水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡

不常規(guī)推薦使用碳酸氫鈉糾正呼吸性酸中毒。然而，有研究顯示，重度酸血癥（血pH＜7.2）可引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)，主要表現(xiàn)在心輸出量減少、血壓下降、肝腎血供減少，從而威脅生命。故對于不能及時給予機(jī)械通氣或拒絕使用機(jī)械通氣的患者，若合并重度呼吸性酸中毒，可慎重考慮給予碳酸氫鈉治療。治療方案：根據(jù)第八版內(nèi)科學(xué)建議，當(dāng)pH＜7.2時，可適當(dāng)補(bǔ)充5%碳酸氫鈉，一次量為40~60mL，以后根據(jù)動脈血?dú)饨Y(jié)果酌情補(bǔ)充，只要將pH升至7.2以上。若呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，當(dāng)pH＜7.2時，可適當(dāng)補(bǔ)充5%碳酸氫鈉，一次量為80~100mL，以后根據(jù)動脈血?dú)饨Y(jié)果酌情補(bǔ)充[17]。也有研究建議，當(dāng)pH＜7.1時，再考慮給予碳酸氫鈉治療。

酸堿失衡的判斷1.血?dú)夥治鋈椒ǖ谝徊?根據(jù)PH值判斷是否存在酸中毒或堿中毒。如pH＜7.35為失代償性酸中毒;pH＞745為失代償性堿中毒。第二步:查看PH值和PaC02改變方向是否相同。如同向改變代表以代謝性酸堿失衡為主:如異向改變代表以呼吸性酸堿失衡為主，第三步:如果是呼吸性酸堿失衡，在判斷是單純呼吸因素還是存在代謝因素。單純呼吸性酸堿失衡時，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.08(±0.02)。如果不符合這比例，表明還存在第二種因素，即代謝因素。病例1:病人的血?dú)夥治鍪綪H值為7.56.PCO2為20mmHg，PO2為90mmHg。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值異向改變，表明以呼吸性堿中毒為主。第三步，正常PC02為40mmHg,病人的PCO2降低了20mmHg，PH值應(yīng)升高2x0.08(+0.02)即7.40+2x0.08(+0.02)為7.56±0.02，與實際PH值相符，因此該病人為單純性呼吸性堿中毒。病例2:病人的PH值為7.50.PCO2為20mmHg，PO2為100mmHg。分析:第一步，病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值異向改變，表明以呼吸性堿中毒為主。第三步，病人的PCO2比正常值降低了20mmHg，PH值應(yīng)升高2x0.08(±0.02)即7.40+2x0.08(±0.02)為7.56±0.02，而該病人的實際PH值7.50小于7.56±0.02，說明可能存在代謝性酸堿失衡。病例3:病人的PH值為7.50，PCO2為50mmHg，PO2為98mmHg。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值同向改變，表明以代謝性堿中毒為主。第三步，不用分析，因該病人不是呼吸性酸堿平衡失調(diào)。因此該病人為代謝性堿中毒。實際應(yīng)用結(jié)合病史!才能進(jìn)一步確認(rèn)!1.代酸:糖尿病，休克，感染，腎臟病2.呼酸:慢阻肺3.代堿:胃腸液大量丟失，嚴(yán)重低鉀低氯，庫欣，醫(yī)源性堿補(bǔ)充過多4.呼堿:各種原因造成的過度通氣文章僅供參考,具體診療方案應(yīng)根據(jù)患者情況進(jìn)行調(diào)整

所需5%碳酸氫鈉（mL）=所需補(bǔ)堿量（mmol）×1.71、HCO3-：需補(bǔ)充的碳酸氫鈉（mmol）=（預(yù)計的HCO3-－實測HCO3-）×0.4×體重故：5%碳酸氫鈉量（ml）=（預(yù)計的HCO3-－實測HCO3-）×0.4×體重×1.72、BE值補(bǔ)堿計算公式：（1）BE：所需補(bǔ)充的碳酸氫鈉（mmol）=BE×kg/3，或是補(bǔ)堿量（mmol）=BE×kg×0.3（參考文獻(xiàn)[1])故：5%碳酸氫鈉量（ml）=（BE×kg/3）×1.7或BE×kg×0.3×1.7約等于BE×kg×0.5（2）補(bǔ)堿量(mmol)=（-2.3-實際測得的BE值）×0.25×體重（kg），或補(bǔ)堿量（mmol）=正常的CO2CP-實際測得的CO2CP（mmol）×0.25×體重（kg）。（參考文獻(xiàn)[2])3、靜脈用藥還應(yīng)注意下列問題（參考文獻(xiàn)[2])：（1）靜脈應(yīng)用的濃度范圍為1.5%（等滲）至8.4%；（2）應(yīng)從小劑量開始，根據(jù)血中pH值、碳酸氫根濃度變化決定追加劑量；（3）短時期大量靜脈輸注可致嚴(yán)重堿中毒、低鉀血癥、低鈣血癥。當(dāng)用量超過每分鐘10ml高滲溶液時，可導(dǎo)致高鈉血癥、腦脊液壓力下降甚至顱內(nèi)出血，此在新生兒及2歲以下小兒更易發(fā)生。故以5%溶液輸注時，速度不能超過每分鐘8mmol鈉。但在心肺復(fù)蘇時因存在致命的酸中毒，應(yīng)快速靜脈輸注。除非體內(nèi)丟失碳酸氫鹽，一般先給計算劑量的1/3~1/2，4~8小時內(nèi)滴注完畢。有專家建議：確保充分通氣，對于嚴(yán)重乳酸酸中毒的患者（pH＜7.1），應(yīng)通過靜脈迅速給予碳酸氫鈉（5%碳酸氫鈉溶液，大約1.5mL~3mL/kg）。30~60分鐘后應(yīng)檢測血清電解質(zhì)和血液pH值，如果仍存在嚴(yán)重乳酸酸中毒（pH＜7.1），則應(yīng)再次給予相同劑量的碳酸氫鈉。碳酸氫鹽治療在提高pH值的同時，可能會降低離子鈣濃度并導(dǎo)致不良的血流動力學(xué)效果，因此需要密切監(jiān)測電解質(zhì)水平。如果在給予碳酸氫鈉治療后，患者的血壓下降或未見改善，并且離子鈣濃度可能較低，則應(yīng)考慮經(jīng)驗性地給予鈣劑（參考文獻(xiàn)[3])。治療目標(biāo)：治療的主要目標(biāo)是逆轉(zhuǎn)基礎(chǔ)疾病。使用碳酸氫鈉的短期目標(biāo)是在糾正原發(fā)病之前，維持動脈血pH＞7.1。對于合并重度急性腎損傷的患者，動脈血pH的目標(biāo)應(yīng)為≥7.3?？焖佥斪⑻妓釟溻c可能導(dǎo)致動脈血和組織毛細(xì)血管PCO2升高、乳酸生成加速、離子鈣濃度降低、高鈉血癥和細(xì)胞外液容量增加，因此需要密切監(jiān)控相關(guān)指標(biāo)。?