，一般暴力傷人行為355例（47.1%），有暴力攻擊意圖但未造成傷害者124例（16.5%），無暴力意圖或行為163例(21.6%)；誘發(fā)暴力的可能因素：被激惹317例(28.8%)，幻覺妄想引發(fā)159例（14.5%），精神病性沖動109例(9.9%)，憂郁情緒3例(0.3%)，意識障礙2例(0.2%)。后一組資料表明約80%的精神病人具有危險性或潛在危險，社會和個人都要認真對待和防范。精神病人傷人殺人性質(zhì)極為殘忍，有打暴頭部、斷手斷足、挖出眼睛，直至死亡甚至分解尸體的。二、暴力攻擊是哪里的神經(jīng)撻錯路？精神病人脾氣暴躁與攻擊行為是有生物學基礎(chǔ)的，即存在大腦結(jié)構(gòu)、神經(jīng)環(huán)路、神經(jīng)細胞力學、神經(jīng)遞質(zhì)與功能的障礙，目前比較公認的腦區(qū)或神經(jīng)核團病變有：大腦前額葉、大腦網(wǎng)絡(luò)中心--前扣帶回背側(cè)部、杏仁核等。研究發(fā)現(xiàn)人在胚胎期，當神經(jīng)纖維走向異常、神經(jīng)纖維的長短及連接錯誤，都可導(dǎo)致精神障礙。還有研究發(fā)現(xiàn)以上區(qū)域神經(jīng)環(huán)路代謝異常，神經(jīng)環(huán)路的遞質(zhì)或者缺乏或者功能亢進，也會導(dǎo)致精神病。大腦前額葉對事物會作出好與壞的判斷，會指導(dǎo)我們作出相應(yīng)的對策。當前額葉功能異常時，判斷就會出錯，決策也會錯誤。如原本是微小的事件或根本是平常的事，如別人咳嗽或吐口水，病人有可能認為是針對他的或是鄙視他。杏仁核會與人的恐懼的產(chǎn)生、識別起重要作用。當杏仁核功能障礙時，本來是很小的刺激會作出過分的反應(yīng)，如看到有人吐口水他就有可能認為對他是威脅，并做出攻擊行為。一句很平常的話，他就可能認為是在向他挑釁，從而攻擊對方。藥物治療主要是通過對神經(jīng)遞質(zhì)功能進行調(diào)節(jié)而起效，但是由于藥物與遞質(zhì)受體的親合程度不夠或者因神經(jīng)細胞發(fā)生了某些器質(zhì)性病變而難以發(fā)揮治療作用，甚至根本無效。只有腦立體定向微創(chuàng)術(shù)，會直接阻斷神經(jīng)病理沖動的傳導(dǎo)，可消除暴力攻擊行為，并且見效快，效果顯著。三、“一覺醒來”成孝子的實例小葉，男，38歲，精神異常22年，主要是胡言亂語、敏感多疑、興奮話多、脾氣火暴，傷人毀物等。對父母就像是仇敵，非打即罵，見到父親就要打，打傷父親頭部，致顱內(nèi)出血，住院半月才恢復(fù)。對母親也很敵對，只要與母有肢體接觸就會打她，打瞎母親一只眼。還把家里的電視、冰箱、家具打壞。父母形容見到小孩就心驚膽跳，就像老鼠見到貓，但又沒法躲避。反復(fù)住院，出院不到3個月又會復(fù)發(fā)。家人實在是絕望至極。后聽說這類精神病可以手術(shù)治療，就抱著“死馬當活馬醫(yī)”的態(tài)度就醫(yī)，經(jīng)醫(yī)師充分告知后接受了手術(shù)。意想不到的是：手術(shù)麻醉清醒過后就見到效果，睜開眼睛一會兒就叫媽，還拉著父親的手說：爸、媽，對不起！十多年來第一次聽到兒子叫爸媽，還道歉，父母激動得眼淚嘩嘩直流，而病人對于手術(shù)就像是感覺只睡了一覺。3年后隨訪，父母說現(xiàn)兒子很好，對父母非常熱情、孝順，常與父母散步，不是拉著父親就是拉著母親的手散步，父母上下樓梯總是扶著父母。對鄰居、親友也很熱情、有禮。