糖尿病酮癥酸中毒

認(rèn)識(shí)尿酮體（KET）前，首先看看酮體為何物？酮（tóng）體（ketonebody）：在肝臟中，脂肪酸氧化分解的中間產(chǎn)物乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。其中乙酰乙酸占20%、β-羥丁酸占78%、丙酮占2%。尿液檢測(cè)的酮體主要為乙酰乙酸和丙酮。尿酮體正常情況下含量極少，試紙條法顯示陰性。糖尿病的患者，由于胰島素缺乏，葡萄糖利用不足，導(dǎo)致機(jī)體非糖物質(zhì)尤其是脂肪分解加強(qiáng)，導(dǎo)致酮體生成增加，尤其在未控制糖尿病患者體內(nèi)，血液的酮體可高出正常情況數(shù)十倍，酮體生成超過(guò)肝臟代謝能力，引起血中酮體升高，導(dǎo)致酮癥酸中毒，并隨尿排出體外，引起酮尿。糖尿病酮癥酸中毒、脫水、嘔吐、腹瀉、高脂飲食等都有可能引起尿酮體增高，被稱為酮尿癥。如果不能及時(shí)控制，可能導(dǎo)致多個(gè)代謝器官衰竭。正常：“-”陰性，正常情況下，尿中只存在微量的酮體。異常：“+”陽(yáng)性，“+”越多酮體含量越高，常見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒，還可能因饑餓、妊娠嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、脫水、營(yíng)養(yǎng)不良等人體葡萄糖供應(yīng)不足，脂酸分解加強(qiáng)，間接影響了尿常規(guī)酮體的結(jié)果，導(dǎo)致尿酮體陽(yáng)性，也就是說(shuō)如果頭一天晚餐吃得少，第二天早上空腹到醫(yī)院檢查尿常規(guī)有可能出現(xiàn)尿酮體陽(yáng)性。

當(dāng)糖尿病遇上病毒感染，謹(jǐn)防酮癥酸中毒乘虛而入由于全國(guó)新冠病毒大面積感染的現(xiàn)狀，門診上感染新冠后發(fā)生酮癥酸中毒的糖尿病患者也明顯增多，有些患者病情還非常嚴(yán)重。新冠為何易引起“酮癥酸中毒”？如何預(yù)防？出現(xiàn)哪些癥狀應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診？接下來(lái)，我們就來(lái)談?wù)勥@些方面的問(wèn)題。一、什么是酮癥酸中毒？?正常狀態(tài)下，機(jī)體是在胰島素的幫助下，通過(guò)分解和利用葡萄糖來(lái)提供能量，一般不需要?jiǎng)佑弥尽５?，?dāng)體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏或碳水化合物攝入過(guò)少時(shí)，機(jī)體不得不通過(guò)分解脂肪來(lái)獲取能量，脂肪在分解過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量的酸性物質(zhì)——酮體（包括b-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮三種成分），超出了機(jī)體代償調(diào)節(jié)能力，酮體在血液中大量聚積，導(dǎo)致血液pH值逐漸下降直至發(fā)生酮癥酸中毒。?酮癥酸中毒是一種嚴(yán)重的糖尿病急性并發(fā)癥，發(fā)病較急、病情兇險(xiǎn)，若不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)、妥善治療，有可能危及生命。?二、糖尿病患者感染新冠后，為何易發(fā)生“酮癥酸中毒”？?疫情期間，之所以屢屢發(fā)生酮癥酸中毒，首位原因就是感染。?感染作為一種應(yīng)激反應(yīng)，可刺激機(jī)體分泌大量的應(yīng)激性激素，這些“應(yīng)激性激素”具有拮抗胰島素的作用，可使血糖顯著升高，甚至可誘發(fā)“糖尿病酮癥酸中毒”等急性并發(fā)癥。?除此之外，許多新冠病人除了發(fā)燒、咽痛、咳嗽之外，還伴有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，有些患者由于沒(méi)胃口吃不下飯，干脆把胰島素也停了，再加上發(fā)燒大量出汗而沒(méi)有及時(shí)補(bǔ)充水分，這也是引發(fā)酮癥酸中毒的一個(gè)重要原因。?三、出現(xiàn)哪些癥狀，提示可能發(fā)生“酮癥酸中毒”？?糖尿病患者出現(xiàn)酮癥酸中毒時(shí)，最初往往表現(xiàn)為“三多一少（多尿、多飲、多食、體重減輕）”癥狀加重，同時(shí)伴有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀。?隨著病情的進(jìn)展，患者出現(xiàn)脫水及酸中毒癥狀，如皮膚粘膜干燥、眼球凹陷、尿量減少、心跳加快、血壓下降以及呼吸深快、呼氣中帶有爛蘋果味（丙酮的味道）。?隨著病情進(jìn)一步惡化，病人可發(fā)生頭痛、嗜睡、意識(shí)不清等神志障礙，如不及時(shí)搶救，可導(dǎo)致休克、昏迷甚至死亡。?糖尿病酮癥酸中毒（DKA）分為輕度、中度和重度。輕度僅有酮癥而無(wú)酸中毒（糖尿病酮癥）；中度除酮癥外，還有輕至中度酸中毒（酮癥酸中毒）；重度是指酸中毒伴意識(shí)障礙（酮癥酸中毒昏迷），或雖無(wú)意識(shí)障礙，但二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）低于10mmol/L，后者很容易進(jìn)入昏迷狀態(tài)。?需要警惕的是：酮癥酸中毒早期癥狀往往缺乏特異性，患者可有頭昏、頭痛、惡心嘔吐、腹痛、呼吸困難、神志異常等多種表現(xiàn)，很容易被新冠感染所掩蓋，因此。當(dāng)糖尿病患者出現(xiàn)上述癥狀時(shí)，一定不要忘了檢查血糖及酮體，以排除糖尿病酮癥酸中毒。?如何診斷糖尿病酮癥酸中毒（DKA）？?有癥狀：三多一少癥狀加重，乏力、口渴、厭食、惡心、嘔吐、腹痛、呼出氣體有爛蘋果味。?測(cè)血糖：血糖高，多超過(guò)16.7mmol/L。?測(cè)尿酮：尿酮試紙呈強(qiáng)陽(yáng)性的紫紅色。只要具備以上3條，基本即可確診本病。四、什么情況下需要及時(shí)就醫(yī)？?一旦出現(xiàn)持續(xù)高熱超過(guò)3天、血糖明顯升高（持續(xù)超過(guò)16.7mmol/L）、低血糖（反復(fù)出現(xiàn)小于3mmol/L）、明顯口渴、精神萎靡，血/尿酮體升高，或者心腦血管合并癥加重，如心前區(qū)疼痛等情況時(shí)，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。?