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2021年05月04日
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2019年11月27日4177
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史成章主任醫(yī)師 鄭大一附院 消化內(nèi)科 1、誘發(fā)缺鐵性貧血，特發(fā)性血小板減少紫癲等。 2、誘發(fā)偏頭痛，冠狀動脈左側(cè)支梗阻，腦血管疾病，以及雷諾斯現(xiàn)象等。 3、誘發(fā)胃部疾病。比如慢性胃炎，消化性潰瘍，胃黏膜內(nèi)淋巴瘤樣改變甚至是胃癌等。 有人一聽到感染了幽門螺桿菌，就會非常擔(dān)心，因為幽門螺桿菌與胃癌有一定的相關(guān)性。幽門螺桿菌主要作用于癌變的起始階段，如活動性胃炎，萎縮性胃炎等。 雖然從世界流行病學(xué)來看，全世界幾乎半數(shù)的人都感染幽門螺桿菌，但最終發(fā)展為胃癌的可能性只占1%。胃癌是一種復(fù)雜的疾病，胃癌的發(fā)生與發(fā)展是由多種因素共同決定的，其中包括遺傳因素，感染因素，環(huán)境因素等等，僅僅感染了幽門螺桿菌，還不至于引起胃癌。 但，幽門螺桿菌感染者患胃癌的風(fēng)險確實是未感染人群的6倍，所以預(yù)防還是非常重要的。據(jù)目前資料顯示，幽門螺桿菌的傳播途徑主要包括糞口傳播，口口傳播以及胃口傳播。2019年06月13日1672
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成虹主任醫(yī)師 北京大學(xué)第一醫(yī)院 消化內(nèi)科 體檢發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染，多年血小板減少病史1個月前，一位年近八旬的老年女性患者，因體檢發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染前來就診，患者沒有明顯的消化道癥狀，但在仔細詢問病史后，發(fā)現(xiàn)患者有血小板減少的病史多年，曾多次就醫(yī)檢查治療無效。我告訴病人，她的血小板減少可能與幽門螺桿菌感染有關(guān)，我建議患者進行幽門螺桿菌根除治療；并告訴患者，如果不是因為她有血小板減少的問題，按照患者目前的高齡，單純體檢幽門螺桿菌感染，沒有消化系統(tǒng)癥狀，在沒有特殊指征情況下，通常是不建議服用抗生素治療幽門螺桿菌感染的，因為抗生素對老年患者的應(yīng)用是存在一定的風(fēng)險的，尤其對于高齡老人，應(yīng)用抗生素更需要慎重；而患者有血小板減少，出血風(fēng)險增加，尤其對于老年患者，如出現(xiàn)意外跌倒損傷時，就會有發(fā)生大出血的可能；從血小板減少這個角度來看，患者接受抗生素治療雖然可能存在一些副作用的風(fēng)險，但利大于弊。經(jīng)過與患者及其家屬的充分溝通，我給患者處方了治療幽門螺桿菌感染的藥物，在服用藥物治療2周后，患者如約復(fù)診，一進診室，老太太就開始給我鞠躬，并一再地說謝謝我，因為在接受抗幽門螺桿菌藥物治療后，患者多年降低的血小板已經(jīng)恢復(fù)了正常。1年多前，一位60多歲血小板減少患者（血小板最低時僅4000/ml），同樣也是在我這里接受了幽門螺桿菌根除治療成功后，困擾患者十余年的頑疾終于獲得了治愈。（詳見：臨床病例思考2——遲到的治療）同樣的故事，時常會在診室中上演，總有些患者是幸運的。