補(bǔ)堿量換算換算為5%碳酸氫鈉注射液計算過程：碳酸氫鈉（NaHCO?）分子量是84，1molNaHCO?=84g，1mmolNaHCO?=0.084g。5%NaHCO?=5g/100mL=1g/20mL。則1mmolNaHCO?→5%NaHCO?毫升數(shù)：0.084×20≈1.7mL。故：1mmolNaHCO?=5%NaHCO?1.7mL?因為血液中除了決定酸堿平衡的離子如鈉離子、氯離子等均可以自由通過血管壁（血細(xì)胞和白蛋白不能直接通過血管壁外，對酸堿平衡影響小），這就決定了整個細(xì)胞外液的酸堿缺失與血清類似，所以測定血液BE（特別是血清BE）可以代表整個細(xì)胞外液的堿剩余量，BE值計算補(bǔ)堿公式計算過程：1、血?dú)夥治鰞x通常通過以下方式計算標(biāo)準(zhǔn)堿剩余（SBE）=0.9287×[HCO3--24.4+(PH-7.4)]；2、成人細(xì)胞外液約為kg×0.2（L）；依據(jù)這個思路我們可以得到:需要補(bǔ)充的堿量(mmol)=BE×kg×0.2由于1ml的5%碳酸氫鈉含有堿量50/84mmol所以需要補(bǔ)堿量(mmol)=BE×kg×0.2/(50/84)=BE×kg/3.36=BE×kg×0.3=BE×kg/3(近似)參考文獻(xiàn)：[1]李蛟,賈在申,杜中濤,孫志全.體外循環(huán)代謝性酸中毒補(bǔ)堿的一個新公式[J].中國體外循環(huán)雜志,2019,17(4):236-238[2]5%碳酸氫鈉注射液說明書（回音必集團(tuán)江西東亞制藥有限公司）[3]KrautJA,MadiasNE.Treatmentofacutemetabolicacidosis:apathophysiologicapproach.NatRevNephrol.2012;8(10):589-601.

血?dú)夥治鍪侵竿ㄟ^測定人體血液的pH值和溶解在血液中的氣體（主要指CO2、O2）評估機(jī)體是否存在呼吸衰竭和酸堿平衡紊亂，是搶救危重病人和術(shù)中監(jiān)護(hù)的重要指標(biāo)之一。1、判斷呼吸衰竭：（1）氧合指標(biāo)：氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）氧分壓（PaO2）：指物理溶解在血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常值為90～100mmHg。一般認(rèn)為PaO260～80mmHg為輕度缺氧，通常將PaO2＜60mmHg作為呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。Note：但是需要注意的是PaO2正常值隨著年齡增加而下降，根據(jù)年齡的計算公式為PaO2=100mmHg-（年齡×0.33）+/-5mmHg。換句話說，80歲的老年人正常氧分壓可低至69mmHg。血氧飽和度（SaO2）：表示血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度。正常人動脈SaO2為95%~98%，如低于90%可確定有低氧血癥存在。Note：但是需要注意的是SaO2作為判斷機(jī)體是否缺氧并不敏感，原因是由于氧合血紅蛋白解離曲線呈S形（如下圖）的特性，當(dāng)PaO2已有明顯下降（60mmHg）時，SaO2僅呈現(xiàn)較輕度的缺氧（90%）。（2）二氧化碳指標(biāo)（PaCO2）二氧化碳分壓（PaCO2）：物理溶解在血液中的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力，可作為肺泡通氣量的指標(biāo)。正常值為35~45mmHg，平均值為40mmHg。Note：通常靜脈血PaCO2較動脈血高5~7mmHg，可用來判斷動脈血?dú)夥治鍪遣皇清e采了靜脈血。根據(jù)PaO2、SaO2和PaCO2水平判斷有無呼吸衰竭PaO2低于60mmHg定義為呼吸衰竭，SaO2低于94%則提示缺氧?！羧敉瑫rPaCO2正常或下降，表明肺換氣功能障礙，為Ⅰ型呼吸衰竭；◆若PaCO2大于50mmHg即存在二氧化碳潴留，表明肺通氣功能障礙，Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2低于35mmHg，稱為過度通氣，常由于患者呼吸頻率過快或機(jī)械通氣參數(shù)調(diào)節(jié)不當(dāng)所致；PaCO2高于45mmHg，稱為二氧化碳蓄積，通常由于氣道不完全通暢或通氣量不足所致。PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。PaCO2＜35mmHg時可能為呼吸性堿中毒(此時pH增高)，或為代謝性酸中毒的代償反應(yīng)(此時pH降低)，其代償極限為PaCO210mmHg；PaCO2＞45mmHg時可能為呼吸性酸中毒(此時pH降低)，或為代謝性堿中毒的代償反應(yīng)(此時pH增高)，其代償極限為PaCO255mmHg。呼吸衰竭時PaCO2＞50mmHg(6.67kPa)。肺性腦病時PaCO2常超過70～80mmHg(9.33～10.66kPa)。當(dāng)PaCO2＞80mmHg(10.66kPa)時，患者常出現(xiàn)明顯意識障礙。2、判斷酸堿失衡（1）酸堿度（pH值）pH值：正常pH在7.35~7.45之間，可反映體液總酸堿度，能判斷機(jī)體處于酸中毒還是堿中毒。Note：由于機(jī)體強(qiáng)大的代償能力，pH即便正常也并不能完全排除無酸堿失衡。同時pH受呼吸和代謝因素共同影響，因此單憑這一指標(biāo)不能區(qū)別是代謝性或呼吸性酸堿失衡。在糾正酸堿失衡時，治療應(yīng)達(dá)到的滿意范圍為pH7.30～7.50。若pH超出此范圍，機(jī)體酶系統(tǒng)活性將會受損。嚴(yán)重酸中毒致pH降低到7.20以下時，常導(dǎo)致心肌收縮力減弱，外周血管擴(kuò)張，血壓降低。嚴(yán)重酸中毒時由于血鉀增高，可致室性心律失常，甚至嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯、心室顫動和心搏驟停。因此在臨床處理上，應(yīng)使用堿化藥(碳酸氫鈉)使pH升高到7.20以上。嚴(yán)重堿中毒致pH增高到7.60以上時，臨床上可出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮癥狀、肌肉抽動、呼吸抑制、低鉀血癥、心律失常等情況。此時應(yīng)使用酸化藥(鹽酸精氨酸)，使pH降低到7.60以下。