五、酮癥酸中毒的院前處置?酮癥酸中毒是一種嚴(yán)重的糖尿病急癥，一旦確診為酮癥酸中毒，病人須立即去醫(yī)院診治。但在去醫(yī)院以前和去醫(yī)院途中，病人不能坐等醫(yī)院的治療，而應(yīng)積極做好下面幾件事：1.大量飲水，以淡鹽水（1000毫升水加9克食鹽）最佳；2.皮下注射短效胰島素，不要因?yàn)檫M(jìn)食少而停止胰島素注射；3.停用雙胍類降糖藥；4.每?jī)尚r(shí)監(jiān)測(cè)一次血糖和尿酮體；5、迅速去醫(yī)院或與醫(yī)生取得聯(lián)系，到達(dá)醫(yī)院后，將由醫(yī)生指導(dǎo)進(jìn)行進(jìn)一步的治療。?六、如何預(yù)防酮癥酸中毒？?當(dāng)糖尿病遇上新冠，只要做好以下幾點(diǎn)，可起到有效的預(yù)防作用：?1.保持血糖平穩(wěn)，減少血糖波動(dòng)。2.不要擅自減藥或停藥，尤其是注射胰島素的糖尿病患者。3.積極預(yù)防和控制感染，因?yàn)楦腥臼前l(fā)生酮癥酸中毒最常見(jiàn)的誘因。4.多補(bǔ)充水分。發(fā)燒、出汗、腹瀉導(dǎo)致水分大量丟失，患者應(yīng)及時(shí)補(bǔ)水，防止機(jī)體出現(xiàn)脫水。5.勤測(cè)血糖及酮體。建議感染后增加血糖監(jiān)測(cè)頻率，包括三餐前、三餐后2小時(shí)以及睡前共7個(gè)點(diǎn)的血糖，必要時(shí)還要監(jiān)測(cè)夜間凌晨血糖。除血糖監(jiān)測(cè)外，更應(yīng)該注意酮體變化，尤其是當(dāng)患者血糖＞13.9mmol/L（250mg/dl）時(shí)，一定要測(cè)尿酮體，以便及早發(fā)現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。?在此特別提醒：糖尿病患者感染新冠后，一定要保持對(duì)DKA的高度警惕，家中備好監(jiān)測(cè)工具，經(jīng)常檢測(cè)血糖、尿酮體，以便及早發(fā)現(xiàn)和處理。

血糖正常的糖尿病酮癥酸中毒是怎么回事？糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，診斷上并不困難，包括：血糖高于13.9mmol/L，代謝性酸中毒（動(dòng)脈血pH值＜7.3，血清HCO3-＜18mmol/L），尿酮或血酮陽(yáng)性。但是在某些情況下，DKA也可能漏診！血糖正常的糖尿病酮癥酸中毒（EuglycemicDiabeticKetoacidosis，EDKA）——血糖正常的DKA。什么是EDKAEDKA被定義血糖＜11.1mmol/L、發(fā)生代謝性酸中毒、尿酮或血酮陽(yáng)性。由此可見(jiàn)，EDKA與DKA的不同，在于血糖的高低。1973年，Munro等人首次從211例DKA患者中發(fā)現(xiàn)了37例EDKA。無(wú)論是1型糖尿病還是2型糖尿病，都可能發(fā)生EDKA，其發(fā)生率也并不低。有些血糖<7.8mmol/L的EDKA患者也偶見(jiàn)報(bào)道，但是絕大多數(shù)所謂的“血糖正常的DKA”，其血糖水平在所定義的閾值之上。因此，美國(guó)臨床內(nèi)分泌醫(yī)師協(xié)會(huì)認(rèn)為血糖正常的DKA是易被誤解的術(shù)語(yǔ)，建議使用“低于預(yù)期血糖水平的DKA”來(lái)替代。誰(shuí)成了EDKA的推手酮體，是哺乳動(dòng)物體內(nèi)乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮的總稱。在葡萄糖代謝水平下降時(shí)，肝臟產(chǎn)生酮體的水平上升，酮體作為能源底物供肝外組織使用。糖尿病患者EDKA時(shí)血糖為何正?；騼H輕度升高？潛在機(jī)制在于：空腹?fàn)顟B(tài)下肝糖的輸出減少；過(guò)多的反調(diào)節(jié)激素（如胰高血糖素）增加尿糖排泄；使用胰島素使得糖異生減少、細(xì)胞外葡萄糖利用增加。最終結(jié)局是，血糖下降后，脂肪動(dòng)員分解產(chǎn)生過(guò)量酮體供能，消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，最終引起代謝性酸中毒。與DKA的發(fā)生存在誘因一樣，糖尿病患者發(fā)生EDKA的誘因也是眾多，包括饑餓、低熱量飲食、過(guò)度飲酒、妊娠、合并慢性肝病、胰島素劑量減少等。使用鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（SGLT2i）也是誘因之一，但非常罕見(jiàn)。具體機(jī)制見(jiàn)圖1。所以過(guò)度飲酒是本例患者發(fā)生EDKA的誘因。為什么EDKA容易“漏網(wǎng)”EDKA患者的癥狀可表現(xiàn)頭暈、惡心嘔吐、脫水、腹痛等癥狀，但有時(shí)不如DKA癥狀典型。EDKA患者血糖正常或輕度升高，往往掩蓋DKA的癥狀，容易導(dǎo)致漏診。因此對(duì)原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水的患者，不論有無(wú)糖尿病病史，均應(yīng)想到本病的可能，應(yīng)立即檢測(cè)血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時(shí)抽血查血糖、血酮、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、血?dú)夥治龅纫钥隙ɑ蚺懦静?。?duì)于血糖不高而尿酮陽(yáng)性，必須想到EDKA的可能，并積極探求誘因。鑒別診斷包括：?DKA：DKA患者癥狀脫水、酸中毒癥狀更明顯，與EDKA在血糖上容易區(qū)別；?糖尿病酮癥：在EDKA發(fā)展過(guò)程中，當(dāng)患者對(duì)酸堿平衡處于代償階段，可僅表現(xiàn)為酮癥，沒(méi)有酸中毒。?其它疾?。杭毙砸认傺?、乳酸酸中毒也可致嘔吐、腹痛等癥狀，與糖尿病并存的尿毒癥等，通過(guò)上述實(shí)驗(yàn)室檢查可以幫助鑒別。防治結(jié)合拯救EDKAEDKA也是威脅生命的急危重癥，應(yīng)盡早診斷治療。治療上與DKA的處理相同，即補(bǔ)液、靜滴胰島素、補(bǔ)鉀等，監(jiān)測(cè)血糖、尿量變化，同時(shí)祛除EDKA的誘因。