低鉀血癥

對(duì)于高鉀血癥患者，建議調(diào)整飲食，減少鉀離子攝入：對(duì)于血鉀＞5.0mmol/L的患者，限制高鉀食物的攝入(茶葉、豆類、果干、果汁、椰子汁等)；禁用低鈉鹽和平衡鹽等特殊食鹽；少用醬油等調(diào)味品；含鉀高的蔬菜在烹飪前應(yīng)浸泡或焯水去除鉀離子

低血鉀，合并低鎂和低尿鈣，需警惕吉特曼綜合癥/Gitelman綜合癥1、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征是罕見病嗎？是的，是罕見病第一批目錄的編號(hào)33疾病。2、目前國(guó)家兩批罕見病目錄一共納入多少種疾病？目前的兩批罕見病目錄，一共收錄了207種罕見病。2018年，國(guó)家衛(wèi)健委等5部門聯(lián)合發(fā)布了《第一批罕見病目錄》，當(dāng)時(shí)收錄121種罕見病，其中就包括吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征（編號(hào)33）。2023年，國(guó)家衛(wèi)健委等6部門共同發(fā)布《第二批罕見病目錄》，新增86種罕見病.3、什么是吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征?Gitelman綜合征（GS)，又名家族性低鉀低鎂血癥，是最常見的遺傳性腎小管病變，呈常染色體隱性遺傳，以低鉀代謝性堿中毒、低鎂血癥和低尿鈣為特征。4、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征很罕見很少見嗎？在歐洲發(fā)病率4萬分之1,在亞洲人中發(fā)病率更高（日本發(fā)病率1萬分之10）5、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征有什么表現(xiàn)？常見臨床癥狀為低血鉀、低血鎂在全身多系統(tǒng)的表現(xiàn)，常累及骨骼肌、腎臟、胃腸道、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)，來自中國(guó)人群的報(bào)告數(shù)據(jù)見表。兒童患者常見就診原因?yàn)槭致?、肌無力、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、手足抽搐等。大樣本量病例報(bào)告顯示70%的GS患者同時(shí)存在至少3個(gè)系統(tǒng)的臨床癥狀。GS患者還可出現(xiàn)蛋白尿和腎功能損害，腎臟病理除球旁器增生外，還可表現(xiàn)為慢性腎小管間質(zhì)損傷,少數(shù)病例合并有其他腎小球疾病。GS合并腎小球損害的病例包括局灶節(jié)段性腎小球硬化、C1q腎病、微小病變腎病等，但目前尚不能在二者之間建立因果關(guān)系。6、如何診斷吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征？（1）根據(jù)患者病史排除消化道鉀攝入不足或腹瀉、使用利尿劑、細(xì)胞內(nèi)外鉀分布異常等情況。（2）存在腎性失鉀及低鉀血癥相關(guān)臨床表現(xiàn)，可伴有低鎂血癥或低鈣尿癥。腎性失鉀：血鉀＜3.0mmol/L時(shí)，尿鉀排泄量〉20mmol/24h；或血鉀＜3.5mmol/L時(shí)，尿鉀排泄量＞25mmol/24（3）血壓正?；蚱?。（4）代謝性堿中毒。7、診斷吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征的治療策略是什么？（1）可通過飲食和藥物補(bǔ)充鉀和鎂。補(bǔ)鉀建議采用氯化.補(bǔ)鎂建議采用有機(jī)制劑：嚴(yán)重低鉀血癥或低鎂血癥者可予靜脈補(bǔ)充。（2）當(dāng)患者存在頑固性電解質(zhì)紊亂及相：關(guān)臨床癥狀，或依賴大劑量和/或靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂治療，或補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂不耐受-推薦聯(lián)合使用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、依普利酮和阿米洛利）、COX抑制劑（如吲哚美辛）。8、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征，如何治療？（8.1）飲食補(bǔ)充：多食用富含鉀、鎂的食物,如谷物、薯類、牛奶、蔬菜、堅(jiān)果、黑巧克力等。如未合并高血壓，鼓勵(lì)多進(jìn)食含鹽飲食。（8.2）藥物替代治療：藥物替代治療1-補(bǔ)充氯化鉀:在補(bǔ)鉀的同時(shí)補(bǔ)充尿液中丟失的氯離子，不加重代謝性堿中毒。當(dāng)患者無法耐受口服補(bǔ)鉀或有嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)（如出現(xiàn)心律失常、軟癱、呼吸衰竭、橫紋肌溶解等并發(fā)癥）,可予靜脈補(bǔ)鉀治療。通常認(rèn)為GS患者的血鉀糾正目標(biāo)為3.0mmol/L以上。藥物替代治療2-合并低鎂血癥時(shí):應(yīng)優(yōu)先補(bǔ)鎂治療，可減少尿鉀排泄，有助于低鉀血癥的糾正。同時(shí)有助于改善患者神經(jīng)肌肉癥狀和抑郁狀態(tài)】減輕生長(zhǎng)發(fā)育遲滯及鈣質(zhì)沉積等補(bǔ)鎂藥物劑型方面，可口服有機(jī)酸鹽制劑（如門冬氨酸鹽、枸椽酸鹽、乳酸鹽等），生物利用度更高，分次隨餐服用可減輕消化道癥狀。