（2）碳酸氫根（HCO3ˉ）碳酸氫根（HCO3ˉ）：包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）和實際碳酸氫根（AB）。SB是指在37℃，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3ˉ濃度，不受呼吸因素的影響，可反映體內(nèi)的HCO3ˉ的貯存量，代謝性酸中毒時SB降低，代謝性堿中毒時SB升高。AB是指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度，受呼吸影響。正常值22~27mmol/L，平均24mmol/L。AB參考值為22~27mmol/L，平均24mmol/L。AB＜22mmol/L可見代謝性酸中毒，亦見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償；AB＞27mmol/L見于代謝性堿中毒，亦可見于呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償；Note：AB與SB的差值反應(yīng)呼吸因素對血漿HCO3ˉ影響的程度，所以呼吸性酸堿失衡時AB和SB數(shù)值不一致。慢性呼吸性酸中毒時AB最大代償可升至45mmol/L，但＞45mmol/L時提示合并代謝性堿中毒。AB降低可見于代謝性酸中毒，亦可見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎臟代償時的反應(yīng);慢性呼吸性堿中毒時AB最低可降至12～15mmol/L，但AB＜12mmol/L時提示合并代謝性酸中毒。由于AB受呼吸因素影響，故AB與SB之差可反映呼吸因素對血漿HCO3-的影響程度。呼吸性酸中毒時AB＞SB;呼吸性堿中毒時AB＜SB;代謝性酸中毒時AB=SB，但均＜正常值;代謝性堿中毒時AB=SB，但均＞正常值。（3）緩沖堿BB緩沖堿（BB）：是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負(fù)離子）的總和，包括HCO3ˉ、Hb和血漿蛋白。HCO3ˉ是BB的主要成分，約占50%，是反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)。正常參考值在45~55mmol/L，平均50mmol/L。Note：BB反應(yīng)機(jī)體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖能力，不受呼吸、CO2改變的影響。因此，BB增加提示代謝性堿中毒，BB減少提示代謝性酸中毒。但是僅BB一項降低要考慮貧血（血紅蛋白低）可能。（4）剩余堿BE剩余堿（BE）：是指在37℃，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，將血液標(biāo)本滴定至pH等于7.40所需要的酸或堿的量，表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況。需加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值；相反，需加堿者表明血中堿缺失，BE為負(fù)值。BE是反映代謝性因素的一個客觀指標(biāo)，更是排除了呼吸因素的一個指標(biāo)。顧名思義，BE正值越大，表示存在代堿，反之，BE負(fù)值負(fù)的越多，表示存在代酸。BE正常范圍±3mmol/L，平均為0。Note：一般認(rèn)為BE不受呼吸因素的影響，是判定代謝性酸堿失衡的指標(biāo)。代謝性酸中毒時BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒時BE正值增加。實際上，在呼吸性酸中毒時由于腎臟的代償調(diào)節(jié)作用，HCO3ˉ代償性增高，BE正值亦增大；呼吸性堿中毒時則因HCO3ˉ代償性降低，BE負(fù)值亦增大。由于在測定時排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，故BE的意義與SB大致相同。但因其反映的是總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。六步法：?Step1：自洽性分析根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3ˉ]（如果pH和計算的[H+]數(shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯誤的（例如抽的靜脈血），必須重新測定。）計算[H+]和pH對照表?Step2：pH值定酸堿——是否存在酸堿血癥？酸血癥7.35＜pH＜7.40；（代償范圍內(nèi)）pH＜7.35；（失代償性酸中毒）堿血癥7.40＜pH＜7.45；（代償范圍內(nèi)）pH＞7.45；（失代償性堿中毒）pH正常pH在7.35~7.45；（正常但不能除外酸堿失衡）記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒。你需要核對PaCO2、HCO3ˉ和陰離子間隙。?Step3：原發(fā)因素定代、呼——判斷是原發(fā)呼吸失衡，還是原發(fā)代謝失衡原發(fā)呼吸失衡看PaCO2改變，原發(fā)代謝失衡看SB（實際反映HCO3ˉ）改變。代償變化不足以抵消原發(fā)變化，因此pH方向與原發(fā)變化一致。也就是說，PaCO2和HCO3ˉ兩個指標(biāo)中誰代表的酸堿變化與pH值反映的酸堿變化方向相同，誰就是原發(fā)因素。◆當(dāng)pH＜7.35（酸中毒）時，如果PaCO2＞45mmHg（酸），表示為原發(fā)性呼酸；如果HCO3ˉ降低（酸），表示為原發(fā)性代酸。◆當(dāng)pH＞7.45（堿中毒）時，如果PaCO2＜35mmHg（堿），表示為原發(fā)性呼堿；如果HCO3ˉ升高（堿），表示為原發(fā)性代堿?！舢?dāng)PaCO2和HCO3ˉ反映的酸堿變化方向相同無法判斷原發(fā)因素時：如果檢測結(jié)果中PaCO2和HCO3ˉ反映的酸堿變化方向相反（一個上升一個下降），例如同時存在PaCO2升高和HCO3ˉ降低的酸中毒（呼酸合并代酸），或同時存在PaCO2降低和HCO3ˉ升高的堿中毒（呼堿合并代堿），則存在混合性酸堿失衡，需要根據(jù)臨床情況判斷導(dǎo)致酸堿失衡的原發(fā)因素。