針對(duì)EDKA的誘因，平時(shí)應(yīng)做好預(yù)防工作。比如避免過(guò)度飲酒或節(jié)食，注意維持當(dāng)前的碳水化合物攝入量。使用SGLT2i的患者在手術(shù)、劇烈運(yùn)動(dòng)等應(yīng)激狀態(tài)下可能促發(fā)EDKA，因此在擇期手術(shù)、劇烈運(yùn)動(dòng)(如馬拉松)前至少24小時(shí)停用SGLT2i，緊急手術(shù)或處于突發(fā)的外界嚴(yán)重應(yīng)激事件的糖尿病患者應(yīng)立即停用SGLT2i，以避免EDKA的發(fā)生?？偨Y(jié)EDKA并不少見(jiàn)，是蟄伏在我們身邊的殺手，容易漏診，必須提高警惕。糖尿病患者即使血糖正?；蜉p度升高，如出現(xiàn)了代謝性酸中毒的癥狀、尿酮陽(yáng)性等情況，也要積極排查EDKA，盡早治療，祛除相關(guān)誘因。

糖尿病酮癥酸中毒怎么辦？糖尿病酮癥酸中毒是最常見(jiàn)的急癥之一，一旦發(fā)生，一定要積極治療，否則會(huì)有生命危險(xiǎn)。什么是糖尿病酮癥酸中毒？糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素嚴(yán)重不足引起的糖類、脂肪和蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂的綜合征，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。由于糖友體內(nèi)沒(méi)有足夠的胰島素幫助葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生能量，導(dǎo)致血糖大幅度升高，尿糖明顯增加，機(jī)體只有依靠脂肪的分解來(lái)產(chǎn)生能量供給機(jī)體需要。脂肪在分解的過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生一些叫做酮體的物質(zhì)。酮體主要包括丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸等酸性成分。當(dāng)這些酸性的代謝產(chǎn)物增多時(shí)，在糖友的血液和尿液中會(huì)檢測(cè)出酮體，稱為酮癥。糖尿病酮癥酸中毒的癥狀：部分糖友之前并不知道自己患有糖尿病，直到出現(xiàn)了酮癥酸中毒才第一次就診被確診為糖尿病。極少數(shù)糖友表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，容易誤診。所以，提醒糖友注意的是，當(dāng)出現(xiàn)不明原因的腹痛時(shí)，要先排除酮癥酸中毒的可能。早期表現(xiàn)多數(shù)糖友會(huì)感覺(jué)原有的癥狀加重，如口渴明顯，飲水增多，小便次數(shù)增加；饑餓感明顯增加，進(jìn)食增多等。也有的糖友出現(xiàn)原因不明的疲勞，突然出現(xiàn)雙眼視物模糊或視力下降明顯等癥狀。中期表現(xiàn)呼氣中聞到一種爛蘋果味，是酮癥酸中毒的特征性表現(xiàn)。糖友的口渴、多尿等癥狀會(huì)越來(lái)越重，但是食欲開始減退，并伴有惡心、嘔吐、厭食、腹痛、腰酸背痛等癥狀。隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)尿量減少、眼球下陷、聲音嘶啞，血壓下降、四肢發(fā)冷等脫水表現(xiàn)。晚期表現(xiàn)酮癥酸中毒昏迷是糖尿病嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，治療不及時(shí)會(huì)出現(xiàn)各種反應(yīng)減退或消失，意識(shí)障礙、嗜睡甚至昏迷。誘發(fā)酮癥酸中毒的因素：各種感染如呼吸感染、胃腸炎、尿路感染、肝膿腫及皮膚化膿性感染等。這是誘發(fā)酮癥酸中毒最多見(jiàn)的原因。胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量特別提醒糖友，胰島素千萬(wàn)不能突然中斷，或者自己隨意減量。因?yàn)檫@樣很有可能會(huì)引發(fā)酮癥酸中毒。因此，糖友一定要遵醫(yī)囑，或者根據(jù)血糖和身體狀況注射胰島素。飲食不當(dāng)糖友一定要合理飲食。有些糖友會(huì)存在這種情況：飲食之前一直控制得不錯(cuò)，突然某一天大量進(jìn)食一些甜食，或者暴飲暴食、酗酒等，可能會(huì)發(fā)生酮癥酸中毒。臨床上這樣的例子不在少數(shù)！創(chuàng)傷、手術(shù)這些創(chuàng)傷不僅僅是外傷，或者皮膚及軟組織受傷，還包括精神創(chuàng)傷。比如突然突發(fā)的重大事件，對(duì)心理打擊比較大的話，也容易誘發(fā)酮癥酸中毒。妊娠、分娩妊娠期間糖尿病發(fā)病率比較高，這與身體分泌一些升血糖的激素有關(guān)，在血糖太高的情況下可能會(huì)誘發(fā)酮癥酸中毒。提醒妊娠期間的糖友，分娩前后要特別留意血糖的變化，如血糖過(guò)高的話，一定要注意，如果在分娩前后發(fā)生酮癥酸中毒，對(duì)母親和胎兒都是不利的。發(fā)生酮癥酸中毒時(shí)如何配合救治？1、查血糖，留取尿液當(dāng)糖友出現(xiàn)上述不適癥狀時(shí)，如惡心、嘔吐等，建議及時(shí)測(cè)血糖，酮癥酸中毒時(shí)血糖往往≥16.7mmol/l。如果血糖明顯增高，建議留取尿液（最好是晨尿）做尿常規(guī)檢查是否有酮體，（酮癥酸中毒時(shí)尿糖4+，尿酮體陽(yáng)性）。2、當(dāng)化驗(yàn)結(jié)果顯示尿中有酮體，不管是幾個(gè)“+”，也應(yīng)立即到正規(guī)醫(yī)院就診。3、入院配合醫(yī)生，接受輸液，或胰島素泵治療。怎樣預(yù)防糖尿病酮癥酸中毒？避免酮癥酸中毒的誘因，就能降低發(fā)生率，以下幾點(diǎn)供參考：1、按醫(yī)囑定時(shí)定量注射胰島素，不能自行減量或停藥。2、堅(jiān)持飲食控制和運(yùn)動(dòng)治療，不能隨意大量進(jìn)食，特別是大量的甜食，如烤地瓜、香蕉等。3、感覺(jué)不適時(shí)，及時(shí)檢測(cè)血糖、尿常規(guī)，并去醫(yī)院就診。4、當(dāng)血糖升高或口渴、多飲、乏力等癥狀加重時(shí)，應(yīng)多喝水、多喝湯，湯應(yīng)清淡可口，以增加液體的攝入量。5、消除各種誘因，如積極治療呼吸道、胃腸道、泌尿系感染，或外傷等。手術(shù)前將血糖控制在理想水平，避免各種精神刺激。