當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重低鎂血癥伴手足抽搐或心律失常時(shí)，可靜脈補(bǔ)鎂治療。通常認(rèn)為GS患者合適的血鎂水平為0.6mmol/L以上。（8.3）基于發(fā)病機(jī)制的治療藥物：當(dāng)GS患者存在頑固性電解質(zhì)紊亂及相關(guān)臨床癥狀，或依賴大劑量/或靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂治療，或補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂治療不耐受時(shí)，可聯(lián)合用藥以改善電解質(zhì)紊亂、減少替代治療藥物劑量。聯(lián)合用藥主要包括3類:保鉀利尿劑、COX抑制劑、ACEI/ARB。目前，關(guān)于GS聯(lián)合用藥的文獻(xiàn)僅包含1項(xiàng)隨機(jī)病例交叉研究,其余多為病例報(bào)道。（8.4）隨訪監(jiān)測(cè)和預(yù)后：患者的管理強(qiáng)調(diào)個(gè)體化?；颊邞?yīng)每3~6個(gè)月。至腎內(nèi)科和內(nèi)分泌科隨診1次，評(píng)估相關(guān)癥狀、腎功能和電解質(zhì)水平、并發(fā)癥情況（心律失常、糖和骨代謝異常等）、心理情緒狀態(tài)、藥物副作用等，調(diào)整藥物治療方案和劑量，疏導(dǎo)可能發(fā)生的情緒障礙。如GS患者合并其他疾病，用藥時(shí)應(yīng)慎用易誘發(fā)血鉀或血鎂降低的藥物，如P2受體激動(dòng)劑、質(zhì)子泵抑制劑、高劑量胰島素和葡萄糖、非保鉀利尿劑、瀉藥等。多數(shù)GS患者預(yù)后良好，但亦有引起嚴(yán)重表型、甚至危及生命的個(gè)案報(bào)道，因此早期診斷、規(guī)范化治療和管理對(duì)改善預(yù)后具有積極意義。（8.5）慢性并發(fā)癥及合并癥的管理1、可出現(xiàn)糖代謝異常，包括空腹血糖受損、糖耐量減低和2型糖尿病，應(yīng)定期監(jiān)測(cè)葡萄糖耐量和血糖水平補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂及螺內(nèi)酯治療可改善患者的糖代謝異常2、補(bǔ)鎂治療可預(yù)防或減少焦磷酸鈣沉積?。话l(fā)作性關(guān)節(jié)腫痛急性期可予非甾體抗炎藥或小劑量秋水仙堿對(duì)癥治療9、如何與Bartter綜合征鑒別？Bartter綜合征H型，編碼氯離子通道ClC-Kb的CLCNKB基因突變所致?；颊甙l(fā)病相對(duì)較早（多在3歲前），更易出現(xiàn)生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，血鎂水平多正常，尿鈣水平正?；蚱摺Ｐ新入x子清除試驗(yàn)，若患者對(duì)氫氯噻嗪試驗(yàn)有反應(yīng)而對(duì)咲塞米試驗(yàn)無反應(yīng)，將有助于臨床診斷Bartter綜合征，基因檢測(cè)可進(jìn)一步鑒別。10、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征，治療4要點(diǎn)（1）個(gè)體化終身口服補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂是主要治療方法。（2）在出現(xiàn)低鎂血癥的情況下，應(yīng)首先考慮補(bǔ)充鎂，因?yàn)殒V的補(bǔ)充會(huì)促進(jìn)鉀的補(bǔ)充，并減少手足搐搦和其他并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。建議起始劑量為每日300mg(12.24mmol)鎂元素(兒童為5mg/kg,即0.2mmol/kg)，補(bǔ)充應(yīng)分2~4次，最好隨餐服用。若口服補(bǔ)鎂效果欠佳，出現(xiàn)急性手足搐搦、心律失常時(shí)，可考慮靜脈用藥，靜脈滴注20%氯化鎂(0.1mmol/kg)，每6h重復(fù)1次。GS患者的治療目標(biāo)為血鉀＞3.0mmol/L,血鎂＞0.6mmol/L?！九四辖?，每片含無水門冬氨酸鎂140mg（相當(dāng)于11.8mg鎂離子）和無水門冬氨酸鉀158mg（相當(dāng)于36.2mg鉀離子）】（3）對(duì)一些患者而言，大劑量補(bǔ)充鉀可能導(dǎo)致嚴(yán)重的副反應(yīng)，包括胃潰瘍、嘔吐、腹瀉甚至更加嚴(yán)重的電解質(zhì)失衡，因此治療目標(biāo)應(yīng)根據(jù)患者的治療耐受性和癥狀負(fù)擔(dān)進(jìn)行個(gè)體化設(shè)定，重點(diǎn)是癥狀緩解而不是固定在嚴(yán)格的數(shù)字目標(biāo)上。（4）若患者單純補(bǔ)鉀效果欠佳，可酌情考慮聯(lián)合應(yīng)用保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯、依普利酮）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑等藥物治療。參考文獻(xiàn)：1、中國(guó)研究型醫(yī)院學(xué)會(huì)罕見病分會(huì),中國(guó)罕見病聯(lián)盟,北京罕見病診療與保障學(xué)會(huì),等.Gitelman綜合征診療中國(guó)專家共識(shí)(2021版)[J].罕見病研究,2022(001-001).2、吳婷,谷偉軍,母義明.Gitelman綜合征的遺傳和臨床研究進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2022,42(5):4.