如果存在呼吸道梗阻、肺部感染、慢阻肺、呼吸衰竭等因素，則考慮呼吸為原發(fā)因素；如存在低血壓、血容量不足、感染、大量利尿劑應(yīng)用、胃腸減壓、肝腎功能不全等，則考慮代謝為原發(fā)因素。?Step4：繼發(fā)變化定單混——代償是否符合調(diào)節(jié)規(guī)律，判定單純性或混合性酸堿紊亂在單純性酸堿紊亂時，PaCO2和HCO3ˉ兩個指標(biāo)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量發(fā)生代償即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)；而在混合性酸堿紊亂時，PaCO2和HCO3ˉ兩個指標(biāo)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，若另一個變量為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，統(tǒng)稱為「繼發(fā)性變化」。當(dāng)我們通過Step3判斷原發(fā)因素后，如果另一因素也發(fā)生變化，且檢測結(jié)果中PaCO2和HCO3ˉ反映的酸堿變化方向相反（同時上升或下降），則需推斷另一因素的變化是否為原發(fā)因素的代償改變。比如呼酸（pH＜7.35）時，根據(jù)PaCO2升高判斷為原發(fā)性呼酸，但同時HCO3ˉ升高程度與預(yù)期代償反應(yīng)相符（見下圖），表示HCO3ˉ升高為機(jī)體代償表現(xiàn)，此時為單純的呼吸性酸中毒合并代償；若觀察HCO3ˉ升高程度超過預(yù)期的代償極限，則為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。?Step5：如果存在代謝性酸中毒，計算AG陰離子間隙（AG）：為血漿中未測定陰離子（undeterminedanion，UA）與未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG=UA-UC。由于溶液呈電中性，因此[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3ˉ]+UA，因此AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]。臨床意義：根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：1、高AG，正常血氯性代謝性酸中毒2、正常AG，高血氯性代謝性酸中毒AG的正常值為12±4mmol/L。AG增加提示代謝性酸中毒，且為“獲酸”性代謝性酸中毒(如乳酸性酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒等)。AG正?？梢允钦Ｋ釅A狀態(tài)，也可以是“失堿”性代謝性酸中毒或高氯性酸中毒(如腹瀉、腎小管性酸中毒或過多應(yīng)用含氯的酸)。AG在判斷三重酸堿失衡(TABD)中發(fā)揮重要作用，AG＞30mmol/L時肯定有酸中毒，20～30mmol/L時酸中毒的可能性很大(＞70%)，17～20mmol/L時只有20%有酸中毒。Note：對于低白蛋白血癥患者，陰離子間隙正常值低于12mmol/L。低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙「正常值」下降約2.5mmol/L。（例如，血漿白蛋白20g/L患者約為7mmol/L）。如果陰離子間隙增加，在以下情況下應(yīng)計算滲透壓間隙。AG升高不能用明顯的原因（DKA，乳酸酸中毒，腎功能衰竭）解釋，應(yīng)懷疑中毒。?Step6：看AG定多重可進(jìn)一步根據(jù)陰離子間隙升高與[HCO3ˉ]的關(guān)系判斷是否為多重酸堿失衡。當(dāng)高AG性代酸時，AG的升高值恰好等于HCO3ˉ的下降值。即△AG=AG-12=△HCO3ˉ潛在HCO3ˉ：指排除并存高AG代酸對HCO3ˉ掩蓋作用之后的HCO3ˉ，其可揭示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿。潛在[HCO3ˉ]=?AG+實測HCO3ˉ=Na+-Cl--12◆如果潛在[HCO3ˉ]的值應(yīng)當(dāng)介于22和26之間，為高AG代謝性酸中毒；◆如果潛在[HCO3ˉ]＜22，則并存AG正常的高血氯性代謝性酸中毒；◆如果潛在[HCO3ˉ]＞26，則高AG性代謝性酸中毒并存代謝性堿中毒?！?個Case實戰(zhàn)演練【Case1】1個22歲糖尿病男性發(fā)生了嚴(yán)重的呼吸道感染，檢驗數(shù)值如下：Na+=128K+=5.9Cl-=94HCO3ˉ=6PCO2=15PO2=102pH=7.19BG=324Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥？Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？預(yù)計的PaCO2=1.5×6+8±2=17±2所以，測得的PaCO2=15是在預(yù)計的15-19之內(nèi)，所以代償在正常范圍內(nèi)，即沒有發(fā)生失代償，沒有發(fā)生呼吸性堿中毒。Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=128-94-6=28＞12。即高AG性代謝性酸中毒。Step6：ΔAG=28-10=18預(yù)計的[HCO3ˉ]=ΔAG+測得的[HCO3ˉ]=18+6=24預(yù)計的[HCO3ˉ]=18+6=24在22-26之間。因此，該患者是單純代償性代謝性酸中毒。結(jié)論：糖尿病酮癥酸中毒?！綜ase2】一個32歲男性病人，有慢性飲酒病史，到急診室就診，主訴有惡心、嘔吐和腹痛三天。四小時之前吃了點食物以求緩解疼痛。意識清楚，體檢沒有異常發(fā)現(xiàn)。Na+=132K+=3.9Cl-=82HCO3ˉ=4PCO2=10PO2=110pH=7.25BG=68BUN=14bloodalcohol=106尿液分析：protein-，ketones-，有結(jié)晶Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：酸血癥Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？代謝性的Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？預(yù)計的PaCO2=1.5×4＋8±2=14±2。