SGLT-2抑制劑（SGLT-2i）作為一類新型口服降糖藥，主要通過(guò)抑制腎小管SGLT-2，降低腎糖閾，減少尿液中葡萄糖的重吸收，促進(jìn)尿葡萄糖排泄，從而降低血葡萄糖水平。同時(shí)還兼有降低尿酸、體重、血壓和心血管事件風(fēng)險(xiǎn)等益處。近些年在全球各大指南的地位也在逐年攀升，特別由于其具有“心腎保護(hù)”作用而成為跨界明星藥物。但有關(guān)該類藥物不良反應(yīng)的報(bào)道也日漸增多，其中尤以SGLT-2i致酮癥酸中毒（包括正常血糖型酮癥酸中毒）的情況值得高度關(guān)注。血糖正常的糖尿病酮癥酸中毒（EuglycemicDiabeticKetoacidosis，EDKA）定義為血糖＜11.1mmol/L、存在代謝性酸中毒、陰離子間隙增加且存在尿酮或血酮陽(yáng)性。因絕大多數(shù)所謂的“血糖正常的DKA”，其血糖水平在所定義的閾值之上，故亦稱為“低于預(yù)期血糖水平的DKA”。此類患者DKA癥狀常不典型，往往不易被診斷。在FDA不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）的分析中，將使用SGLT-2i治療后酸中毒的報(bào)告與使用兩種最常用的DPP-4抑制劑（西格列汀和沙格列?。┲委熀笏嶂卸镜膱?bào)告進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)在T2DM患者中，SGLT-2i治療后酸中毒風(fēng)險(xiǎn)較其他兩種DPP-4抑制劑增加7倍，其中EDKA占這些病例的71%。因此，了解EDKA的病理生理學(xué)，盡早識(shí)別并在高?；颊咧胁捎妙A(yù)防措施，提高對(duì)這種并發(fā)癥的認(rèn)識(shí)和及時(shí)診斷非常重要！EDKA的發(fā)生機(jī)制不同于一般的糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。SGLT-2i導(dǎo)致EDKA的可能機(jī)制包括：（1）通過(guò)促進(jìn)尿糖排泄，降低血糖水平，抑制β細(xì)胞釋放胰島素，而胰島素可降低血糖、抑制脂肪分解、促進(jìn)組織利用酮體，胰島素分泌減少后脂肪分解增加，外周組織酮體利用減少；（2）直接作用于胰島α細(xì)胞，導(dǎo)致胰高糖素水平升高，可促進(jìn)糖異生和脂肪酸氧化分解，使得酮體生成增加；（3）通過(guò)直接作用于鈉耦合的單羧酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SMCT-2），增加NaCl對(duì)SMCT-2受體的利用度，減少基底外側(cè)Na+/K+-ATPase消耗的能量，以促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收，因鈉離子濃度增加，導(dǎo)致腎小管對(duì)帶負(fù)電荷的酮體重吸收增加，從而增加血酮水平。（4）因SGLT2i同步抑制近曲小管尿鈉、尿糖的重吸收，使終尿中的鈉、糖排量增多，產(chǎn)生滲透性和溶質(zhì)性利尿作用，導(dǎo)致血容量、心臟前負(fù)荷、血鈉、血管壁的緊張性、血壓和體重均下降。SGLT-2i所致的EDKA時(shí)血糖為何正常或僅輕度升高？潛在機(jī)制在于：（1）空腹?fàn)顟B(tài)下肝糖的輸出減少；（2）過(guò)多的反調(diào)節(jié)激素（如胰高血糖素）增加尿糖排泄；（3）使用胰島素使得糖異生減少、細(xì)胞外葡萄糖利用增加。從而引起血糖明顯下降，最終致脂肪動(dòng)員分解產(chǎn)生過(guò)量酮體供能，進(jìn)而消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，最終引起代謝性酸中毒。為什么EDKA容易“漏網(wǎng)”？與?SGLT-2i相關(guān)的EDKA患者血糖正?；騼H輕度升高，由于缺少高血糖這一顯著臨床特征而容易被漏診、誤診或延誤診斷。此外，EDKA的臨床表現(xiàn)往往不如傳統(tǒng)的DKA癥狀典型，可能具有非典型特征，表現(xiàn)為頭暈、惡心嘔吐、脫水、腹痛等癥狀。還有一個(gè)少見(jiàn)原因是，SGLT-2i促進(jìn)腎臟重吸收酮體，尿酮體濃度降低，尿酮體檢測(cè)可能呈現(xiàn)陰性的結(jié)果，易被漏診。因此，對(duì)原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水的患者，不論有無(wú)糖尿病病史，均應(yīng)想到本病的可能，應(yīng)立即檢測(cè)血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時(shí)抽血查血糖、血酮、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、血?dú)夥治龅纫钥隙ɑ蚺懦静?。使用SGLT-2i治療后，易發(fā)生EDKA的高?；颊哂校?1)胰島素分泌細(xì)胞儲(chǔ)備能力低的患者；(2)限制飲食，減少或間斷碳水化合物攝入的患者；(3)有血容量不足風(fēng)險(xiǎn)的患者；(4)胰島素劑量突然減少，特別是基礎(chǔ)胰島素減少10%-20%以上的患者；(5)由于疾病，手術(shù)或酗酒而對(duì)胰島素需求增加的患者；(6)T1DM及成人隱匿遲發(fā)性自身免疫性糖尿?。↙ADA）或GAD65抗體陽(yáng)性的患者；（7）合并慢性肝病的患者；（8）任何類型的急性疾病以及嘔吐；（9）脫水患者；（10）體質(zhì)指數(shù)低、糖化血紅蛋白高、腎小球?yàn)V過(guò)率低、糖尿病病史時(shí)間長(zhǎng)的個(gè)體；（11）停用胰島素促泌劑。針對(duì)EDKA的高危因素，平時(shí)應(yīng)做好預(yù)防工作：（1）酮體正常的患者方可以起始SGLT-2i，但建議小劑量（半片）起始。（2）在使用SGLT-2i過(guò)程中，如患者出現(xiàn)疲勞、惡心、嘔吐等不適或代謝性酸中毒時(shí)，應(yīng)及時(shí)評(píng)估尿酮水平和/或血酮水平。（3）避免過(guò)度飲酒、極低碳水化合物飲食、生酮飲食或節(jié)食，酗酒時(shí)停用。