《低鈉血癥中國(guó)專家共識(shí)（2023年版）》發(fā)布低鈉血癥是臨床中最常見的電解質(zhì)紊亂類型?；谏鲜霰尘?，我國(guó)重磅推出《低鈉血癥的中國(guó)專家共識(shí)（2023年版）》。此次推出9大要點(diǎn)，一起來看看究竟吧！要點(diǎn)一：低鈉血癥分類1、按照滲透壓分類（表1）：表1低鈉血癥滲透壓分類2、血鈉水平：輕度低鈉（130-135mmol/L）；中度（125-129mmol/L）；重度（小于125mmol/L）。3、發(fā)病時(shí)間：48小時(shí)以內(nèi)為急性；48小時(shí)以上為慢性；時(shí)間不確定且排除急性低鈉因素外，均歸屬慢性低鈉。要點(diǎn)二：低鈉血癥常見病因按照血漿滲透壓進(jìn)行病因分類，可從假性低鈉血癥，滲透壓調(diào)定點(diǎn)重置，低滲、高滲及等滲性低鈉血癥等方面考慮。表2低滲性低鈉血癥容量病因表要點(diǎn)三：低鈉血癥的評(píng)估及診斷低鈉血癥的治療需早期進(jìn)行評(píng)估及診斷，不同程度治療方式不同，早期識(shí)別至關(guān)重要。1、早期收集病史及體格檢查，根據(jù)這兩者判斷病情嚴(yán)重緩急程度。血鈉越低，變化越大，癥狀越明顯。2、除去低滲性低鈉血癥，其他低鈉血癥都需要進(jìn)行血漿滲透壓檢查。高血糖是引起假性低鈉血癥最常見的病因之一，建議監(jiān)測(cè)血漿靜脈血糖，并結(jié)合血糖結(jié)果進(jìn)行鈉校正：3、當(dāng)考慮低滲性低鈉血癥時(shí)應(yīng)完善尿滲透壓檢查。尿滲透壓≤100mOsm/kg，提示尿液可被腎臟稀釋。多見于原發(fā)性煩渴、低溶質(zhì)攝入。若尿滲透壓大于100mOsm/kg，需進(jìn)一步繼續(xù)檢查判斷。4、尿鈉濃度大于30mmol/L，應(yīng)考慮是否由利尿劑或腎病引起；若≤30mmol/L，提示有效動(dòng)脈容量降低，應(yīng)進(jìn)一步檢查。5、血容量是否不足需綜合判斷，包括：患者是否存在腹瀉、嘔吐、攝入減少等危險(xiǎn)情況；體格檢查是否有黏膜干燥、心率加快、體位性低血壓等；有條件可進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)檢查，結(jié)合血鈉、尿鈉、血尿滲透壓綜合判斷。當(dāng)臨床醫(yī)師無法評(píng)估時(shí)，可進(jìn)行以下方式進(jìn)行判斷：（1）輸液實(shí)驗(yàn)：輸注生理鹽水0.5-1L，低血容量低鈉血癥可糾正，但SIAD患者尿鈉增加。（2）低容量低鈉血癥應(yīng)判斷腎外和腎臟失鹽因素，在使用利尿劑因素下，血清尿酸一般大于300μmml/L排泄分?jǐn)?shù)不高；排泄分?jǐn)?shù)大于12%多為SIAD（小于240μmol/L）；小于4%多為血容量不足或腎是腎上腺功能減退。表3SIAD美國(guó)及歐洲診斷標(biāo)準(zhǔn)（3）等容量或高容量患者中需綜合判斷心肝腎、甲狀腺功能等。6、其他可利用診斷及及鑒別檢查：如心肌酶、中心靜脈壓、肝功能、腦鈉肽、心電圖、心臟超聲等明確心肝腎功能；甲功測(cè)定、醛固酮、促腎上腺皮質(zhì)激素、血皮質(zhì)醇等檢查排除甲狀腺、腎上腺等疾??；合并代堿中毒的患者，可結(jié)合尿氯濃度小于30mmol/L判斷細(xì)胞外液容量不足。7、感染新冠病毒（COVID-19）出現(xiàn)惡心嘔吐而引起的低鈉血癥也是常見因素之一。低鈉血癥與COVID-19導(dǎo)致的重癥肺炎有一定聯(lián)系，可以預(yù)測(cè)其嚴(yán)重程度及預(yù)后。8、腎臟疾病導(dǎo)致的低鈉血癥中，腎臟因疾病因素導(dǎo)致對(duì)血漿滲透壓、尿鈉的調(diào)節(jié)減弱，尿滲透壓和尿鈉調(diào)節(jié)能力變化等，這些指標(biāo)在腎臟疾病中無法準(zhǔn)確等反映血鈉穩(wěn)態(tài)。要點(diǎn)四：嚴(yán)重癥狀低鈉血癥應(yīng)盡快診斷評(píng)估，并進(jìn)行高滲鹽水治療嚴(yán)重癥狀低鈉血癥治療：1、起初1小時(shí)內(nèi)，20分鐘內(nèi)輸注3%氯化鈉注射液150ml。20分鐘復(fù)測(cè)血清鈉離子濃度。并在第2個(gè)20分鐘內(nèi)繼續(xù)輸注3%氯化鈉注射液150ml。重復(fù)該步驟2次或血清鈉離子升高幅度達(dá)到5mmol/L。超重或消瘦可按照2ml/kg輸注。2、癥狀緩解可調(diào)整為0.9%氯化鈉注射液維持治療。期間6、12及24小時(shí)各復(fù)查一次血清鈉離子。癥狀未改善著可繼續(xù)輸注3%氯化鈉注射液，每小時(shí)升高血清鈉1mmol/L，總計(jì)血清鈉升高幅度達(dá)到10mmol/L或血清鈉達(dá)到130mmol/L；該過程至少每4小時(shí)復(fù)查一次血清鈉。3、術(shù)后低鈉、與顱腦疾病相關(guān)的低鈉血癥，在最初的6小時(shí)內(nèi)血清鈉升高幅度應(yīng)該達(dá)到4-6mmol/L。要點(diǎn)五：中度癥狀低鈉血癥治療應(yīng)注重兩個(gè)“24小時(shí)”20分鐘內(nèi)輸注3%氯化鈉注射液150ml，第一個(gè)24小時(shí)血清鈉離子升高幅度不超過10mmol/L，隨后每一個(gè)24小時(shí)升高不超過8mmol/L。