手術(shù)后完全判若兩人。鄰居看到都說他手術(shù)前“逆子”，手術(shù)后是“孝子”。四、手術(shù)為何效果顯著且立竿見影？上面我們分析了脾氣暴躁、攻擊行為的生物學原因。那么，可通過采取一些針對性措施，如微創(chuàng)手術(shù)，“熱凝”邊緣系統(tǒng)環(huán)路中的若干靶點，如內(nèi)囊前肢、前扣帶回、杏仁核等處，從而阻斷神經(jīng)病理性的傳導(dǎo)，起到治療作用。這些理論與藥物理論是異曲同工。臨床實踐證明，這些理論是成立的，手術(shù)阻斷了病理傳導(dǎo)，所以術(shù)后病人麻醉一清醒就見效，而對于手術(shù)就像是睡覺一樣輕松，一覺醒來手術(shù)就結(jié)束了，并不感覺到疼痛或不適。這是與藥物治療最大的區(qū)別點之一；其二是效果持久，甚至可保持終生，因為這是從神經(jīng)生物學角度改變了它的物質(zhì)結(jié)構(gòu)，不像藥物，當藥效消失后效果也消失；其三，有后續(xù)效果，少數(shù)開始效果不能穩(wěn)定的，多年后可自行改善，這也是藥物治療所沒有的。至于手術(shù)的不良反應(yīng)可概括為：可預(yù)知、可控制、可接受、可恢復(fù)或可消失，如摸索動作、短暫的近記憶減退、尿失禁、意識模糊、走來走去等。這些不良反應(yīng)多在2周內(nèi)消失，少數(shù)可能延遲到3個月，極個別可到半年，但對生活沒大的影響 上海市東方醫(yī)院南院功能神經(jīng)科 楊理榮特別說明：需要進一步咨詢或擬來治療的，請務(wù)必在來之前與本人聯(lián)系，因為預(yù)約床位、術(shù)前檢查和術(shù)后出院康復(fù)均由本人負責，可打以下電話：咨詢電話：021-38804518轉(zhuǎn)22152（住院）或22197（門診）；非上班時間或單位電話找不到時最好通過好大夫電話聯(lián)系，好大夫電話基本可隨時聯(lián)系。 2019-1-162019年01月16日5119
3
5
-
師建國主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-廣東 精神科 每一種疾病都有其發(fā)病原因和誘因，精神疾病也不例外，但是，由于受目前科學技術(shù)水平的限制，加之人腦又是一個復(fù)雜、精密的組織，在與其有關(guān)的精神疾病病因和機理方面研究就顯得復(fù)雜、困難，且相關(guān)的研究進展也較緩慢。大致有三個方面的因素影響著精神疾病病因?qū)W研究：①精神疾病發(fā)病原因與其產(chǎn)生的后果常相距較遠。我們要想通過追蹤觀察兒童至成年期的情況是很困難的，在臨床中主要是通過詢問回顧以往經(jīng)歷來得到資料的，這不是很可靠的。②一個原因可以導(dǎo)致多個結(jié)果，一個結(jié)果可以有多個原因引起。如心境障礙（單一結(jié)果）可能是由遺傳因素、兒童期不幸的經(jīng)歷、生活事件等病因共同作用的結(jié)果。③精神疾病的病因很少直接表現(xiàn)出它們的致病作用，多是通過復(fù)雜的中介機制間接作用才體現(xiàn)出來的。如心境障礙的遺傳素質(zhì)有部分要通過心理因素的中介作用才能得到表達。躁狂癥是精神疾病中的一種，也因受上述因素的影響，其在病因方面的研究目前還是不十分清楚，可能與遺傳、生化、神經(jīng)內(nèi)分泌和心理社會等多種因素有關(guān)。這些因素因人而異，錯綜復(fù)雜，相互交織。