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謝冬主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 胸外科 什么是胸膜間皮瘤？是癌癥嗎？能開刀嗎？能活多久？——遇到惡性胸膜間皮瘤莫慌張同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院胸外科 謝冬一、什么是惡性胸膜間皮瘤惡性胸膜間皮瘤(Malignant pleural mesothelioma, MPM)起源于胸膜間皮細(xì)胞, 是一種較少見的高侵襲性腫瘤，預(yù)后較差，其發(fā)病多與石棉暴露史有關(guān)。 二、惡性胸膜間皮瘤的發(fā)病因素是什么？石棉是MPM的首要致病因素，從石棉暴露到發(fā)病，潛伏期約為30～50年，80%的患者具有職業(yè)暴露史。猿病毒(SV-40)是MPM的另一個重要致病因素，體外試驗和動物模型均表明人間皮瘤細(xì)胞對SV-40高度敏感，并且多表達(dá)該病毒序列13、14。此外，BAP1基因多態(tài)性以及體細(xì)胞突變也與MPM的發(fā)病相關(guān)。石棉瓦三、如何早期診斷胸膜間皮瘤？1.分子診斷和早期診斷間皮素mesothelin是是目前最有效的MPM血清生物標(biāo)志物，其診斷MPM的特異性為95％，敏感性為32％（只有30%的患者間皮素會升高，如果發(fā)現(xiàn)間皮素升高，診斷為間皮瘤的準(zhǔn)確性為95%）。間皮素值的變化還可用于評估MPM治療反應(yīng)和預(yù)后。間皮素（化療前）大于5 nmol/L是顯著負(fù)性預(yù)后指標(biāo)。化療后間皮素降低的患者預(yù)后顯著優(yōu)于升高者（19個月對比 5個月，P<0.001）。細(xì)胞或病理學(xué)檢查包括穿刺活檢與開胸或胸腔鏡下活檢。CT引導(dǎo)下穿刺診斷符合率約60-85%。但細(xì)胞學(xué)檢查在惡性胸膜疾病鑒別診斷時仍有較大局限,確診常需進(jìn)一步做免疫組化,故需較多標(biāo)本。胸腔鏡活檢由于微創(chuàng)且能直觀反映胸膜病變范圍、獲取足夠標(biāo)本,有利于診斷和分期,因此是MPM診斷和鑒別診斷最佳方法。以下是典型惡性胸膜間皮瘤的CT表現(xiàn)四、胸膜間皮瘤的分型、分期與預(yù)后MPM的病理組織類型：(1)上皮型是最常見的組織學(xué)類型，由多角形、卵圓形或者立方形細(xì)胞組成，常伴胸腔積液，預(yù)后較好。(2)肉瘤型由梭形細(xì)胞構(gòu)成，排列成束狀或雜亂分布，通常形成纖維肉瘤樣或所謂惡性纖維組織細(xì)胞瘤樣外觀，通常不伴有胸腔積液，預(yù)后最差。(3)混合型指同一腫瘤中具有上皮樣和肉瘤樣結(jié)構(gòu)，其中每種類型至少占腫瘤的10％。SEER統(tǒng)計，近30余年來，MPM的生存期改善有限，確診后中位生存期為7-17個月，5年生存率僅為9%。上皮亞型預(yù)后較好，肉瘤亞型預(yù)后較差，其他提示預(yù)后不良的因素包括：ECOG評分低，男性，年齡大于75歲等。Cao等回顧分析，發(fā)現(xiàn)組織亞型、淋巴結(jié)狀態(tài)以及手術(shù)切除的徹底性是MPM最重要的預(yù)后因素[2]。五、外科治療進(jìn)展 1.術(shù)式分類MPM主要手術(shù)治療目標(biāo)包括：緩解呼吸困難，控制胸腔積液，降低瘤負(fù)荷，根治性切除手術(shù)達(dá)到徹底治愈疾病。