免疫性/特發(fā)性血小板減少性紫癜上述患者的血小板減少性疾病，被稱為免疫性或特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP），由于多數(shù)ITP患者血清中能夠檢測到特異性血小板抗體，提示ITP疾病的發(fā)生與自身免疫因素相關(guān)，該疾病被認為是一種具有典型器官特異性的自身免疫性疾病。體內(nèi)產(chǎn)生的抗血小板自身抗體，與血小板和巨核細胞結(jié)合后，通過加速網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對血小板的破壞、抑制血小板生成，導(dǎo)致血液循環(huán)中的血小板減少，從而引發(fā)相關(guān)的臨床癥狀。根除幽門螺桿菌治療可使部分成人ITP患者病情獲得緩解1998年國外學(xué)者首次報道了幽門螺桿菌感染與ITP的相關(guān)性，研究者觀察到18名ITP患者中有11名（61%）感染了幽門螺桿菌，所有成功根除了幽門螺桿菌的ITP患者的血小板計數(shù)均顯著增加，而幽門螺桿菌陰性及根除失敗的患者血小板計數(shù)無明顯變化，在8例獲得幽門螺桿菌成功根除的患者中，有6例患者在后期的隨訪中抗血小板抗體消失。此后有薈萃分析研究結(jié)果顯示，成功根除幽門螺桿菌后，ITP患者的完全緩解率（血小板計數(shù)≥100×109/L）和總體緩解率（血小板計數(shù)≥30×109/L和基礎(chǔ)計數(shù)至少加倍）分別為42.7%和50.3%，研究發(fā)現(xiàn)對于來自于幽門螺桿菌感染率的高地區(qū)的患者，其預(yù)期的檢測和治療療效會更好。中國屬于幽門螺桿菌感染率高的國家，平均感染率超過50%，因此，對于中國的ITP患者，進行幽門螺桿菌感染的檢測和治療，患者的獲益會更大。幽門螺桿菌感染在兒童ITP的發(fā)生發(fā)展的作用？兒童ITP的臨床過程與成人患者有很大差異，通常表現(xiàn)為急性病程，大約有20%的兒童ITP患者血小板減少持續(xù)6個月以上。目前對于幽門螺桿菌感染在兒童慢性ITP中作用的相關(guān)研究較少。一項納入了16個中心244例<18歲ITP患者的前瞻性研究結(jié)果顯示，該組患者的幽門螺桿菌感染率為20%，在成功根除了幽門螺桿菌的患兒中，有39%的患兒的血小板計數(shù)明顯上升。臨床觀察研究顯示，在特定人群中，兒童幽門螺桿菌感染的患病率低于患有ITP的成人，而目前已有的觀察兒童幽門螺桿菌根除治療后血小板恢復(fù)情況的研究存在高度的不一致性，在不同國家和地區(qū)、甚至同一國家不同地區(qū)的研究結(jié)果都可能截然不同，這一現(xiàn)象提示幽門螺桿菌感染在兒童ITP的發(fā)生發(fā)展中可能僅具有次要作用。幽門螺桿菌感染誘發(fā)ITP的可能機制分子模擬機制：研究發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌的某些成份與血小板表面抗原之間存在相似的抗原表位，即所謂的分子模擬，幽門螺桿菌通過分子模擬同時與幽門螺桿菌成份和血小板表面抗原反應(yīng)產(chǎn)生交叉反應(yīng)抗體，從而導(dǎo)致了ITP的發(fā)生。其他可能機制：慢性幽門螺桿菌感染可能作用于宿主的免疫系統(tǒng)，刺激獲得性免疫反應(yīng)的產(chǎn)生，導(dǎo)致自身激活的T細胞和B細胞出現(xiàn)，誘導(dǎo)機體的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)自身抗體形成，使血小板更容易被吞噬和破壞。成人ITP患者，應(yīng)檢測和治療幽門螺桿菌感染目前已有很多研究分別從ITP患者幽門螺桿菌感染的流行病學(xué)、臨床特征、治療反應(yīng)及其發(fā)病機制等方面進行了分析和研究，雖然仍然有一些問題尚未解決，但幽門螺桿菌感染與ITP的關(guān)系已經(jīng)普遍得到了學(xué)者們的一致性確認，中國和國際上多個幽門螺桿菌感染相關(guān)診療指南，均已將成人ITP納入了幽門螺桿菌感染的檢測和治療指征。2019年06月02日9926