（4）聯(lián)合胰島素治療時(shí)，科學(xué)調(diào)整胰島素劑量，必須謹(jǐn)慎減少胰島素劑量，避免隨意停用胰島素或過(guò)度降低劑量；（5）急性應(yīng)激狀態(tài)（如感染、創(chuàng)傷、緊急手術(shù)）發(fā)生時(shí)應(yīng)暫停使用，應(yīng)激狀態(tài)解除后重新使用；（6）大型手術(shù)前3天停用，術(shù)后可以進(jìn)食且恢復(fù)良好后重新使用；（7）有脫水風(fēng)險(xiǎn)時(shí)停用，直到不再脫水；（8）因嚴(yán)重疾病住院的患者中停用；（9）擇期手術(shù)、劇烈運(yùn)動(dòng)（如馬拉松）前至少24小時(shí)停用。（10）1型糖尿病患者慎用，18歲以下的兒童和青少年禁用。特別值得注意的是，服用SGLT-2i期間要同時(shí)加強(qiáng)血糖和酮體的監(jiān)測(cè)，不能以血糖水平來(lái)推測(cè)或評(píng)估酮體水平。推薦盡量進(jìn)行血酮體的監(jiān)測(cè)！理由如下：（1）血酮體檢測(cè)可直接檢測(cè)β-羥丁酸，因其在酮癥酸中毒早期就出現(xiàn)、且濃度最高，因此血酮體能更及時(shí)地反映機(jī)體酮體的情況。（2）尿檢只檢測(cè)乙酰乙酸和丙酮，無(wú)法檢測(cè)β-羥丁酸，而乙酰乙酸濃度往往很低，不利于檢測(cè)。（3）SGLT-2i可促進(jìn)腎臟對(duì)的酮體重吸收，降低尿酮體濃度，曾有文獻(xiàn)報(bào)道SGLT-2i導(dǎo)致的DKA時(shí)可能出現(xiàn)尿酮體陰性。（4）再者，由于脫水，EDKA患者的尿量通常較少，可能難以得到下一次的標(biāo)本檢測(cè)，從而延誤治療。此外，不應(yīng)依賴單一酮體測(cè)量來(lái)確定患者代謝狀態(tài)。對(duì)于酮體升高的患者，應(yīng)每1-3小時(shí)復(fù)查1次血糖和血酮。EDKA也是威脅生命的急危重癥，治療上首先應(yīng)立即停止SGLT-2i，其余與DKA的處理相同，即補(bǔ)液、靜滴胰島素、補(bǔ)鉀等，監(jiān)測(cè)血糖、尿量變化，同時(shí)祛除EDKA的誘因。此外，與DKA不同的是，因患者血糖正常，在治療起始時(shí)即可考慮葡萄糖溶液輸注。綜上所述，服用SGLT-2i引起的EDKA在臨床上并不少見(jiàn)，是蟄伏在我們身邊的殺手，容易漏診，必須提高警惕！糖尿病患者即使血糖正?；蜉p度升高，如出現(xiàn)了代謝性酸中毒的癥狀、尿酮陽(yáng)性等情況，也要積極排查EDKA，盡早治療，祛除相關(guān)誘因，從而為糖尿病患者保駕護(hù)航，安全使用SGLT-2抑制劑。

一文說(shuō)清糖尿病酮癥酸中毒，如何補(bǔ)液、降糖、補(bǔ)鉀、糾酸 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要特征。1型糖尿病（T1DM）有發(fā)生DKA 的傾向；2 型糖尿?。═2DM）亦可發(fā)生DKA。 酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因 ★感染：為最常見(jiàn)的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作。常見(jiàn)感染包括肺炎、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、尿路感染、化膿性皮膚感染等。嚴(yán)重者還可發(fā)生敗血癥、膿毒血癥等。 ★胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量：胰島素缺乏時(shí)，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的高血糖，從而出現(xiàn)酮癥酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程長(zhǎng)、胰島功能差的患者，需要每天堅(jiān)持胰島素治療，無(wú)論什么原因，都不應(yīng)中斷胰島素的使用，否則，極易出現(xiàn)酮癥酸中毒。 ★飲食不當(dāng)：如飲酒過(guò)度、過(guò)多進(jìn)食含脂肪多的食物、暴飲暴食、無(wú)節(jié)制進(jìn)食、短時(shí)間攝入大量高熱量食物等均有可能引起酮癥酸中毒。 ★胃腸道疾?。喝缂毙晕改c炎引起惡心、嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致重度失水和進(jìn)食熱量不足；腸梗阻、腸道嚴(yán)重感染時(shí)會(huì)使糖尿病病情加重，從而進(jìn)一步導(dǎo)致酮癥酸中毒。 ★各種應(yīng)激狀態(tài)：如急性心肌梗死、卒中、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神緊張、妊娠和分娩等應(yīng)激狀態(tài)下，腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可導(dǎo)致酮癥酸中毒。 ★其他不明原因：有接近10%~30%的患者可沒(méi)有明確誘因而突然出現(xiàn)酮癥酸中毒。 DKA主要臨床表現(xiàn) DKA常呈急性起病。在DKA起病前數(shù)天可有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀的加重，失代償階段出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮?dú)馕叮? 病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水現(xiàn)象，尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；到晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷。 臨床如何診治呢？ 如血酮體升高（血酮體≥3 mmol/L）或尿糖和酮體陽(yáng)性（++以上）伴血糖增高（血糖＞13.9mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳結(jié)合力降低（HCO3-＜18 mmol/L），無(wú)論有無(wú)糖尿病病史，都可診斷為DKA。