所以，測得的PaCO2=10是在預(yù)計的12-16之外，即有繼發(fā)性呼吸性堿中毒。Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=132-82-4=46＞12，即高AG性代謝性酸中毒。Step6：ΔAG=46-10（12）=36，預(yù)計的[HCO3ˉ]=36+4=40。因此，該患者除了高AG代酸還有代謝性堿中毒。（If＞26，代謝性堿中毒）結(jié)論：乙二醇中毒引起的高AG的代謝性酸中毒，嘔吐引起的代謝性堿中毒，并存呼吸性堿中毒，是一個三重的酸堿平衡紊亂。【Case3】一個46歲女性，因COPD逐漸加重的呼吸困難，CXR提示右下肺滲出。Na+=140K+=4.1Cl-=98HCO3ˉ=30PCO2=66PO2=38pH=7.28Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：酸血癥Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？呼吸性的Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？急性呼吸性酸中毒[HCO3ˉ]升高=24+[PaCO2-40)/10]=24+（66-40）/10=27。慢性呼吸性酸中毒=24+[PaCO2-40)/3]=24+（66-40）/3=33。該患者，HCO3ˉ=30，在27和33之間，所以是一個慢性過程急性加重。最大可能診斷：COPD并肺炎，慢性過程急性加重。【Case4】一個47歲的女性，大量飲酒后因惡性、嘔吐和發(fā)熱而入院。Na+=140K+=2.9Cl-=96HCO3ˉ=18PCO2=49PO2=45pH=7.15BG=96尿液分析：酮體4+X線提示左上葉、右中葉和右下葉滲出性改變。Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：酸血癥Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？pH=7.15，PaCO2=49代謝性和呼吸性酸中毒。Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=140-96-18=26＞12，即高AG性代謝性酸中毒。Step6：ΔAG=測得的AG-正常的AG=26-10=16預(yù)計的[HCO3ˉ]=ΔAG+測得的[HCO3ˉ]=16+18=34If＞26，代謝性堿中毒所以，有一個原發(fā)性的代謝性的堿中毒結(jié)論：該患者最大的可能是酒精性酮癥酸中毒，另外一個是酮癥酸中毒，但血糖96在正常范圍內(nèi)，不大可能。該患者是三重酸堿平衡紊亂，嗜酒導(dǎo)致酒精性酮癥酸中毒，嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒，和肺炎導(dǎo)致呼吸性酸中毒?！綜ase5】一個62歲男性，因嚴(yán)重的呼吸困難收住ICU，身邊發(fā)現(xiàn)一些瓶子，包括呋塞米、依那普利、氯化鉀和阿司匹林。胸部X片提示肺水腫。Na=140K=2.8Cl=108HCO3ˉ=10PCO2=16PO2=106pH=7.42Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：pH=7.42，正常的，但不能排除酸中毒和堿中毒同時存在。Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=140-108-10=22因此，該患者屬于高陰離子間隙代謝性酸中毒。Step6：ΔAG=測得的AG-正常的AG=22-10=12預(yù)計的[HCO3ˉ]=ΔAG+測得的[HCO3ˉ]=12+10=22該患者是一個水楊酸中毒引起的高AG代謝性酸中毒和肺水腫引起的呼吸性堿中毒?！綜ase6】一個28歲的女性，她拿著有機(jī)溶劑擦自己的摩托車后出現(xiàn)不能解釋的譫妄和酸中毒入院。Na=139K=1.7Cl=115HCO3ˉ=12PCO2=28PO2=92pH=7.24BUN=7Cr=1.3尿液分析：pH=6.5尿比重1.020沒有細(xì)胞和結(jié)晶Step1：數(shù)據(jù)是否相符合？Step2：堿血癥還是酸血癥：酸血癥Step3：原發(fā)是呼吸性的還是代謝性的？代謝性Step4：在代償范圍內(nèi)嗎？預(yù)計的PaCO2=1.5×12＋8±2=26±2測得的PaCO2=28是在預(yù)計的24-28之內(nèi)，所以代償在正常范圍內(nèi)。Step5：陰離子間隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3ˉ]=139-115-12=12。因此，該患者屬于AG正常性代謝性酸中毒或高氯性代謝性酸中毒，不須測ΔAG。原因：提示甲苯中毒的線索1.甲苯是摩托車洗劑中除甲醛外第二大成分；2.AG正常的代謝性酸中毒；3.能引起Type1RTA結(jié)論:甲苯中毒引起的繼發(fā)性高氯性酸中毒常見的高氯性代謝性酸中毒的原因：1）胃腸道丟失鈉大于氯，如腹瀉；2）無機(jī)酸攝入，如氯化銨；3）腎小管酸中毒AG正常性代謝性酸中毒的鑒別診斷，尿pH值是最有鑒別診斷價值的實驗。大多數(shù)全身性酸中毒者，健康的腎臟能酸化尿液，以使尿pH小于5.5。?正常腎功能尿pH＜5.5，攝入無機(jī)酸或腹瀉誘導(dǎo)的酸中毒?不正常腎功能盡管全身酸中毒，尿液無法酸化；尿pH＞5.5，一些類型腎小管酸中毒，如distalRTA（1RTA）?！靖剑壕毩?xí)病例】練習(xí)病例一：患者男性，53歲，主因“咳嗽、發(fā)熱6天，伴呼吸困難3天”入院。血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.25，PaCO218mmHg，PO270mmHg，HCO3-9mmol/L，K+5.1mmol/L,Na+129mmol/L,Cl-98mmol/L。第一步：根據(jù)Henderson簡化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，評估血?dú)鈹?shù)值是否一致可靠。[H+]=24×PaCO2/HCO3-=24×18/9=48。從PH和[H+]換算表可以看出，[H+]為48時，對應(yīng)的pH應(yīng)在7.3~7.35之間，而此例的PH是7.25，故pH和[H+]數(shù)值明顯不一致，即該血?dú)夥治鼋Y(jié)果不可靠，需要重新抽血。練習(xí)病例二：慢阻肺患者，男性，71歲，本次發(fā)生急性加重4天入院。