術(shù)前根據(jù)手術(shù)目標(biāo)，選擇手術(shù)方案。MPM的外科治療主要分為診斷性手術(shù)、姑息減癥手術(shù)(胸腔引流和胸膜固定術(shù))以及減瘤根治手術(shù)(胸膜切除術(shù)／胸膜剝脫術(shù)和胸膜外肺切除術(shù))。2011年間皮瘤分期委員會統(tǒng)一定義MPM術(shù)式名稱[3]：1）EPP: 完整切除壁層胸膜、臟層胸膜、同側(cè)的全肺、心包以及膈肌。如果心包或膈肌沒有受累征象，則可予以保留。2）擴(kuò)大的胸膜剝脫術(shù)（Extended P/D）:臟層和壁層胸膜切除，切除所有肉眼可見的腫瘤組織，并切除膈肌和/或心包。3）胸膜剝脫術(shù)（P/D）: 壁層和臟層胸膜剝脫，切除所有肉眼可見的腫瘤組織，不合并心包或膈肌切除。4）部分P/D: 為診斷或姑息性治療的目的，部分切除臟層胸膜或壁層胸膜，仍有肉眼腫瘤殘留。 2.手術(shù)指征與患者選擇EPP手術(shù)僅適用于有較好Ps評分、無其他并發(fā)癥、Ⅱ～Ⅲ期、上皮型，無縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者。高危風(fēng)險患者，如肉瘤型或混合型病理分型，不推薦接受EPP手術(shù)。對于可手術(shù)的早期患者(I期、無N2淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移)，首選P/D手術(shù)； P/D手術(shù)也適用于不能接受EPP手術(shù)的晚期MPM患者。建議患者接受EPP或P/D手術(shù)之前行縱隔淋巴結(jié)活檢。NCCN指南小組不推薦Ⅳ期或肉瘤型患者接受手術(shù)治療，建議行化療[4]。除非需進(jìn)行某些臨床試驗，否則N2患者不推薦行手術(shù)治療。3.手術(shù)方法根治性治療包括：擴(kuò)大胸膜肺切除術(shù)（EPP）和胸膜部分切除術(shù)，局部晚期胸膜間皮瘤病灶能通過EPP被完全切除，即切除患側(cè)全肺和臟、壁層胸膜，同時切除任何受累的心包膜和隔膜，缺失的部分可用人工合成材料修補(bǔ)重建。原先胸膜活檢和引流胸水的位置也應(yīng)被切除，以防存在腫瘤種植轉(zhuǎn)移。手術(shù)中需清掃臟、壁層胸膜淋巴結(jié)進(jìn)行準(zhǔn)確的術(shù)后病理分期。早期、肺臟和周圍組織未受侵的病人多行胸膜部分切除術(shù)。胸膜全肺切除術(shù)，完整切除壁層胸膜、臟層胸膜、同側(cè)的全肺、心包以及膈肌。如果心包或膈肌沒有受累征象，則可予以保留。術(shù)中剝離膈肌時需特別注意腹膜的完整性，避免腹腔種植播散。心包的切除范圍上方應(yīng)超越大血管水平，下方應(yīng)達(dá)到膈肌中心腱水平。膈肌缺損與心包缺損通常以人工材料（如聚四氟乙烯補(bǔ)片）加以修補(bǔ)。對于年輕或兒童病人，為避免因身體成長而導(dǎo)致補(bǔ)片破損或因此引起的胸壁畸形和限制性肺部疾病，可利用帶血管蒂的背闊肌肌瓣或闊筋膜行膈肌的一期或二期修補(bǔ)。術(shù)中徹底減滅腫瘤細(xì)胞，可以顯著減低局部復(fù)發(fā)率，但手術(shù)創(chuàng)傷大，近年來，EPP圍手術(shù)期死亡率下降至5%以下，圍術(shù)期并發(fā)癥率約為50%，EPP的無病生存期相對于P/D顯著延長。胸膜切除剝脫術(shù)手術(shù)徑路與EPP一致，壁層胸膜剝脫后，鈍、銳性結(jié)合剝離臟層胸膜，根據(jù)手術(shù)難易程度可以選擇切除膈肌或剝離膈肌表面胸膜，盡可能剝脫葉間裂、后肋膈溝以及膈肌中心腱部位的胸膜。