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劉風(fēng)主任醫(yī)師 中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院 血液科 ITP好發(fā)于兒童和育齡婦女，兒童ITP多于病毒感染后數(shù)天、數(shù)周發(fā)病，一般發(fā)病急，常在三周內(nèi)好轉(zhuǎn)，大多數(shù)是可以完全治愈的，如果超過半年仍然沒有恢復(fù)則發(fā)展為慢性血小板減少性紫癜。而成人ITP大多為慢性，并且容易復(fù)發(fā)，那么在什么樣的情況下ITP更容易復(fù)發(fā)呢？第一種，不遵守醫(yī)囑，服藥不規(guī)律。ITP常應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療，很多患者都覺得激素對于身體的副作用比較大，因此常常背離醫(yī)囑不規(guī)律或不服藥，導(dǎo)致病情加重或反復(fù)，或者在血象剛剛升上去后認為機體已經(jīng)好轉(zhuǎn)然后迅速停藥使之前的療效不能鞏固住，這也很容易導(dǎo)致病情反復(fù)。第二種，合并感染。感冒對于普通人來說根本不算事兒，但對于一些血液病患者來說一次小小的感冒就可能會讓之前的努力前功盡棄，這種例子在門診上見得并不少。上周一位患有再障的中年女性之前效果很好血紅蛋白125g/L，血小板也接近80×10^9/L，這次感冒之后血象一下回到解放前，也是令人惋惜。血液病本身就容易反復(fù)，因此患有ITP的患者即使痊愈也有復(fù)發(fā)的可能，而且ITP患者自身免疫力都不會很好，所以日常生活中一定要注意不要感冒發(fā)燒，避免感染，減少流感期間公共場合的活動。另外一定要遵守醫(yī)囑，不可自主停藥，即使血象恢復(fù)正常也需要留給機體鞏固的機會，在下一次挑戰(zhàn)到來之前擁有一個更好的體魄去對抗外毒。2018年07月19日10512
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周澤平主任醫(yī)師 昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院 血液內(nèi)科 圖圖爸問了我一個問題“周醫(yī)生好，咨詢個問題，家長說，醫(yī)生說藥物改變不了ITP的病程，也就是說吃不吃藥都會好，這個是個偽命題吧，我們知道，這個病最終康復(fù)需要患者的免疫力恢復(fù)正常，身體對血小板的抗體消失，那么激素類干擾身體抗體消滅血小板，血小板吃激素時正常，說明骨髓產(chǎn)巨核也處于正常狀態(tài)，這個不是有治療作用嗎？包括二線藥物，美羅華T細胞B細胞全殺，讓身體重新組建新的免疫，這個是不是也是治療作用？現(xiàn)在很多家長糾結(jié)，醫(yī)生說，病程不受藥物影響，對初發(fā)病醫(yī)生使用激素丙球不理解，希望能解答一下”我覺得這是一個有共性的問題，那我現(xiàn)在集中回復(fù)一下這個大家同樣關(guān)心的問題，希望對大家有所幫助：“藥物改變不了ITP的病程，也就是說吃不吃藥都會好”說的是不管你用什么治療方法，會自愈的還是會自愈，不因為你沒有治療就不自愈了。不會自愈的也一樣，不管你用什么治療，還是不會自愈。這個說的是大多數(shù)藥物在大多數(shù)情況下是如此。醫(yī)學(xué)上的事情沒有絕對。