下面我們對躁狂癥的病因?qū)W主要研究現(xiàn)狀進行簡要匯總，與讀者一起分享。1.遺傳躁狂癥的遺傳素質(zhì)問題，早在19世紀法國精神病學家讓-艾蒂安埃斯基羅爾（1772.02.03-1840.12.13）就曾提到過，上個世紀初德國家克雷丕林（1856-1926）發(fā)現(xiàn)80%的躁狂癥患者具有遺傳傾向。但是在后來的大多數(shù)研究中，研究者更多的是關(guān)注心境障礙中的抑郁而不是躁狂。因此，關(guān)于躁狂癥的研究資料相對少和缺乏。在家系研究中，從大樣本人群遺傳流行病學調(diào)查資料里，顯示中、重度心境障礙在人群中的患病率為1%-2%，有心境障礙家族史的親屬患本病的機率遠遠高于一般人群，約是10倍-30倍，血緣關(guān)系越近，患病機率越高，一級親屬患病率高于其它親屬，這符合遺傳疾病的一般規(guī)律，在雙相障礙患者的一級親屬中，其終身患病危險率也很高，約為15%-20%，說明該病與遺傳有著密切關(guān)系。研究還發(fā)現(xiàn)，發(fā)病年齡與遺傳傾向有關(guān)，40歲以前發(fā)病的患者與遺傳因素的關(guān)系比40歲以后發(fā)病者更密切，伴有精神病性癥狀的患者比不伴有精神病性癥狀的患者更具有遺傳傾向。雙生子調(diào)查是心境障礙遺傳學研究的重要方法，根據(jù)對同卵雙生子和異卵雙生子的研究，我們發(fā)現(xiàn)它們的同病率顯著不同，在有雙相障礙家族史的家庭中，同卵雙生子的同病一致率明顯比異卵雙生子高，可見雙生子研究能強有力地說明遺傳因素是主要內(nèi)因。有關(guān)心境障礙的寄養(yǎng)子研究資料不是很多，如Wender和Kety（1986年）調(diào)查了71個患有該病寄養(yǎng)子生物學親屬與寄養(yǎng)親屬的患病情況，并與71個配對的正常寄養(yǎng)子進行對照研究；等等。發(fā)現(xiàn)患有心境障礙的親生父母所生的寄養(yǎng)子患病率高于正常父母所生的寄養(yǎng)子患病率，患有心境障礙的寄養(yǎng)子，其親生父母患病率高于正常寄養(yǎng)子親生父母的患病率，這也說明遺傳因素的影響遠甚于環(huán)境。隨著現(xiàn)代分子生物學技術(shù)的發(fā)展，DNA重組技術(shù)（又稱遺傳工程）和限制性片斷長度多態(tài)性連鎖分析技術(shù)為心境障礙的遺傳學研究提供了新的手段。一些研究資料顯示與心境障礙相關(guān)的染色體主要有：第3、4、11、13、18、19號常染色體和X性染色體，但遺憾的是他們研究結(jié)果沒有能夠被眾多學者重復(fù)證實。在關(guān)聯(lián)研究中，有關(guān)心境障礙的研究主要集中在5-羥色胺及多巴胺系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)躁狂癥患者中等位基因A1（即102T）頻率占多數(shù)。2.生化研究心境障礙的生化研究有多種假說：多巴胺假說、5-羥色胺（5-HT）假說、多巴胺代謝假說、乙酰膽堿假說、γ-氨基丁酸（GABA）假說等。5-HT系統(tǒng)是大腦中樞系統(tǒng)中最大的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，它與心境障礙的關(guān)系較早的就被認識到了，研究認為5-HT直接或間接的參與調(diào)節(jié)人們的心境，其功能活動降低與抑郁癥患者的抑郁心境、食欲減退、失眠、晝夜節(jié)律紊亂、內(nèi)分泌功能紊亂、焦慮不安活動減少等密切相關(guān)，當其功能增高時則與躁狂癥患者有關(guān)。