術(shù)后負(fù)壓吸引促進(jìn)肺復(fù)張，盡量縮短肺漏氣時間。4. EPP與P/D手術(shù)選擇EPP與P/D手術(shù)孰優(yōu)孰劣，尚存爭議：EPP的圍術(shù)期病死率從33%下降到目前的小于5%，但其并發(fā)癥率仍高于50%[5-8]。EPP手術(shù)的優(yōu)點包括對腫瘤組織的切除徹底性以及能提高術(shù)后輔助放療的劑量，較P/D手術(shù)局部控制率高。P/D手術(shù)的優(yōu)點在于能減少術(shù)后相關(guān)病死率及并發(fā)癥。Flores等[7]統(tǒng)計663例手術(shù)病例，發(fā)現(xiàn)P/D的生存率優(yōu)于EPP，并發(fā)癥率遠(yuǎn)小于EPP，但其研究可能存在選擇性偏倚，P/D組早期患者比例較高。Treasure等開展MARS試驗，分為EPP手術(shù)組與非EPP組(化療組)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重副反應(yīng)EPP組高于非EPP組，EPP術(shù)后局部復(fù)發(fā)率0～37％，即使聯(lián)合多學(xué)科治療，EPP手術(shù)亦未能提高術(shù)后生存率，故不提倡MPM患者行EPP手術(shù)治療。一些Ⅱ期臨床研究結(jié)果指出，根治性外科手術(shù)如EPP術(shù)聯(lián)合新輔助化療與輔助半側(cè)胸廓放療有助于提高患者的局控率和延長疾病控制時間，但仍不能遏制遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的發(fā)生，因此只適用于少部分的選擇人群，如較好的狀態(tài)評分、上皮型或早期患者。六、輔助治療進(jìn)展1.放化療進(jìn)展目前培美曲塞聯(lián)合鉑類藥物（順鉑）治療是MPM最有效的化療方案。MPM的一線化療的標(biāo)準(zhǔn)是順鉑或卡鉑與培美曲塞的聯(lián)合。雙藥新輔助化療序貫手術(shù)切除，聯(lián)合或不聯(lián)合放療可以取得中位生存期為23-29個月的療效[9]。其他可以選擇的藥物包括：吉西他濱，長春瑞賓，紫杉烷類，蒽環(huán)類藥物。2.靶向治療靶向治療MPM地位尚不明確，目前這些治療方案還處于臨床研究階段，正在研究的抗血管生成藥物包括貝伐單抗、沙利度胺、BAY43-9006和PTK787，其他特異性阻斷間皮瘤傳導(dǎo)通路的藥物包括組蛋白去乙?；敢种苿╯uberoylanilide hydroxamic acid）、蛋白體抑制劑硼替佐米（bortezomib）、標(biāo)記毒素的抗間皮素單克隆抗體、Vorinostat、依維莫司（everolimus，RAD001）及temsirolimus等新藥均已經(jīng)開始進(jìn)行臨床試驗。臨床前資料提示表皮生長因子受體（EGFR）以及血小板衍生生長因子（PDGF）在胸膜間皮瘤中有重要作用，體外實驗證實EGFR酪氨酸激酶抑制劑吉非替尼和PDGF受體酪氨酸激酶選擇性抑制劑（伊馬替尼）可抑制間皮瘤，但Ⅱ期臨床試驗提示二者療效甚微。3.免疫治療動物研究及臨床試驗均提示MPM對免疫治療敏感。干擾素α、胸腔白介素-2和瘤內(nèi)粒細(xì)胞-巨核細(xì)胞集落刺激因子的試驗顯示對腫瘤有一定效果。但是尚無臨床證據(jù)支持這些藥物在臨床實踐的常規(guī)應(yīng)用（處于臨床前研究，動物實驗為主）。