直至血清鈉濃度達(dá)到130mmol/L。并在治療后1，6及12小時(shí)復(fù)查一次血清鈉。要點(diǎn)六：急性低鈉重在尋找病因?qū)τ跓o嚴(yán)重癥狀的急性低鈉血癥，在評(píng)估后4小時(shí)復(fù)查血清鈉離子。急性低鈉血癥不以升高血清鈉為主要目的，而在于尋找原因，如疾病或某些藥物等。治療上基本同中度癥狀低鈉血癥。要點(diǎn)七：不同容量低鈉血癥治療各有特點(diǎn)（表4）表4不同容量低鈉血癥治療及注意事項(xiàng)1、無嚴(yán)重癥狀的慢性低鈉血癥需尋找可能導(dǎo)致的原因；2、中度及重度SIAD患者單純限制液體很難升高血清鈉離子濃度。這些特殊群體使用抗利尿激素（AVP）V2受體拮抗劑可得到一定的改善。使用AVPV2注意事項(xiàng)：1）AVPV2盡量不與其他糾正低鈉的藥物聯(lián)合使用；2）應(yīng)該從小劑量開始使用，起初治療24-48小時(shí)要密切監(jiān)測(cè)血清鈉水平（6-8小時(shí)/次）；3）渴感減退，或病情惡化，水?dāng)z入困難時(shí)，要立即停用，增加血清鈉監(jiān)測(cè)頻率；4）為減少AVPV2使用，減輕不良反應(yīng)，也可間歇性給藥。要點(diǎn)八：糾正鈉水平不宜過快，警惕ODS慢性低鈉血癥糾正過快引起的神經(jīng)病變稱為ODS。低鈉血癥本身可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，病情穩(wěn)定數(shù)天后再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)變化，應(yīng)考慮ODS的可能。ODS的危險(xiǎn)因素包括：1）血清鈉≤105mmol/L；2）低血容量；3）低鉀血癥；4）營(yíng)養(yǎng)不良；5）酗酒；6）嚴(yán)重肝病。這部分高危群體，任意24小時(shí)內(nèi)血清鈉糾正的速度不宜超過8mmol/L；非ODS高危群體，任意24小時(shí)血清鈉糾正速度不宜超過10mmol/L，48小時(shí)不宜超過18mmol/L。若糾正過快，應(yīng)停止當(dāng)前治療，補(bǔ)水處理（3.0ml?kg-1?h-1）、去氨加壓素（q8h，每次2-4μg，腸道外給藥）等，也可酌情使用糖皮質(zhì)激素。要點(diǎn)九：生活方式調(diào)理也不可忽視1、飲食：低鈉血癥合并HF、使用袢利尿劑的群體，飲食上增加鈉鹽攝入。如有大量出汗或者腹瀉時(shí)酌情增加鈉鹽攝入。飲食中避免食用生冷、刺激和油膩的食物。警惕胃腸炎惡心嘔吐、腹瀉等加重電解質(zhì)紊亂。2、運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)相關(guān)性低鈉血癥（EAH）是一種常見的危及生命的耐力運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥。最早會(huì)先出現(xiàn)頭痛、惡心及暈厥。女性、體重指數(shù)（BMI）小于20kg/m2、腎功能不全的老年人是EAH的危險(xiǎn)群體。運(yùn)動(dòng)建議：1）運(yùn)動(dòng)前1周進(jìn)行平衡膳食，烹制食物中多加一些鹽分；1）運(yùn)動(dòng)前一天晚上、運(yùn)動(dòng)當(dāng)天以及運(yùn)動(dòng)前30分鐘分別飲水500毫升；2）避免飲用咖啡、茶、純凈水及酒精等。來源醫(yī)脈通內(nèi)分泌頻道

高血壓、低血鉀要考慮哪些內(nèi)分泌疾?。渴裁词歉哐獕汉偷外浹Y？高血壓：在未使用降壓藥物的情況下，診室收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg?！吨袊?guó)高血壓防治指南（2018年修訂版）》低鉀血癥：血鉀＜3.5mmol/L，患者可表現(xiàn)為肌肉無力、疲勞、抽搐以及多尿、夜尿增加，嚴(yán)重的甚至可能心律失常、橫紋肌溶解等。部分患者沒有癥狀。1、高血壓、低鉀血癥——一件事還是兩件事？高血壓和低鉀血癥，有可能作為2種疾病獨(dú)立存在，也有可能是同一種病因的2種不同表現(xiàn)。前者即原發(fā)性高血壓合并低鉀血癥，發(fā)生低血鉀的原因可能包括：攝入不足，嘔吐或腹瀉等導(dǎo)致鉀離子丟失增多，以及服用排鉀利尿劑（如呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪等）、甘草制劑、棉籽油等。后者則包括了我們今天談?wù)摰闹攸c(diǎn)——原發(fā)性醛固酮增多癥（簡(jiǎn)稱“原醛癥”）。原醛癥是最常見的導(dǎo)致高血壓、低鉀血癥的病因，在高血壓人群中的患病率約為5~10%。2、最常見的罪魁禍?zhǔn)住l(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥是由腎上腺皮質(zhì)腺瘤、腎上腺皮質(zhì)增生等因素引起醛固酮分泌增多而導(dǎo)致的疾病。醛固酮是一種由腎上腺皮質(zhì)分泌的激素。在生理情況下，醛固酮受到腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的調(diào)節(jié)，促進(jìn)鉀離子排出體外的同時(shí)減少水分子及鈉離子的排出（保鈉排鉀），維持機(jī)體的水電解質(zhì)平衡。