急查血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.27，PaCO276mmHg，HCO3-35mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-97mmol/L。第一步：根據(jù)Henderson簡化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，評估血?dú)鈹?shù)值是否一致可靠。將患者的血?dú)夥治鱿鄳?yīng)指標(biāo)結(jié)果代入公式中，[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×76/35=52。從PH和[H+]換算表可以看出，[H+]為52時，對應(yīng)的pH應(yīng)在7.25~7.3之間，而此患者的PH是7.28在此范圍，故pH和[H+]數(shù)值一致，即該血?dú)夥治鼋Y(jié)果可靠，可繼續(xù)進(jìn)行第二步。第二步：根據(jù)PH值判定是否存在堿血癥或酸血癥。此患者的pH7.27，小于7.35，即為存在酸中毒。第三步：結(jié)合病史并根據(jù)PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代謝紊亂。慢阻肺為呼吸性疾病，且血?dú)夥治鎏崾綪H下降，PCO2升高，即可得出存在呼吸性酸中毒。第四步：根據(jù)極限代償公式判定原發(fā)異常后的代償情況。得知存在呼吸性酸中毒，且患者為慢阻肺患者加重4天入院，故代入慢性呼吸性酸中毒的極限代償公式中。[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)/10]=24+3.5×[(76-40)/10]=36.6，結(jié)合校正因子是±5.58，所以[HCO3-]=36.6±5.58，即[HCO3-]的代償范圍是31.02～42.18。由此可知，實測HCO3-35mmol/L在此代償范圍內(nèi)，故不存在代謝性酸、堿中毒。第五步：計算陰離子間隙，了解有無高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=138-（97+35）=6。AG結(jié)果沒有大于16mmol/L，故不存在高AG代酸，無需進(jìn)行第六步判斷。因此，此病例的血?dú)夥治鲎罱K結(jié)論為：單純呼吸性酸中毒。練習(xí)病例三：患者男性，21歲，有1型糖尿病病史多年，擅自停用胰島素6天。因“咳嗽、發(fā)熱伴氣促2天入院。入院急查血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.52、PaCO213mmHg、HCO3-11mmol/L、Na+140mmol/LCl-105mmol/L，酮體3+。第一步：根據(jù)Henderson簡化公式，評估血?dú)鈹?shù)值是否一致可靠。[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×13/11=28.4。對照PH和[H+]換算表可以看出，[pH和[H+]數(shù)值一致，故該血?dú)夥治鼋Y(jié)果可靠，可繼續(xù)進(jìn)行第二步。第二步：根據(jù)PH值判定是否存在堿中毒或酸中毒。根據(jù)此患者的pH7.52＞7.45可以知道存在堿中毒。第三步：結(jié)合病史并根據(jù)PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代謝紊亂。血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示PH升高，PCO2下降，即可得出存在呼吸性堿中毒。第四步：根據(jù)極限代償公式判定原發(fā)異常后的代償情況。從上述步驟已經(jīng)得知是存在呼吸性堿中毒，結(jié)合發(fā)病2天，故代入急性呼吸性堿中毒的極限代償公式中。[HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10]±2.5=24-2×[(40-13)/10]±2.5=16.1～21.1。即[HCO3-]的代償范圍是16.1～21.1。而此例的HCO3-實測值為11mmol/L，不在代償范圍內(nèi)，且低于代償范圍，故提示還存在代謝性酸中毒。第五步：計算陰離子間隙，了解有無高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（105+11）=24。24大于16，故存在高AG代酸。第六步：如果有AG升高，計算潛在HCO3-，判斷有無其他代酸或代堿。潛在[HCO3ˉ]=Na+-Cl--12。將相應(yīng)指標(biāo)代入公式，潛在[HCO3-]=Na+-Cl--12=140-105-12=23。即潛在[HCO3-]在22~27范圍內(nèi)，故沒有合并代謝性堿中毒。因此，此病例的血?dú)夥治鲎罱K結(jié)論為：呼吸性堿中毒+高AG代謝性酸中毒。練習(xí)病例四：患者男性，46歲，有多年飲酒史，本次因惡心、嘔吐、腹痛2天入院。急查血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH7.25、PaCO210mmHg、HCO3-4mmol/L、Na+130mmol/LCl-80mmol/L。第一步：根據(jù)Henderson簡化公式，評估血?dú)鈹?shù)值是否一致可靠。[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]=24×10/4=60。對照PH和[H+]換算表可以看出，[pH和[H+]數(shù)值一致，故該血?dú)夥治鼋Y(jié)果可靠，可繼續(xù)進(jìn)行第二步。第二步：根據(jù)PH值判定是否存在堿血癥或酸血癥此患者的pH7.25＜7.35，故為酸血癥。第三步：結(jié)合病史并根據(jù)PH、PCO2判定，是否存在呼吸或代謝紊亂。血?dú)夥治鎏崾綪H下降，PCO2下降，即可得出存在原發(fā)性代謝性酸中毒。第四步：根據(jù)極限代償公式判定原發(fā)異常后的代償情況。根據(jù)PH和PCO2改變的方向，以及結(jié)合病史，故代入代謝性酸中毒的極限代償公式中。PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=（1.5×4）+8±2=12～16。由此可見，PaCO2的實測值10小于此代償范圍，即還存在有呼吸性堿中毒。第五步：計算陰離子間隙，了解有無高AG代酸。AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=130-（80+4）=46。因AG=46＞16，故存在高AG代酸，還需要進(jìn)行第六步。第六步：如果有AG升高，計算潛在HCO3-，判斷有無其他代酸或代堿。潛在HCO3-=Na+-Cl--12=130-80-12=38。潛在HCO3-=38，即大于26，故還存在代謝性堿中毒。因此，此病例的血?dú)夥治鲎罱K結(jié)論為：高AG代酸+呼堿+代堿。