4. 放療手術(shù)后預(yù)防性放療因為照射野較廣泛，劑量有限，及無特定靶區(qū)，療效有限。七、圍術(shù)期局部輔助治療進(jìn)展MPM術(shù)后同側(cè)胸膜復(fù)發(fā)率高達(dá)35%，多種局部治療用與手術(shù)結(jié)合，以提高局部控制率，包括術(shù)中高溫化療、術(shù)中光動力治療、術(shù)后調(diào)強(qiáng)放療等。1.術(shù)中輔助光動力治療光動力治療是光線作用于光敏藥物產(chǎn)生活性氧誘導(dǎo)細(xì)胞壞死，在MPM中可達(dá)到減瘤的目的。與EPP結(jié)合，可使疾病局部控制率達(dá)50%，但該治療的毒性反應(yīng)限制其推廣。手術(shù)切除肉眼可見的腫瘤，而PDT作為術(shù)中輔助治療清除殘留的鏡下腫瘤[10]。高氧合作用是一種增強(qiáng)PDT細(xì)胞毒性的有效方法，在高壓氧法（HBO）呼吸下進(jìn)行胸膜腔內(nèi)腫瘤PDT治療應(yīng)能提高療效（目前這種方法，國內(nèi)暫時沒有開展）。2.術(shù)中高溫化療MPM術(shù)后局部胸膜腔復(fù)發(fā)率高，而遠(yuǎn)處復(fù)發(fā)率偏低，Sugar baker等開展術(shù)中高溫化療以提高局部控制率。Sugar baker等對MPM患者施行EPP或胸膜切除/剝脫，術(shù)中高熱胸腔順鉑沖洗，同時應(yīng)用硫代硫酸鈉保護(hù)腎臟，提高順鉑的最大耐受量至225mg/M2。其研究發(fā)現(xiàn)，高劑量順鉑高溫灌注遠(yuǎn)期療效優(yōu)于低劑量組：高劑量順鉑組（175mg－250mg/M2），中位生存期為18個月；低劑量順鉑組（ 50-150mg/M2），中位生存期為6個月。這種方法主要是能提高疾病的局部控制率，可以控制惡性胸腔積液。八、總結(jié)MPM發(fā)病率呈上升趨勢，預(yù)后差，在國內(nèi)認(rèn)知程度較低，尚無成熟的多學(xué)科治療模式。1.比較早期的惡性胸膜間皮瘤，首選手術(shù)切除，根治性手術(shù)，目前更多的傾向于胸膜剝脫手術(shù)。手術(shù)后，再給予輔助化療，鞏固效果。2.晚期的胸膜間皮瘤，建議行化療聯(lián)合免疫治療。3.部分患者發(fā)現(xiàn)比較晚，體質(zhì)比較差，不能耐受手術(shù)，只能考慮中藥治療，或支持治療。2017年09月03日
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金明華主任醫(yī)師 山東省公共衛(wèi)生臨床中心 胸外科 胸膜間皮瘤是原發(fā)于胸膜間皮細(xì)胞的胸膜腫瘤，良性者較少，惡性胸膜間皮瘤多見。早期診斷困難，預(yù)后差。80%的發(fā)生與接觸石棉有關(guān)，其他致病因素可能包括感染猿猴病毒、非特異性工業(yè)化合物接觸及遺傳等。由于石棉仍被廣泛應(yīng)用，因此預(yù)測的發(fā)病率將繼續(xù)增加并在未來的10年內(nèi)達(dá)到發(fā)病高峰。目前仍然缺乏有效的方法治療，中位存活時間僅為4~12個月，胸膜間皮瘤的診斷和治療已成為繼肺癌之后我們需要面對的另一個醫(yī)學(xué)難題，需要給予更多的重視和關(guān)注。1、 胸膜間皮瘤的診斷提高診斷率尤其是早期診斷率，對改善其預(yù)后具有重要價值。