診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)下表： 治療 DKA 的治療原則為盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。 對(duì)無(wú)酸中毒的糖尿病酮癥患者，需適當(dāng)補(bǔ)充液體和胰島素治療，直到酮體消失。 補(bǔ)液 能糾正失水，恢復(fù)血容量和腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體。治療中補(bǔ)液速度應(yīng)先快后慢，第1小時(shí)輸入生理鹽水，速度為15~20 ml·kg·h （一般成人1.0~1.5 L）。 隨后補(bǔ)液速度取決于脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量等。要在第1個(gè)24 h內(nèi)補(bǔ)足預(yù)先估計(jì)的液體丟失量，補(bǔ)液治療是否奏效，要看血流動(dòng)力學(xué)（如血壓）、出入量、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及臨床表現(xiàn)。 對(duì)有心、腎功能不全者，在補(bǔ)液過(guò)程中要監(jiān)測(cè)血漿滲透壓，并經(jīng)常對(duì)患者的心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)狀況進(jìn)行評(píng)估以防止補(bǔ)液過(guò)快。 在DKA治療過(guò)程中，糾正高血糖的速度一般快于酮癥，血糖降至13.9mmol/L、DKA 得到糾正（pH＞7.3，HCO3-＞18.0 mmol/L）的時(shí)間分別約為6h和12h。 當(dāng)DKA患者血糖≤11.1mmol/L時(shí)，須補(bǔ)充5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。 胰島素 皮下注射速效胰島素與靜脈注射胰島素在輕~中度的DKA患者的預(yù)后方面無(wú)明顯差異，但越來(lái)越多的證據(jù)已推薦將小劑量胰島素連續(xù)靜脈滴注方案作為DKA的標(biāo)準(zhǔn)治療，指南推薦采用連續(xù)胰島素靜脈輸注（0.1U·kg·h），但對(duì)于重癥患者，可采用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg，隨后以0.1U·kg·h速度持續(xù)輸注，胰島素靜脈輸注過(guò)程中需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整輸液速度以保持血糖每小時(shí)下降2.8~4.2 mmol/L。 若第1小時(shí)內(nèi)血糖下降不足10%，或有條件監(jiān)測(cè)血酮時(shí)，血酮下降速度＜0.5mmol·L·h，且脫水已基本糾正，則增加胰島素劑量1U/h。 當(dāng)DKA患者血糖降至11.1 mmol/L時(shí)，應(yīng)減少胰島素輸入量至0.02~0.05U·kg·h，并開始給予5%葡萄糖液，此后需要根據(jù)血糖來(lái)調(diào)整胰島素給藥速度和葡萄糖濃度，使血糖維持在 8.3~11.1 mmol/L，同時(shí)持續(xù)進(jìn)行胰島素滴注直至DKA緩解。 DKA緩解標(biāo)準(zhǔn)參考如下：血糖＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol＞7.3，陰離子間隙≤12mmoL/L。 不可完全依靠監(jiān)測(cè)尿酮值來(lái)確定DKA的緩解，因尿酮在DKA緩解時(shí)仍可持續(xù)存在。DKA緩解后可轉(zhuǎn)換為胰島素皮下注射。需要注意的是，為防止DKA再次發(fā)作和反彈性血糖升高，胰島素靜脈滴注和皮下注射之間可重疊1~2 h。 糾正電解質(zhì)紊亂 在開始胰島素及補(bǔ)液治療后，若患者的尿量正常，血鉀＜5.2 mmol/L即應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀，一般在每升輸入溶液中加氯化鉀1.5~3.0g，以維持血鉀水平在4~5mmol/L之間。治療前已有低鉀血癥，尿量≥40ml/h時(shí)，在補(bǔ)液和胰島素治療同時(shí)必須補(bǔ)鉀。嚴(yán)重低鉀血癥可危及生命，若發(fā)現(xiàn)血鉀＜3.3mmol/L，應(yīng)優(yōu)先進(jìn)行補(bǔ)鉀治療，當(dāng)血鉀升至3.3mmol/L時(shí)，再開始胰島素治療，以免發(fā)生致死性心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。 糾正酸中毒 DKA患者在注射胰島素治療后會(huì)抑制脂肪分解，進(jìn)而糾正酸中毒，如無(wú)循環(huán)衰竭，一般無(wú)須額外補(bǔ)堿。 但嚴(yán)重的代謝性酸中毒可能會(huì)引起心肌受損、腦血管擴(kuò)張、嚴(yán)重的胃腸道并發(fā)癥以及昏迷等嚴(yán)重并發(fā)癥。推薦僅在pH≤6.9的患者考慮適當(dāng)補(bǔ)堿治療。每2小時(shí)測(cè)定1次血pH值，直至其維持在7.0以上。治療中加強(qiáng)復(fù)查，防止過(guò)量。 去除誘因和治療并發(fā)癥 如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。 酮癥酸中毒的預(yù)防 對(duì)于糖尿病患者來(lái)說(shuō)，長(zhǎng)期堅(jiān)持嚴(yán)格控制血糖是預(yù)防酮癥酸中毒發(fā)生的最有效措施。多數(shù)的酮癥酸中毒患者的發(fā)病都是有一定誘因的，因此，要從以下幾方面做到積極預(yù)防酮癥酸中毒： ★ 糖尿病患者及家屬應(yīng)掌握糖尿病相關(guān)基礎(chǔ)知識(shí)，提高對(duì)酮癥酸中毒的認(rèn)識(shí)，一旦懷疑出現(xiàn)了酮癥酸中毒應(yīng)及早到醫(yī)院就診。 ★ 嚴(yán)格遵守胰島素及降糖藥物的治療方案，不擅自終止或隨意調(diào)整胰島素及降糖藥物的劑量。 ★ 注意血糖、尿糖、尿酮的監(jiān)測(cè)，了解尿量、體重的變化。 ★ 遇到手術(shù)、妊娠、分娩等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，應(yīng)首先使血糖得到良好的控制。 ★ 堅(jiān)持長(zhǎng)期、有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感染。如果發(fā)生急性病，特別是嚴(yán)重的感染，必須盡早治療。這是一種危癥，需盡快處理！