糾正酸中毒的同時，應(yīng)注意同時糾正水、電解質(zhì)紊亂，如糾正低鉀血癥和低鈣血癥。由于嚴(yán)重腹瀉造成的酸中毒時細(xì)胞內(nèi)K+外流，往往掩蓋了低血鉀表現(xiàn)，補(bǔ)堿糾正酸中毒后，K+又返回細(xì)胞內(nèi)，可明顯地出現(xiàn)低血鉀，酸中毒時游離鈣增多，糾酸后游離鈣明顯減少，有時可出現(xiàn)手足抽搐，因為Ca2+與血漿蛋白在堿性條件下可生成結(jié)合鈣，使游離鈣減少，而在酸性條件下，結(jié)合鈣又可解離為Ca2+與血漿蛋白，使游離鈣增多。

氯（Cl-）是細(xì)胞外液最主要的陰離子之一，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞機(jī)體滲透壓和酸堿平衡的功能。氯主要來源于食物中的氯化鈉，所以，氯在體內(nèi)的變化基本與鈉一致，但氯水平與碳酸氫鹽水平呈相反關(guān)系，因為體內(nèi)的陰離子也需要維持在一定濃度，作為氯和碳酸氫根作為體內(nèi)最重要的兩大陰離子，自然是此消彼長、不能同進(jìn)退。正常血清氯為96-108mmol/L，血清氯增高常見于高鈉血癥、高氯性代謝性酸中毒。血清氯減低在臨床上較為多見，常見原因為氯化鈉攝入不足或丟失增加。

血?dú)夥治鲆褟V泛應(yīng)用于臨床各個科室，特別是在急診和監(jiān)護(hù)室內(nèi)，它有助于了解病情、鑒別診斷、觀察療效和評估預(yù)后，在危重病人搶救中占重要地位。通過血?dú)夥治?，能對病人的氧合狀況、通氣情況、機(jī)體的酸堿平衡狀態(tài)以及電解質(zhì)紊亂的程度有一個較全面的了解。能夠快速識別出急危重癥病人，使他們得到及時的救治。在臨床工作中必須能夠讀懂和識別出異常結(jié)果并能夠及時反饋予醫(yī)師，才能使患者得到及時的治療。血?dú)夥治龅目焖俳庾x應(yīng)該成為我們在搶救急危重癥病人過程中所必備的基本技能。一、主要檢測指標(biāo)及臨床意義1.PH值1)PH值是反映血液H+濃度或酸堿度的指標(biāo),數(shù)值由H+濃度的負(fù)對數(shù)表示，受呼吸和代謝因素共同影響。2)正常值:7.35～7.45。3)當(dāng)pH﹤7.35時，為失代償性酸中毒;當(dāng)pH＞7.45時，為失代償性堿中毒。2.動脈血氧分壓（PaO2）1)PaO2是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。能判斷機(jī)體是否存在缺氧及缺氧程度。2）正常值:80～100mmHg。3）當(dāng)PaO2在60mmHg～80mmHg時，為輕度低氧血癥；當(dāng)PaO2在40～60mmHg時，為中度低氧血癥；當(dāng)PaO2＜40mmHg時，為重度低氧血癥。3.動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）1）PaCO2是血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。是判斷呼吸衰竭類型和是否存在呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo),還能夠反映肺泡通氣效果。2）正常值:35～45mmHg。3）當(dāng)PaCO2＜35mmHg時,存在呼吸性堿中毒；當(dāng)PaCO2＞45mmHg時,存在呼吸性酸中毒。4.動脈血氧飽和度（SaO2）1）SaO2是動脈血紅蛋白（Hb）實際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。SaO2與PaO2的關(guān)系跟氧解離曲線直接相關(guān)。而氧解離曲線受PH、溫度、PaCO2等因素影響。2）正常值:95%～98%。3）對于有二氧化碳潴留風(fēng)險的患者,SaO2推薦目標(biāo)為88％～93％；對于無二氧化碳潴留風(fēng)險的患者，SaO2推薦目標(biāo)為94％～98％。5.碳酸氫根(HCO3-)1）HCO3-是反映機(jī)體代謝狀況的指標(biāo)。實際碳酸氫根(AB)是隔絕空氣，在實際條件下測得的血漿HCO3-實際含量。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)是在38℃、PaCO2為40mmHg、SaO2為100%條件下測得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影響,是反應(yīng)代謝性堿失衡的指標(biāo)。2）正常值:22～27mmol/L。3）當(dāng)AB＜SB時，存在呼吸性堿中毒；當(dāng)AB＞SB時，存在呼吸性酸中毒；當(dāng)AB=SB＜24mmol/L時，存在代謝性酸中毒；當(dāng)AB=SB＞24mmol/L時，存在代謝性堿中毒。6.剩余堿(BE)1）BE是在標(biāo)準(zhǔn)條件下,SO2為100%、38℃、PaCO2為40mmHg時將血標(biāo)本滴定至pH為7.40時所需的酸或堿量。反映總的緩沖堿的變化,較SB更全面,只反映代謝變化,不受呼吸因素影響。2）正常值:-3～+3mmoL。3)當(dāng)BE＜-3mmo|/L時，存在代謝性酸中毒；當(dāng)BE＞+3mmo/L時，存在代謝性堿中毒。7.陰子間隙(AG)1）AG是血清中所測得的陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。是協(xié)助判斷代謝性酸中毒和混合性酸堿平衡失調(diào)的重要指標(biāo)。AG=(Na++K+)-(CI-+HCO3-)，可簡化為AG=Na+-(Cl-+HCO3-)。2）正常值:8～16mmol/L3）AG升高主要見于乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、枸櫞酸鈉中毒等。