近些年來，心境障礙的5-羥色胺假說近年來越來越受到重視。研究認為5-羥色胺直接或間接參與調(diào)節(jié)人的心境，5-羥色胺功能增強與躁狂癥有關(guān)，反之與抑郁有關(guān)。多數(shù)研究還發(fā)現(xiàn)躁狂癥患者腦脊液中5-HIAA（即5-羥吲哚乙酸，是單胺類中樞神經(jīng)遞質(zhì)的一種，是5-HT生成的無活性的酸性代謝終產(chǎn)物，是腦內(nèi)5-HT的主要代謝途徑。）含量降低，提示躁狂癥的5-HT能更新低下。我們臨床中用于治療躁狂癥的主要藥物—碳酸鋰，具有增加5-HT能，可以抗躁狂。中樞去甲腎上腺素（NE）系統(tǒng)也與心境障礙有關(guān)。有研究報道躁狂癥患者的中樞去甲腎上腺素水平比對照者或抑郁患者增高，并與躁狂癥嚴重程度相關(guān)。躁狂癥患者的去甲腎上腺素激動受體α2（α型腎上腺素能受體）功能減退。躁狂病人的肌醇-1-磷酸化酶活性增高，間接使α1受體超敏，這與精神運動興奮相關(guān)聯(lián)。一些抗精神病藥物如氟哌啶醇、氯丙嗪能阻斷NE能，均能改善躁狂癥狀。有學者認為躁狂癥患者的腦內(nèi)多巴胺功能增高，提出躁狂狀態(tài)是由多巴胺活動過度所致（Silverstone和Cookson，1982），但是在眾多的多巴胺的相關(guān)研究中，我們發(fā)現(xiàn)很少有支持該觀點的直接證據(jù)，大多數(shù)是多巴胺能激動劑（如溴隱亭）、精神興奮劑（如苯丙胺、可卡因等）引發(fā)的躁狂。神經(jīng)化學與行為研究資料提示，躁狂時中腦皮質(zhì)通路突觸后多巴胺受體敏感性升高，動物實驗證明臨床上用于治療躁狂的藥物碳酸鋰有阻斷多巴胺受體超敏的作用。此外，在臨床中多巴胺受體拮抗劑藥物（如氟哌啶醇）能有效的治療躁狂。乙酰膽堿假說：Janowry（1972年）經(jīng)研究認為乙酰膽堿能與腎上腺素能神經(jīng)元之間存在張力平衡，相互制約著，如果失衡就會出現(xiàn)相應(yīng)的情緒問題，當腦內(nèi)乙酰膽堿能神經(jīng)元過度活動，就可能導(dǎo)致抑郁情緒的發(fā)生，而腎上腺素能神經(jīng)元過度活動，可能導(dǎo)致躁狂發(fā)生。這主要來源于毒扁豆堿（膽堿酯酶抑制劑）以及能提高腦內(nèi)膽堿能活性的藥物使正常對照組誘發(fā)抑郁，抑郁癥患者的抑郁癥狀加劇，而躁狂癥患者的躁狂癥狀減輕，毒扁豆堿可使正常對照組血漿可的松水平提高，能克服地塞米松對正常對照組下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）的抑制，也能提高正常人腦脊液中MHPG（即3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇，為去甲腎上腺素的代謝產(chǎn)物。）水平，因此，推測心境障礙患者可能存在腎上腺素能與膽堿能的不平衡關(guān)系。γ-氨基丁酸（GABA）假說：GABA是大腦中樞神經(jīng)中主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，臨床研究發(fā)現(xiàn)能提高腦內(nèi)GABA濃度的抗癲癇藥如丙戊酸鹽類、卡馬西平具有抗躁狂作用，可以作為心境穩(wěn)定劑使用，其藥理作用可能與腦內(nèi)GABA含量的調(diào)控有關(guān)。