哪些藥物可引起血糖異常？血糖異常就只知道是糖尿??？其實(shí)，你還可能中了“藥源性糖代謝紊亂”！藥源性糖代謝紊亂是指藥物誘發(fā)的糖代謝異常，包括高血糖和低血糖。當(dāng)出現(xiàn)無(wú)明顯誘因的血糖異常的時(shí)候，須考慮藥物誘發(fā)的可能。那么哪些藥物可引起藥源性糖代謝紊亂？1.糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素藥理作用較多，在臨床上應(yīng)用廣泛，而糖皮質(zhì)激素對(duì)糖代謝的影響十分明顯?！鑫蓙y機(jī)制過(guò)量糖皮質(zhì)激素可誘導(dǎo)胰島素抵抗，干擾骨骼肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用。抑制脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取，使血糖升高。糖皮質(zhì)激素還可以通過(guò)調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的一些因子，包括瘦素、抵抗素，影響胰島素的敏感性。此外，還可以直接抑制胰島β細(xì)胞功能，使其胰島素分泌減少，觸發(fā)β細(xì)胞的凋亡，使血糖升高。在蛋白質(zhì)方面可以抑制蛋白質(zhì)的合成，使血糖升高。約2％使用大劑量糖皮質(zhì)激素的患者出現(xiàn)類固醇性糖尿病?！鲇盟庬氈话銇?lái)說(shuō)，全身用藥更易引起高血糖，小劑量給藥、吸入給藥、局部用藥等則對(duì)血糖影響較小，不同給藥方式間存在差異。對(duì)于不同個(gè)體影響也有差異，老年人、肥胖者、有糖尿病家族史或糖調(diào)節(jié)異常者受影響較大，對(duì)這些患者需要做好血糖管理。2.喹諾酮類抗菌藥物氟喹諾酮類抗菌藥對(duì)血糖代謝影響的機(jī)制還不清楚，它對(duì)血糖的影響同劑量無(wú)關(guān)。其引起糖異常升高或降低的幅度及發(fā)生時(shí)間沒(méi)有絕對(duì)的規(guī)律可循，個(gè)體差異較大。第4代喹諾酮類藥物加替沙星注射液因嚴(yán)重影響患者血糖代謝，包括升高血糖和降低血糖，2007年在美國(guó)和加拿大撤市。我國(guó)雖未撤市，但于2007年1月23日，國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局（NMPA）也要求加替沙星的說(shuō)明書中增加“糖尿病患者禁用”的警示語(yǔ)。因此，糖尿病患者使用喹諾酮類抗菌藥物時(shí)應(yīng)慎重選擇，并做好血糖監(jiān)測(cè)。3.抗高血壓藥物■利尿藥大多數(shù)利尿藥物可導(dǎo)致糖耐量受損，其中氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺的主要不良反應(yīng)為空腹血糖升高，對(duì)一般患者影響不大，停藥即可恢復(fù)；但對(duì)糖尿病患者可致病情加重，隱形糖尿病患者可因此出現(xiàn)癥狀。有學(xué)者認(rèn)為，利尿劑可引起低血鉀而使胰島素分泌減少，其升高血糖機(jī)制可能與抑制胰島素釋放有關(guān)。Smith SM等對(duì)202例口服氫氯噻嗪致新發(fā)糖尿病的患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)血鉀水平與血糖、胰島素水平無(wú)相關(guān)性，維持血鉀水平可能不會(huì)減少噻嗪類利尿劑導(dǎo)致糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。因此，對(duì)于使用氫氯噻嗪的患者，即使血鉀水平正常也要做好血糖監(jiān)測(cè)。■β受體阻滯藥β受體阻滯藥可能通過(guò)阻斷β受體間接抑制胰島素分泌、促進(jìn)胰高血糖素的釋放和糖原分解、減少肌肉組織對(duì)葡萄糖的攝取，在多個(gè)環(huán)節(jié)干擾糖代謝過(guò)程。作用于不同受體的β受體阻滯藥對(duì)糖代謝造成不同的影響，其中阻斷β2受體影響最大。普萘洛爾等非選擇性β受體阻滯藥最易引起糖代謝紊亂；美托洛爾等部分選擇性β1受體阻滯藥對(duì)血糖影響較?。槐人髀鍫柕雀哌x擇性β1受體阻滯藥以及卡維地洛等α和β受本阻滯藥則對(duì)糖代謝幾乎無(wú)影響。不同的β受體阻滯藥由于對(duì)受體的選擇性不同，對(duì)血糖的影響程度亦有區(qū)別，對(duì)于不同的患者選擇合適的藥物很重要?！鲅芫o張素Ⅱ受體阻滯藥（ARBs）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）ACEI和ARBs常用于治療合并有糖尿病或糖尿病腎病的高血壓患者。2014年3月NMPA發(fā)布通知修訂替米沙坦說(shuō)明書，增加低血糖的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)警示。ACEI可通過(guò)抑制體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活性影響糖代謝過(guò)程，有研究證實(shí)RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)）活性下降幅度與血糖水平下降幅度呈正相關(guān)。因此，要警惕低血糖的發(fā)生。另外，有研究者對(duì)全國(guó)127家醫(yī)院的32004例高血壓門診患者進(jìn)行橫斷面調(diào)查，結(jié)果顯示70.3％的患者存在糖代謝異常，說(shuō)明糖代謝異常普遍存在于高血壓患者中。因此，對(duì)于長(zhǎng)期服用高血壓藥物的患者，定期進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)也很有必要。4.抗精神病藥近年來(lái)，隨著不典型抗精神病藥的廣泛應(yīng)用，有關(guān)抗精神病藥所致糖尿病的病例報(bào)道日趨增多。