而當(dāng)原醛癥發(fā)生時(shí)，腎上腺皮質(zhì)不受RAS系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，自主分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致過量的鉀離子經(jīng)過尿液丟失，引起低鉀血癥；同時(shí)，其水鈉潴留作用導(dǎo)致血容量增加，出現(xiàn)高血壓。此外，醛固酮多過也會(huì)增加發(fā)生心肌肥厚、心力衰竭和腎功能受損的風(fēng)險(xiǎn)。由此可見，早期篩查、及時(shí)診斷并治療原醛癥十分重要。那么，什么患者需要進(jìn)行原醛癥的篩查呢？目前國(guó)內(nèi)共識(shí)推薦對(duì)以下人群進(jìn)行原醛癥的篩查：①持續(xù)性高血壓（＞150/100mmHg）者，使用3種常規(guī)降壓藥（包括利尿劑）無法控制血壓（＞140/90mmHg）的患者，或使用≥4種降壓藥才能控制血壓（＜140/90mmHg）的患者及新診斷的高血壓患者；②高血壓合并自發(fā)性或利尿劑所致的低鉀血癥的患者；③高血壓合并腎上腺意外瘤的患者；④早發(fā)性高血壓家族史或早發(fā)（＜40歲）腦血管意外家族史的高血壓患者；⑤原醛癥患者中存在高血壓的一級(jí)親屬。3、其他導(dǎo)致高血壓、低血鉀的內(nèi)分泌疾病除了原發(fā)性醛固酮增多癥，庫欣綜合征也可導(dǎo)致高血壓合并低血鉀。庫欣綜合征是由多種因素導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素水平升高而引發(fā)的臨床癥候群，糖皮質(zhì)激素同樣具有排鉀以及促進(jìn)水鈉潴留的作用，導(dǎo)致高血壓和低鉀血癥。除此之外，庫欣綜合征還可表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、痤瘡等。此外，某些類型的先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、Liddle綜合征等遺傳疾病也可導(dǎo)致高血壓、低血鉀。其他少見疾病如分泌腎素的腫瘤、腎動(dòng)脈狹窄等也可以引起繼發(fā)性醛固酮增多癥導(dǎo)致高血壓、低血鉀的發(fā)生。通過以上的講解，您是否對(duì)高血壓合并低血鉀有了一些了解呢？來源泌語協(xié)行

1、肌肉疲勞和無力感，特別是在運(yùn)動(dòng)或長(zhǎng)時(shí)間站立后。2、心律失常。缺鉀常表現(xiàn)為心律失常的癥狀。因?yàn)殁泴?duì)于人體的心臟是十分重要的，在缺鉀的時(shí)候，會(huì)影響到心臟功能的正常運(yùn)行，使心臟出現(xiàn)異常的情況。常表現(xiàn)為心悸、心跳不規(guī)律等。因此，對(duì)于心臟功能較差的人群來說，一定要注意預(yù)防缺鉀的情況。3、肌肉痙攣和抽搐，特別是在夜間。4、便秘或腹瀉等消化問題。5、尿頻或尿失禁等泌尿問題。6、感到乏力或疲勞，經(jīng)常頭暈或昏厥。7、肌肉或胃部疼痛等不適感。

1.水果類。許多大家日常喜歡的水果，如香蕉、獼猴桃、柑橘、柿子、橙子等等，都是高鉀水果。但是蘋果、葡萄、櫻桃等水果鉀含量相對(duì)較低。2.蔬菜類。菠菜、萵苣、洋蔥、西紅柿等蔬菜都是高鉀食物。如果腎病患者需要低鉀飲食，可以先把這些蔬菜浸泡在水中一段時(shí)間，或者用水煮沸，可以幫助減少其中的鉀含量。另外還有一些低鉀的蔬菜可以選擇，比如黃瓜、冬瓜、白菜等。3.肉類。肉也含有鉀，雞肉、牛肉、魚肉等都含有一定的鉀。腎病患者只是需要控制攝入量，保證膳食平衡。4.全谷類和豆類。包括全麥面包、燕麥、雜糧，以及黃豆、紅豆、黑豆等，它們都是鉀的重要來源。5.乳制品。牛奶、酸奶是高鉀的。對(duì)于喜歡喝牛奶的腎病患者，可以試試由米、杏仁或豌豆制成的低鉀替代品。

因?yàn)檩p微的鎂缺乏可以沒有癥狀,有癥狀的人,癥狀也沒有特異性,而且常伴有其他電解質(zhì)紊亂,所以臨床上很難鑒別。其主要臨床表現(xiàn)如下。1.癥狀類似于缺鈣,肌肉肌肉軟弱,痙攣,肌纖維震顫,眩暈,共濟(jì)失調(diào),表情冷漠?？赡軙?huì)有叩面征和束臂征陽性的情況?？捎醒矍蛘痤潯⑼萄收系K、淺反射亢進(jìn)或減弱、驚厥和昏迷。心理方面可表現(xiàn)為抑郁、妄想、不安、焦躁、易激動(dòng)、幻覺、神志錯(cuò)亂和定向力喪失。2.心臟可有頻繁房性或室性期前收縮、多源性房性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速和心室纖顫等心律失常,后者可引起猝死。洋地黃中毒是由于缺鎂引起的心衰,使心力衰竭患者用洋地黃治療時(shí)容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖表現(xiàn)為P-R間期延長(zhǎng)、QRS波增寬、Q-T間期延長(zhǎng)、ST段下移、T波增寬、低平或倒置、u波增強(qiáng)。3.在代謝方面,鎂在代謝過程中的厭氧和有氧代謝中的能量產(chǎn)生很重要,缺鎂可導(dǎo)致糖耐量異常,代謝的改變可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。試驗(yàn)表明,缺鎂可導(dǎo)致高三酰甘油和高膽固醇血癥。4.持久的骨骼缺鎂者可發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)軟化。5.鎂鹽影響中樞神經(jīng)細(xì)胞的能量代謝,患者如有引起鎂丟失的基礎(chǔ)疾病或誘因,在出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時(shí),要警惕低鎂血癥的可能性,可急查血清鎂。