Berreffini等學者（1983年）通過研究也證實了心境障礙患者血漿和腦脊液中GABA水平下降。多巴胺假說：有研究顯示心境障礙的發(fā)病可能與多巴胺（DA）系統(tǒng)功能紊亂有關(guān)。如DA前體左旋多巴（L-DOPA）可以使雙相障礙的患者從抑郁轉(zhuǎn)為躁狂；DA激動劑可以導(dǎo)致躁狂發(fā)作，也可使雙相障礙的患者由抑郁轉(zhuǎn)為躁狂等等。其它方面還有如谷氨酸假說、多種胺代謝假說、修正胺假說、苯乙胺假說、神經(jīng)肽假說等，但是與躁狂癥相關(guān)的研究資料較少，證據(jù)也不充分，都僅僅是一種推測而已。3.神經(jīng)內(nèi)分泌研究近年來大量的研究資料證明人體內(nèi)某些內(nèi)分泌改變，確實與心境障礙有關(guān)，如甲狀腺功能亢進或低下等可以引起心境的高漲或低落，其最重要的有下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）、下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT）及下丘腦-垂體-生長素軸（HPGH）的改變，尤其是HPA軸和HPT軸。在神經(jīng)內(nèi)分泌研究中多數(shù)是關(guān)于抑郁癥的，而躁狂癥的資料相對少。HPA軸：有資料用可測定地塞米松（氟美松）24小時內(nèi)對HPA軸抑制能力的試驗，即地塞米松抑制試驗（DST），對60例患者進行研究，發(fā)現(xiàn)躁郁癥患者DST陽性率是52%。躁狂癥患者中樞去甲腎上腺素（NE）過盛，能抑制HPA軸，導(dǎo)致血漿皮質(zhì)醇濃度低下（Carroll，1979），地塞米松抑制試驗陰性（Schlesser等，1980），當躁狂癥狀較嚴重時，又可以通過其它機制激活HPA軸，使血漿皮質(zhì)醇開始升高（Sachar，1975），地塞米松抑制試驗陽性。HPT軸：HPT軸和HPA軸一樣也是一個復(fù)雜的內(nèi)分泌系統(tǒng)。有研究提示甲狀腺機能減退與臨床上部分雙相障礙患者抑郁和躁狂的轉(zhuǎn)換有關(guān)；躁狂癥患者有遲鈍的促甲狀腺激素（TSH，是腺垂體分泌的促進甲狀腺的生長和機能的激素）反應(yīng)。4.心理社會因素現(xiàn)今醫(yī)學由純生物模式轉(zhuǎn)變?yōu)樯铩睦怼鐣Ｊ降臅r代，社會心理因素的致病作用越來越引起人們的重視，而與情感有關(guān)的精神疾病—心境障礙自然不會忽視。在這一方面資料更多是集中在對抑郁癥的研究上，躁狂癥的有關(guān)資料很少，證據(jù)也不充分。臨床經(jīng)驗雖然表明部分躁狂癥病人是有誘因的，但是，是否由心理社會因素誘發(fā)的目前并不是十分肯定，有資料顯示生活事件的影響在復(fù)發(fā)性躁郁癥起病的早期更為重要。本文系師建國醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2018年07月22日4650
1
4
躁狂癥相關(guān)科普號
劉醫(yī)生辨肺結(jié)節(jié)良惡性
劉偉 副主任醫(yī)師
海安市人民醫(yī)院
胸外科
1054粉絲220.1萬閱讀
張蕾醫(yī)生的科普號
張蕾 副主任醫(yī)師
杭州市中醫(yī)院
精神衛(wèi)生科
2690粉絲20萬閱讀
楊理榮醫(yī)生的科普號
楊理榮 副主任醫(yī)師
醫(yī)生集團-福建
線上診療科
449粉絲46.5萬閱讀