2003年9月，美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）對(duì)第二代抗精神病藥可能會(huì)引致糖尿病發(fā)出警告，建議藥物生產(chǎn)廠家在藥品說(shuō)明書中警示其有誘發(fā)高血糖癥、糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。第二代抗精神病藥為5-HT2A、D2受雙受體拮抗劑，其影響糖代謝的機(jī)制目前雖尚未完全闡明。但一般認(rèn)為可能與下丘腦多巴胺機(jī)制有關(guān)，即拮抗5-HTA受體可引起胰島素減少，導(dǎo)致高血糖。在第二代抗精神病藥中，氯氮平、奧氮平對(duì)5-HTA受體親和力強(qiáng)，故而升血糖作用較大；而新型的非經(jīng)典抗精神病藥齊拉西酮、阿立哌唑等為多巴胺系統(tǒng)穩(wěn)定劑，對(duì)胰島素分泌的影響小，因此不易引發(fā)血糖異常。還有氯丙嗪、氟哌啶醇、三氟噻頓、舒必利、利培酮等，可導(dǎo)致患者產(chǎn)生胰島素抵抗，降低胰島β細(xì)胞的反應(yīng)性，從而引起血糖升高，這其中氯丙嗪升高血糖的作用最為明顯。5.口服避孕藥口服避孕藥的主要成分為雌激素與孕激素，其對(duì)糖耐量的影響與劑量相關(guān)，通常停藥后糖耐量即可恢復(fù)正常。目前認(rèn)為，復(fù)方成分中的孕激素是造成血糖異常的主要影響因素，其對(duì)糖代謝的影響可能與孕激素干擾碳水化合物代謝有關(guān)。左炔諾孕酮對(duì)糖代謝影響最明顯，甲地孕酮?jiǎng)t影響不大。大劑量的口服避孕藥更易導(dǎo)致血糖異常，而小劑量的口服避孕藥物對(duì)糖耐量和胰島素抵抗影響不大。6.擬交感神經(jīng)類藥如沙丁胺醇，會(huì)促使儲(chǔ)存在肝臟和骨骼肌的糖原分解，導(dǎo)致血糖升高。不過(guò)，這類藥物采用霧化吸入的方式給藥時(shí)，對(duì)血糖造成的波動(dòng)較小。7.部分降血脂藥如煙酸（又被稱為維生素B3），在降低血脂的同時(shí)，會(huì)增加胰島素抵抗，抑制組織對(duì)葡萄糖的利用，從而產(chǎn)生一定的升血糖作用。另外，他汀類藥物在降低膽固醇的同時(shí)，也有引起血糖升高的趨勢(shì)，這可能與他汀類藥物會(huì)損傷患者的胰腺β細(xì)胞，間接引起胰島素分泌減少有關(guān)。國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局早在2012年就對(duì)他汀類藥物的糖代謝不良影響進(jìn)行過(guò)重點(diǎn)通報(bào)。8.免疫抑制劑如環(huán)孢素A、他克莫司等，可能會(huì)導(dǎo)致患者的胰島細(xì)胞壞死、空泡樣病變，從而引起胰島素分泌減少、并增加機(jī)體胰島素抵抗而使血糖升高。而且這種升血糖的不良反應(yīng)是與用藥時(shí)間、用藥劑量密切相關(guān)的。9.抗病毒藥如奈非那韋、沙奎那韋、茚地那韋等，在進(jìn)行抗病毒治療且維持較長(zhǎng)時(shí)間后，可能會(huì)誘發(fā)高血糖癥?；颊邞?yīng)在治療之前和第一年治療中，每間隔3～4個(gè)月檢測(cè)基礎(chǔ)血糖水平，若血糖穩(wěn)定，才可以逐漸減少檢測(cè)的次數(shù)。10.其他如異煙肼、利福平、胺碘酮、甲狀腺激素等藥物也可以引起血糖的升高。用藥時(shí)注意詳細(xì)閱讀藥品說(shuō)明書。總結(jié)藥源性糖代謝紊亂的特點(diǎn)是血糖異常，通常在停用誘發(fā)藥物后即可得到糾正。雖然在正常人群中造成血糖異常的風(fēng)險(xiǎn)率不高且作用是可逆的。但在少數(shù)情況下，可引起嚴(yán)重血糖異常事件，如高血糖導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒或糖尿病高滲性昏迷、低血糖昏迷等，需引起醫(yī)護(hù)人員及臨床藥師的關(guān)注和警惕。

什么是糖尿病酮癥酸中毒？糖尿病酮癥酸中毒是1型或2型糖尿病患者血液中蓄積“酮體”時(shí)發(fā)生的一種嚴(yán)重問(wèn)題，但1型糖尿病患者幾乎不產(chǎn)生胰島素，因此更常出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒。胰島素是一種激素，使身體能利用糖作為能量來(lái)源。 正常情況下，身體會(huì)分解糖作為能量來(lái)源，但完全不產(chǎn)生胰島素的糖尿病患者無(wú)法利用糖，此時(shí)會(huì)燃燒脂肪作為能量來(lái)源，造成身體產(chǎn)生過(guò)多酮體，蓄積于血液中發(fā)生中毒。 病因是什么？以下幾種原因可引起糖尿病酮癥酸中毒： ●未治療糖尿病(可能因?yàn)椴恢?而造成身體分解脂肪。 ●有嚴(yán)重疾病或健康問(wèn)題，比如心肌梗死或感染。 ●使用某些藥物或違禁藥品。 ●沒(méi)有按要求使用胰島素。 ●胰島素泵工作異常。 有何癥狀？其癥狀包括： ●感到非?？诳什⒋罅匡嬎? ●大量排尿，包括在夜間 ●惡心或嘔吐 ●腹痛 ●感到疲倦或思維不清晰 ●呼出氣體有甜味或水果味 ●體重減輕 我應(yīng)該就診嗎？出現(xiàn)上述癥狀時(shí)應(yīng)立即就診，并且血糖水平持續(xù)高于正常時(shí)也應(yīng)就診。 有針對(duì)該病的檢查嗎？有。如果醫(yī)護(hù)人員認(rèn)為您有糖尿病酮癥酸中毒，則會(huì)安排一些血液檢查，包括血糖和酮體水平檢測(cè)，還會(huì)檢測(cè)尿液中有無(wú)酮體，從而判斷有無(wú)糖尿病酮癥酸中毒。 因?yàn)樘悄虿⊥Y酸中毒可導(dǎo)致心臟問(wèn)題，所以可能還需要心電圖檢查，這能檢測(cè)心臟中的電活動(dòng)。 如何治療？患者需住院治療，內(nèi)容包括： ●補(bǔ)充液體和電解質(zhì)–身體應(yīng)對(duì)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)會(huì)丟失大量液體，還會(huì)丟失維持細(xì)胞正常工作的電解質(zhì)，即鈉和鉀等化學(xué)物質(zhì)。治療該病時(shí)必須補(bǔ)充丟失的液體和電解質(zhì)。 ●胰島素–胰島素充足時(shí)身體可利用糖作為能量來(lái)源，不需要分解脂肪。 該病可以預(yù)防嗎？以下方式可降低發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)： ●嚴(yán)格按要求使用胰島素 ●經(jīng)常測(cè)量血糖以確保血糖沒(méi)有過(guò)高或過(guò)低