病史回顧：上周搶救了一名盆底手術(shù)的老年女性，原先有室上性早搏，門診藥物控制滿意后入院行手術(shù)?；颊咝g(shù)前經(jīng)歷了約兩天的腸道準(zhǔn)備（流質(zhì)+瀉藥），盡管選擇了當(dāng)日上午手術(shù)，還是在術(shù)中和術(shù)后出現(xiàn)了室上速、陣發(fā)性房顫、陣發(fā)性房撲甚至室速等嚴(yán)重心律失常，曾經(jīng)電復(fù)律，應(yīng)用心律平、西地蘭、可達(dá)龍后恢復(fù)竇性心律（仍有陣發(fā)性房撲），心率仍持續(xù)140bpm左右。經(jīng)動(dòng)脈血?dú)怆娊赓|(zhì)檢查提示低鉀血癥，經(jīng)微泵輸注高濃度氯化鉀后心率逐漸降至100bpm。分析討論：鉀是人體內(nèi)重要的陽離子，其中約90%存在于細(xì)胞內(nèi)。盡管只有2%的鉀存在于細(xì)胞外液中，但它的濃度是由細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)空間（內(nèi)部鉀穩(wěn)態(tài)）之間的鉀離子流量精細(xì)調(diào)節(jié)的。老年人隨著肌肉萎縮、細(xì)胞數(shù)量減少而脂肪增多，體內(nèi)的含鉀量明顯減少。低鉀血癥是指血清鉀＜3.5mmol/L的一種病理狀態(tài)。它可以引起全身乏力、腹脹、反應(yīng)遲鈍等不適癥狀及期前收縮等各種心律失常，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸衰竭，甚至猝死可能。因此及時(shí)發(fā)現(xiàn)、處理低鉀血癥尤為重要。低鉀血癥的原因有攝入不足、排出增多和轉(zhuǎn)移性三大類，常由于患者長(zhǎng)期進(jìn)食不足，應(yīng)用排鉀利尿劑，嘔吐、持續(xù)胃腸減壓，腸道準(zhǔn)備，鉀離子向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移等原因?qū)е?。清醒患者出現(xiàn)低鉀血癥最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，一旦出現(xiàn)呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。嚴(yán)重低鉀血癥的定義為血清鉀離子濃度低于2.5mmol/L，如不及時(shí)有效救治可引起嚴(yán)重的心律失常和呼吸肌麻痹而危及患者生命。全身麻醉的患者可僅表現(xiàn)為心律失常，典型的心電圖表現(xiàn)為T波低平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。?小結(jié)：術(shù)前應(yīng)充分評(píng)估患者內(nèi)環(huán)境，除了必須的血常規(guī)、凝血、肝腎功能血糖、心電圖、胸部CT外，還必須完善血電解質(zhì)檢查，尤其是老年人或者本身合并心律失常以及因高血壓或者心衰腎功能異常長(zhǎng)期服用利尿劑者，術(shù)前檢查更應(yīng)囊括血電解質(zhì)項(xiàng)目，甚至在術(shù)中和術(shù)后觀察期也要監(jiān)測(cè)隨訪其水平變化。需要注意的是，術(shù)中血鉀濃度為血?dú)夥治鰞x測(cè)量動(dòng)脈血的結(jié)果，與靜脈血鉀水平或?qū)嶒?yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果可能也存在差異。動(dòng)、靜脈血的電解質(zhì)水平是否一致仍然存有爭(zhēng)議，以往研究結(jié)果顯示，動(dòng)、靜脈血的電解質(zhì)水平存在差異，靜脈血鉀離子濃度稍高于動(dòng)脈血鉀離子濃度，差異值為0.1~0.5mmol/L。采血過程中使用肝素鈉抗凝處理也可造成血鉀濃度顯著下降。此外，動(dòng)脈血?dú)夥治霰旧碓跍y(cè)量方面也存在誤差，根據(jù)美國(guó)《臨床實(shí)驗(yàn)室改進(jìn)修正案》（Clinical?LaboratoryImprovementAmendments,CLIA）的建議：鉀離子濃度偏差在0.5mmol/L范圍內(nèi)是可以接受的。Zhang等發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)庵袦y(cè)得的鉀離子結(jié)果較實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)低約0.43mmol/L（95%CI：0.38~0.48），未超過CLIA給出的可接受偏差范圍?？傮w來說，動(dòng)脈血?dú)夥治鰷y(cè)定的鉀離子濃度與靜脈血或?qū)嶒?yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果存在差異，臨床上在進(jìn)行快速靜脈補(bǔ)鉀或降低血鉀水平時(shí)應(yīng)考慮到這種誤差。