這就引申出來一系列新的問題：ITP的發(fā)病機制是什么？為什么有的能夠自愈，而有的不能？為什么要治療ITP？治療的目的是什么？我們平時使用的藥物到底有什么作用？1、ITP的發(fā)病機制和誘因上在成人和兒童存在一定的區(qū)別，在兒童，大多是因為存在感染，激活免疫應(yīng)答，因為血小板表面的抗原和被免疫系統(tǒng)作為攻擊目標(biāo)的感染源存在某種程度的相似性，血小板被誤殺了，造成血小板的減少。也就是說兒童由于感染導(dǎo)致的血小板減少的過程中，免疫系統(tǒng)本身并沒有太大的問題，只是在執(zhí)行正常的免疫功能。但是對于成人ITP，大多沒有感染的誘因，而是由于免疫系統(tǒng)內(nèi)在的問題，造成免疫系統(tǒng)某一個或幾個環(huán)節(jié)的異常，使免疫系統(tǒng)將攻擊的槍口對準血小板，造成的血小板破壞增多和生成減少，最終引起血小板減少。2、那么ITP患者，尤其是成人ITP患者免疫系統(tǒng)的哪些環(huán)節(jié)有問題呢？在ITP的發(fā)病機制中，患者免疫系統(tǒng)的任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)的問題最終都可能在ITP的發(fā)病中扮演一定的角色，包括T細胞（含調(diào)節(jié)性T細胞，Th17細胞，也可分為Th1，Th2細胞群，或Teff細胞等等非常多的亞群如Tc1，Tc2細胞）、B細胞、樹突狀細胞，各種各樣的細胞因子等。不同的患者可能免疫系統(tǒng)異常的環(huán)節(jié)、程度、范圍都存在差別，所以不同的患者自然病程也不一樣。3、為什么有的能夠自愈，而有的不能？如果是感染等外因?qū)е碌模敲锤腥疽蛩叵?，免疫系統(tǒng)就不再繼續(xù)攻擊血小板個感染源，ITP就自愈了，這是最簡單的情況。如果是因為免疫系統(tǒng)的內(nèi)在異常導(dǎo)致的，那么只能期待著免疫系統(tǒng)能夠自行恢復(fù)正常，ITP才會自愈，這也是為什么很多ITP遷延不愈的原因。關(guān)于兒童和青少年患者就算是沒有感染的誘因，因為免疫系統(tǒng)隨著發(fā)育還在逐漸的完善之中，異常的免疫環(huán)節(jié)可能會慢慢的恢復(fù)正常，ITP也大多會自愈。4、為什么要治療ITP？治療的目的是什么？我們平時使用的藥物到底有什么作用？有了前面的解答，大家新的問題就出來了，既然這樣，為什么還要治療呢？我們平時使用的藥物到底有什么作用？我們治療ITP的目的不是治愈ITP，治療針對的是出血及出血相關(guān)的風(fēng)險。只是為了減少患者危及生命的出血風(fēng)險，僅此而已。有了這個治療目的，我們的治療選擇就應(yīng)該會簡單很多。5、我們平時使用的藥物到底有什么作用？我們平時應(yīng)用的藥物主要包括一線治療的糖皮質(zhì)激素，緊急治療時的免疫球蛋白，二線治療的脾切除，利妥昔單抗、血小板生成素、以及眾多的免疫抑制藥物甚至是細胞毒藥物，包括環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素、霉酚酸酯、達那唑等等等等。其中糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯主要是非特異性的免疫抑制，達那唑作為弱化的雄性激素也有免疫調(diào)節(jié)的作用、環(huán)孢素相對特異的抑制T細胞作用。美羅華（利妥昔單抗）是特異性的去除體內(nèi)的CD20陽性的B淋巴細胞，并具有一定的調(diào)節(jié)T淋巴細胞的用，但不會去除T淋巴細胞。脾切除是去除血小板被破壞的場所。這就是我們平時治療的措施的大概的機制。6、如何選擇合適的治療措施和藥物？