當(dāng)AG＞16mmol/L時，可能存在代謝性酸中毒；當(dāng)AG在17～19mmol/L時，存在代謝性酸中毒的幾率為29%；當(dāng)AG在20～30mmol/L時，存在代謝性酸中毒的幾率比較大；當(dāng)AG＞30mmol/L時，肯定存在代謝性酸中毒。8.乳酸（Lac）1）Lac是糖無氧氧化（糖酵解）的代謝產(chǎn)物。產(chǎn)生于骨骼肌、肌肉、腦和紅細(xì)胞。經(jīng)肝臟代謝后由腎臟分泌排泄。2）正常值：＜2mmol/L。3）Lac升高反應(yīng)組織氧供和代謝狀態(tài)以及組織灌注不足，多見于休克、低氧、糖尿病患者用降糖靈治療后；Lac水平降低說明組織氧供得到改善。9.鉀離子濃度（K+）1)鉀離子濃度是反應(yīng)血液中鉀離子的濃度。2）正常值：3.5～5.5mmol/L。3）當(dāng)K+＜3.5mmol/L時，存在低鉀血癥；當(dāng)K+＞5.5mmol/L時，存在高鉀血癥。10.鈉離子濃度（Na+）1）鈉離子濃度是反應(yīng)血液中鈉離子的濃度。2）正常值：135～145mmol/L。3）當(dāng)Na+＜135mmol/L時，存在低鈉血癥；當(dāng)Na+＞135mmol/L時，存在高鈉血癥。二、動脈血?dú)夥治龅淖饔?.判斷是否存在呼吸衰竭及呼吸衰竭類型。1）呼吸衰竭：是在標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下，呼吸空氣，測得PaO2＜60mmHg時。2）Ⅰ型呼吸衰竭：是當(dāng)PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蛳陆禃r；Ⅱ型呼吸衰竭：是當(dāng)PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg時。2.評價心肺功能障礙及損傷程度。1）評價指標(biāo)氧合指數(shù)，氧合指數(shù)=PaO2/FIO2。2）氧合指數(shù)正常值:400-500mmHg。3）當(dāng)氧合指數(shù)﹤300mmHg時，存在急性肺損傷（ALI）；當(dāng)氧合指數(shù)＜200mmHg時，存在ARDS。3.判斷酸堿失衡。1）單純性酸堿失衡包括：呼吸性堿中毒、呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。2）混合性酸堿失衡包括雙重酸堿失衡和三重酸堿失衡。三、酸堿失衡的判斷1.血?dú)夥治鋈椒ǖ谝徊剑焊鶕?jù)PH值判斷是否存在酸中毒或堿中毒。如pH＜7.35為失代償性酸中毒;pH＞745為失代償性堿中毒。第二步：查看PH值和PaCO2改變方向是否相同。如同向改變代表以代謝性酸堿失衡為主；如異向改變代表以呼吸性酸堿失衡為主。第三步：如果是呼吸性酸堿失衡，在判斷是單純呼吸因素還是存在代謝因素。單純呼吸性酸堿失衡時，PCO2每改變10mmHg，則pH值反方向改變0.08（±0.02）。如果不符合這一比例，表明還存在第二種因素，即代謝因素。舉例分析：病例1：病人的血?dú)夥治鍪綪H值為7.56，PCO2為20mmHg，PO2為90mmHg，如何判斷病人的酸堿失衡。分析:第一步,病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值異向改變，表明以呼吸性堿中毒為主。第三步，正常PCO2為40mmHg,病人的PCO2降低了20mmHg，PH值應(yīng)升高2×0.08（±0.02）即7.40+2×0.08（±0.02）為7.56±0.02，與實際PH值相符，因此該病人為單純性呼吸性堿中毒。病例2：病人的PH值為7.50，PCO2為20mmHg，PO2為100mmHg，如何判斷病人的酸堿失衡。分析：第一步，病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值異向改變，表明以呼吸性堿中毒為主。第三步，病人的PCO2比正常值降低了20mmHg，PH值應(yīng)升高2×0.08（±0.02）即7.40+2×0.08（±0.02）為7.56±0.02，而該病人的實際PH值7.50小于7.56±0.02，說明可能存在代謝性酸堿失衡。病例3：病人的PH值為7.50，PCO2為50mmHg，PO2為98mmHg，如何判斷病人的酸堿失衡。分析：第一步,病人的PH值大于7.45，提示為堿中毒。第二步，病人的PCO2和PH值同向改變，表明以代謝性堿中毒為主。第三步，不用分析，因該病人不是呼吸性酸堿平衡失調(diào)。因此該病人為代謝性堿中毒。2.血?dú)夥治隽椒ǖ谝徊剑焊鶕?jù)Henderson簡化公式[H+]=24×PCO2/HCO3-，評估血?dú)鈹?shù)值是否可靠。（目前血?dú)夥治鰞x，具有分析校準(zhǔn)功能，一般第一步可以省略）。第二步：根據(jù)PH值判定是否存在堿中毒或酸中毒。第三步：結(jié)合病史并根據(jù)PH、PCO2判定是否存在呼吸性或代謝性紊亂。第四步：根據(jù)極限代償公式判定原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?。第五步：計算陰離子間隙，了解有無高AG代謝性酸中毒（如果沒有AG升高，無需進(jìn)行第六步）。第六步：如果有AG升高，計算潛在HCO3-，判斷有無其他代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。舉例分析：病例1：患者為慢阻肺病人，PH值為7.33，PaCO2為70mmHg,HCO3-為36mmol/L,Na+為140mmol/L,CL-為80mmol/L。分析：第一步可省略。第二步，此患者的pH7.33＜7.35，提示為酸中毒。第三步，患者PH下降，PCO2上升，提示存在呼吸性酸中毒。第四步，根據(jù)PH和PCO2改變的方向，結(jié)合病史，代入如下慢性呼吸性酸中毒的極限代償公式中。[HCO3-]=24+3.5×[(PaCO2-40)/10]±5.58=24+3.5×[(70-40)/10]±5.58=28.92～40.08，由此可見，患者的HCO3-為36mmol/L，在此代償范圍內(nèi)。第五步，AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=140-（80+36）=24。因AG=24＞16，故存在高AG代謝性酸中毒。第六步，如果有AG升高，計算潛在HCO3-，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=36+（24-12）=48。潛在HCO3-=48，即大于22~27，故還存在代謝性堿中毒。此病例的血?dú)夥治鲎罱K結(jié)論為：呼吸性酸中毒+高AG代謝性酸中毒+代謝性堿中毒。