延申：常見引起低鉀血癥的藥物及補(bǔ)鉀的方法一、常見引起低鉀血癥的藥物種類（見下圖）：二、?此外很多復(fù)方制劑的降壓藥也含排鉀利尿劑，很容易被疏忽。比如：吲達(dá)帕胺。吲達(dá)帕胺（商品名：壽比山）是一種噻嗪樣磺胺類利尿劑，生物半衰期長(zhǎng)，兼有擴(kuò)血管和鈣拮抗作用，在降壓的同時(shí)能夠抑制腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉、鉀的重吸收，可致低鉀血癥和低鈉血癥。國(guó)內(nèi)外曾報(bào)道過多例因長(zhǎng)期服用吲達(dá)帕胺導(dǎo)致的低鉀血癥及低鈉血癥，如Lu等報(bào)道了1例吲達(dá)帕胺引起的低鈉、低鉀血癥合并心律失常的病例，認(rèn)為此藥物的不良反應(yīng)是可逆的，不會(huì)危及生命，但服藥期間應(yīng)進(jìn)行仔細(xì)評(píng)估和持續(xù)監(jiān)測(cè)。Ohashi等報(bào)道了1例84歲高齡患者長(zhǎng)期服用吲達(dá)帕胺，因合并厭食癥導(dǎo)致低鉀血癥和心室顫動(dòng)，復(fù)蘇后經(jīng)過靜脈補(bǔ)鉀得以好轉(zhuǎn)，認(rèn)為在應(yīng)用吲達(dá)帕胺時(shí)應(yīng)檢測(cè)血鉀濃度，尤其是老年患者且合并營(yíng)養(yǎng)不良等癥狀。Chapman等對(duì)比了吲達(dá)帕胺、氫氯噻嗪和阿米洛利三種利尿藥物，結(jié)論得出吲達(dá)帕胺導(dǎo)致的低鉀血癥明顯高于其他兩種藥物，而且這三種藥物中，至少80%的低鈉血癥發(fā)生在≥65歲的人群中，電解質(zhì)紊亂最常見于老年婦女。因此，對(duì)于長(zhǎng)期服用吲達(dá)帕胺的老年患者，應(yīng)定期監(jiān)測(cè)電解質(zhì)水平，尤其是血鉀及血鈉水平，避免嚴(yán)重的低鉀血癥或低鈉血癥引發(fā)的各種心律失常。吲達(dá)帕胺導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥的發(fā)生率較低，一項(xiàng)多中心研究顯示，311例輕中度高血壓患者每天服用2.5mg吲達(dá)帕胺并長(zhǎng)達(dá)40周是安全有效的，平均血鉀濃度在12周后下降0.5mEq/L，但此后保持穩(wěn)定。此外，利尿劑引起低鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)增加的患者包括飲食鉀攝入量低的老年人，鉀濃度降低的患者（例如充血性心力衰竭、肝硬化或腎病綜合征患者）。?三、?補(bǔ)鉀方法：1）常規(guī)情況下補(bǔ)鉀方法：能口服盡量口服補(bǔ)鉀，不能口服補(bǔ)鉀或緊急情況時(shí)才考慮靜脈補(bǔ)鉀。口服時(shí)，氯化鉀口服液或者注射液的吸收效果要好于片劑，服用時(shí)，應(yīng)該溶于果汁或者牛奶內(nèi)，減少對(duì)胃腸的刺激。很多時(shí)候，由于補(bǔ)液速度和心衰等原因，口服補(bǔ)鉀的效果比靜脈還要明顯。靜脈補(bǔ)鉀濃度不能太高，<0.3%為安全。也就是眾所周知的500mL鹽水加入1.5gKCl。其實(shí)，在微量泵廣泛使用的前提下，考慮到很多心衰患者需要限制液體量，實(shí)際上已經(jīng)不再是作為第一推薦。因?yàn)樽鐾赀@一步，下面很可能就要準(zhǔn)備搶救心衰。如果患者血鉀很低，很多時(shí)候這一做法也是杯水車薪。因此，患者如果能口服或者胃管腸內(nèi)補(bǔ)鉀，還請(qǐng)盡量選擇口服和腸內(nèi)。見尿補(bǔ)鉀。鉀是通過尿排泄的，補(bǔ)進(jìn)去，出不來怎么辦？所以一般要求尿量>500mL/24h或30-40mL/h。問題是，有的患者發(fā)生了休克，腎臟沒有足夠灌注，沒有糾正休克，就很難等到排尿，怎么辦？請(qǐng)檢查患者腎功能。腎功能正常，請(qǐng)毫不猶豫的補(bǔ)；單純尿素氮升高，肌酐沒問題，補(bǔ)；兩個(gè)都高，根據(jù)兩者比值，綜合分析，盡量補(bǔ)。即使沒有檢查患者腎功能，如果其就診前6小時(shí)內(nèi)，可以正常排尿，也可正常補(bǔ)，隨后腎功能觀察即可。注意監(jiān)測(cè)血鉀濃度，防止出現(xiàn)高血鉀。靜脈補(bǔ)鉀濃度和速度不應(yīng)超過40mmol/L[0.3%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）]或20mmol/h（1.5g/h），每小時(shí)補(bǔ)鉀應(yīng)<1.0-1.5g，每日3-6g，并且嚴(yán)禁直接靜脈注射鉀。2）嚴(yán)重低鉀血癥需快速糾正的情況：低鉀血癥時(shí)輸入血液的鉀只需2-5min即可進(jìn)入組織間液，但鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)則需要較長(zhǎng)時(shí)間，心律失常等臨床癥狀主要取決于血液中的鉀離子濃度，因此對(duì)于嚴(yán)重低鉀血癥的患者，首要目的就是盡快使血鉀濃度上升，避免對(duì)心臟及其他重要器官造成嚴(yán)重危害。傳統(tǒng)的補(bǔ)鉀方式速度慢、時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)于嚴(yán)重低鉀血癥的患者，不能滿足臨床實(shí)際情況。