基于我們的治療目的是處理出血，所以對于沒有出血的患者，或者沒有大出血風(fēng)險的患者，應(yīng)該觀察而不治療。治療措施的選擇是基于藥物的療效和副作用之間的平衡，掌握得好就是好的治療，掌握不好，就會影響療效，使患者承受較大的治療副反應(yīng)。7、最后再來回答你的具體問題：“這個病最終康復(fù)需要患者的免疫力恢復(fù)正常，身體對血小板的抗體消失，那么激素類干擾身體抗體消滅血小板，血小板吃激素時正常，說明骨髓產(chǎn)巨核也處于正常狀態(tài)，這個不是有治療作用嗎？包括二線藥物，美羅華T細胞B細胞全殺，讓身體重新組建新的免疫，這個是不是也是治療作用？現(xiàn)在很多家長糾結(jié)，醫(yī)生說，病程不受藥物影響，對初發(fā)病醫(yī)生使用激素丙球不理解，希望能解答一下”激素作為非特異的免疫抑制劑，能夠減少抗體產(chǎn)生，或者減少T淋巴細胞對血小板的直接破壞，從而發(fā)揮治療作用，但是免疫系統(tǒng)的異常并沒有消除，因此停用后大多在此復(fù)發(fā)。所以長療程的使用激素弊大于利。關(guān)于巨核細胞產(chǎn)生血小板是否存在異常，已有研究證實ITP患者的巨核細胞由于同樣受到免疫系統(tǒng)的攻擊，影響了巨核細胞產(chǎn)生血小板的能力，因此ITP患者在血小板被大量破壞的同時還存在著生成減少的問題，這就說明促進血小板生成的藥物可以用來治療ITP，主要是用來提高血小板的生成來提高血小板數(shù)量，而不是消除免疫系統(tǒng)的異常，其療效在臨床上也得到了證實。停用后也大多會恢復(fù)到原來的血小板水平。關(guān)于美羅華治療ITP的問題，當(dāng)使用美羅華去除體內(nèi)的B淋巴細胞后，隨著美羅華慢慢在體內(nèi)被消除，新的B淋巴細胞會重新生長出來，新生的B淋巴細胞還可能和原來的一樣，有問題，那就復(fù)發(fā)了，如果新生的B淋巴細胞是正常的，而且患者的免疫系統(tǒng)沒有其他的問題，那就痊愈了。如前所述，很多ITP的免疫異常環(huán)節(jié)不一樣，所以療效也不一樣。關(guān)于丙球的作用，除了我們平常所致的封閉抗體，還有很多的免疫調(diào)節(jié)作用，這里就不一一贅述，治療的目的也是出血，不是治愈。本文系周澤平醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2018年06月20日11322
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余惠平主任醫(yī)師 東直門醫(yī)院 兒科 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP），顧名思義，簡單理解就是由于一些特定的原因而引起體內(nèi)的血小板減少，因此導(dǎo)致皮下粘膜出血的紫癜現(xiàn)象。很多家長對于兒童ITP病因、治療、預(yù)后、調(diào)護都存在一些疑問，下面分幾次為大家詳細解答：1、首先要知道，什么是ITP？特發(fā)性血小板減少性紫癜，現(xiàn)被稱為免疫性血小板減少癥，是一種自身免疫性疾病。ITP是小兒最常見的出血性疾病，從臨床上來講，是小兒自身免疫性出血性疾病，其特點主要是自發(fā)性出血，血小板減少，出血時間延長和血塊收縮不良，骨髓中巨核細胞的發(fā)育受到抑制。自身免疫性疾病是指身體向一個或多個看似正常的器官系統(tǒng)發(fā)起免疫攻擊。在特發(fā)性血小板減少性紫癜病癥中，血小板是攻擊目標(biāo)。他們被標(biāo)記為免疫系統(tǒng)的入侵者，而被消除在脾臟或者有時候是消除在肝臟。除了增加了血小板的破壞，一些ITP患兒也有血小板生成受損問題。2、ITP可以導(dǎo)致什么?