Kruse等研究了重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)495例低鉀血癥的患者，認(rèn)為在ICU通過中心或周圍靜脈用高濃度氯化鉀[1.5%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）]，以20mmol/h（1.5g/h）的速度輸注，糾正低鉀血癥是相對(duì)安全的，每輸注氯化鉀20mmol，平均增加血鉀濃度0.25mmol/L，未發(fā)現(xiàn)威脅生命的心律失常。?近年來，采用中心靜脈持續(xù)泵注快速輸入高濃度鉀在迅速糾正嚴(yán)重低鉀血癥中得到了廣泛的應(yīng)用，何清等在心電監(jiān)護(hù)下用微量泵通過中心靜脈對(duì)低鉀血癥治療組和對(duì)照組分別輸注9.0%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）和1.5%（質(zhì)量分?jǐn)?shù)）的氯化鉀，當(dāng)血鉀超過或等于3.5mmol/L時(shí)停止輸鉀，結(jié)論認(rèn)為搶救嚴(yán)重低鉀血癥患者用微泵高濃度氯化鉀溶液靜脈注射是安全有效的，對(duì)于輕度腎功能不全但在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下少尿或無尿的患者，也可以遵循這一策略。?值得注意的是，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AmericanHeartAssociation，AHA）建議對(duì)嚴(yán)重低鉀血癥的患者在第一個(gè)1min內(nèi)靜脈注射2mEq的鉀，在低鉀血癥導(dǎo)致惡性室性心律失常的情況下靜脈輸注10mEq的鉀超過5~10min。一些病例報(bào)告和隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明，這一新的建議是成功的。近期一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與常規(guī)補(bǔ)鉀相比，定制快速補(bǔ)鉀（靜脈注射3%氯化鉀，直至血清鉀濃度增加到3.5mmol/L）的心律失常時(shí)間明顯縮短，生存率較高。?上述研究表明，個(gè)體化快速補(bǔ)鉀策略能縮短糾正低鉀血癥的時(shí)間，是逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重低鉀血癥所致危及生命的心律失常的較好選擇，搶救成功率高。然而，目前所有使用高濃度的快速靜脈補(bǔ)鉀方案，在實(shí)際運(yùn)用中也存在著潛在的危險(xiǎn)。老年人因體液減少，臟器功能減退，對(duì)電解質(zhì)、酸堿的緩沖能力減弱，故在補(bǔ)入高濃度鉀時(shí)，必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀和心電圖的變化，謹(jǐn)防高鉀血癥的發(fā)生。?四、麻醉前評(píng)估（當(dāng)患者有利尿劑應(yīng)用時(shí)）吲達(dá)帕胺等利尿劑所導(dǎo)致的水電解質(zhì)紊亂大大增加了患者在麻醉手術(shù)期間的風(fēng)險(xiǎn)，僅輕度低鉀血癥就可能增加普通人群的中風(fēng)和死亡風(fēng)險(xiǎn)。老年患者行擇期手術(shù)時(shí)，藥物服用史是麻醉前評(píng)估的重要一環(huán)，尤其是合并高血壓并且長(zhǎng)期服用利尿劑降壓的患者應(yīng)著重了解服用利尿劑的種類及持續(xù)時(shí)間。國(guó)外相關(guān)研究認(rèn)為，利尿劑可在圍術(shù)期繼續(xù)使用，但如果有理由懷疑患者血容量減少或低鉀血癥，則可停止使用，國(guó)內(nèi)相關(guān)指南主張擇期手術(shù)前2-3d停用利尿藥。在實(shí)際臨床工作中，我們更傾向于請(qǐng)內(nèi)科醫(yī)師進(jìn)行會(huì)診評(píng)估并調(diào)整降壓藥物的使用，術(shù)前全面檢測(cè)各項(xiàng)電解質(zhì)濃度并充分評(píng)估患者全身容量狀態(tài)，對(duì)于合并有低鉀血癥、低鈉血癥或低血容量狀態(tài)的患者應(yīng)及時(shí)糾正，調(diào)整患者術(shù)前營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，盡量縮短術(shù)前禁食水時(shí)間。對(duì)于既往出現(xiàn)過類似低鉀血癥的患者，手術(shù)當(dāng)日術(shù)前應(yīng)再次復(fù)查血電解質(zhì)濃度等指標(biāo)，因?yàn)檫@可以幫助發(fā)現(xiàn)潛在的嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂。對(duì)于麻醉后發(fā)現(xiàn)的嚴(yán)重低鉀血癥的患者，開放中心靜脈通路進(jìn)行個(gè)體化快速補(bǔ)鉀，是逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重低鉀血癥引起的危及生命的心律失常、保證患者生命安全的有效措施。