兒童ITP，會導(dǎo)致他們更容易出血。1)粘膜出血:血小板的減少，使毛細血管的脆性增加，從而引起其它部位出血如鼻出血、牙齦滲血、口腔黏膜部位出現(xiàn)血泡，青春期患兒月經(jīng)量過多，嚴重者有便血、尿血等全身性出血癥狀。2) 皮膚紫癜：血小板的減少，引起毛細血管的通透性減弱，紫癜的部位一般在體表皮膚比較松弛的部位，如頸部、眼睛周圍、下肢等，。3) 出血不止:在小血管破裂處，血小板無法聚集成血小板栓，堵住破裂口，無法釋放腎上腺素,5-羥色胺等具有收縮血管作用的物質(zhì)，從而導(dǎo)致血液無法凝固。胃腸道大量出血，吐血、咯血，甚至引發(fā)顱內(nèi)出血嚴重者可危及生命。3、引起ITP的原因是什么？很多家長肯定有這樣的疑問，寶寶到底是因為什么原因才會患上ITP呢？臨床研究發(fā)現(xiàn)患ITP的寶寶發(fā)病前會有一個病毒感染史，病毒、細菌等多種微生物感染，均可引起血小板減少，其中較為常見的是EB病毒、巨細胞病毒、風(fēng)疹病毒等；還有支原體感染、幽門螺旋桿菌感染、腮腺炎、水痘、肝炎等等，病毒感染之后寶寶的身體里發(fā)生了免疫反應(yīng)，就會導(dǎo)致血小板減少了。最近也有大量研究發(fā)現(xiàn)，注射疫苗也是引起ITP的一個重要致病因素。本文系余惠平醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2017年03月28日9615
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王覺生主任醫(yī)師 血小板減少癥是血液科常見的疾病，有些患者雖然有血小板減少，但是沒有癥狀，因此很少去看病。多數(shù)患者是因有出血癥狀前來就診，常見的癥狀是前臂或脛前皮下的小出血點（一般2 mm以下）或者紫癜（2 – 5 mm）。如果有1 cm左右的青紫塊稱為瘀斑，過去在農(nóng)村不了解什么是血小板減少，因此把這種瘀斑叫做“鬼打青”。瘀斑擴大到5cm或者10cm以上，統(tǒng)稱皮下出血。此外，一些患者有牙齦出血、鼻出血或月經(jīng)過多等癥狀，重者可發(fā)生內(nèi)出血。有這些癥狀的患者，多數(shù)是血小板減少所致，然而也有一些患者血小板正常，而是由于凝血功能或者毛細血管功能不正常而引起的。常見引起血小板減少的原因有如下：1. 藥物毒性使骨髓受抑：復(fù)方SMZ, 抗腫瘤藥物，雌激素，氯噻嗪，乙醇，磺脲類降糖藥，抗癲癇藥，解熱止痛藥，干擾素，金鹽制劑等。2. 原發(fā)性血小板減少性紫癜。3. 免疫性疾?。航Y(jié)締組織病(CTD)，紅斑狼瘡(SLE)。4. 化學(xué)制劑或電離輻射及其他原因，導(dǎo)致骨髓巨核細胞功能受損。5. 骨髓病變：再生障礙性貧血(CAA)，骨髓增生異常綜合癥(MDS)，骨髓纖維化(MF)，骨髓受白血病或淋巴瘤浸潤。6. 病毒感染，尿毒癥，長期酗酒，妊娠。7. 慢性肝臟疾病，脾腫大、脾功能亢進。8. 過敏反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)），輸大量庫血，輸血反應(yīng)。9. 維生素或微量元素缺乏（維生素B12、葉酸、鐵劑）。藥物引起血小板減少的原因大致分3類。①抑制型藥物有苯類，抗腫瘤藥物，磺胺類，染發(fā)劑，抗癲癇及抗糖尿病藥物等。選擇性抑制巨核細胞的藥物有雌激素，氯噻嗪，乙醇，所以白細胞和血小板減少的患者都不宜飲酒。 ②免疫型藥物有解熱止痛劑，奎尼丁，地高辛，苯妥英鈉，頭孢霉素，青霉素，鏈霉素，磺胺藥，金鹽制劑。 ③直接破壞血小板藥物有注射用肝素，破壞機理不明。2011年09月25日14737
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