近年來對此進(jìn)行了很多探討，胸膜間皮瘤臨床表現(xiàn)各異，主要臨床表現(xiàn)為胸腔積液(約60%)和胸痛(約60%)；全身癥狀包括體重減輕、乏力等，診斷時出現(xiàn)全身癥狀者<30%< font="">，通常在疾病晚期出現(xiàn)，無癥狀者<10%< font="">。常見體征有胸腔積液相關(guān)體征(叩診濁音、呼吸音減低等)胸廓固定、呼吸音減低或支氣管呼吸音、杵狀指(較少)以及局部侵犯體征(上腔靜脈阻塞綜合征、神經(jīng)或食管受壓等) 。上述這些臨床表現(xiàn)對于的診斷特異性并不高，易與胸膜轉(zhuǎn)移瘤、包裹性胸腔積液和周圍型肺癌等疾病混淆，臨床上極易被誤診。1．1 影像學(xué)診斷影像學(xué)檢查在胸膜間皮瘤的診斷中占有重要地位。雖然X線胸片的診斷敏感度和特異度較低，但其仍是診斷的最基本手段，當(dāng)病變具有胸膜增厚、結(jié)節(jié)或腫塊，局部肋骨溶骨性破壞以及大量胸腔積液的線表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到胸膜間皮瘤。胸部CT在評價侵犯范圍、程度以及療效方面明顯優(yōu)于X線胸片，還可引導(dǎo)穿刺；磁共振成像的血管流空效應(yīng)、多平面成像能力和良好的軟組織分辨率使其在顯示水平葉間胸膜、膈肌胸膜和膈下腹膜的受累中優(yōu)于CT，但在發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)鈣化及肋骨破壞方面不如CT。近年來出現(xiàn)的正電子發(fā)射斷層掃描能確定縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移以及遠(yuǎn)處未知的轉(zhuǎn)移灶，對分期和制定治療計劃有很大幫助，在診斷上有較好的應(yīng)用前景。1．2 組織學(xué)診斷 胸膜間皮瘤的確診需要依靠組織學(xué)檢查，胸膜活檢和胸腔積液細(xì)胞學(xué)檢查簡便易行，但陽性率不高。相比之下，電視胸腔鏡活檢以及外科手術(shù)開胸活檢陽性率很高，尤其是電視胸腔鏡活檢，不僅能窺視整個胸腔，直接觀察病變的大小、分布以及臨近臟器的侵犯情況，并可在直視下取到足夠的活檢標(biāo)本，且操作相對簡便，創(chuàng)傷小，患者容易接受，可以說是目前診斷胸膜間皮瘤的最佳手段。單純的胸腔穿刺確診率為26%，胸腔積液細(xì)胞學(xué)聯(lián)合胸膜活檢陽性率可達(dá)39%，而胸腔鏡活檢的確診率可以達(dá)到98%。1．3 標(biāo)志物的篩選很多患者就診時已處于晚期，因此研究者試圖從血液、漿膜腔積液中篩選出檢測方便、特異度好、敏感度高的標(biāo)志物，其中研究較多的有可溶性間皮相關(guān)蛋白和骨橋蛋白等。提示是一很有應(yīng)用前景的早期診斷指標(biāo)。1．4 基于基因芯片的診斷方法探索 分子生物學(xué)技術(shù)迅速發(fā)展使得可以通過基因芯片技術(shù)高通量、高并行性分析腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程中的基因表達(dá)譜變化，新近有許多研究進(jìn)行了基于基因芯片的診斷新方法的探索?；诨蛐酒脑\斷雖然目前還處研究階段，但已顯露出較好的應(yīng)用前景。1.5、分型 通常根據(jù)生長方式和大體形態(tài)將胸膜間皮瘤分為局限型和彌漫型，局限型多為良性，少數(shù)為低度惡性，彌漫型來源于胸膜本身，幾乎均為高度惡性。通常有4種組織類型:(1)上皮型，約占40%，常伴有胸腔積液并有較好的預(yù)后；(2)肉瘤型，約占20%，通常不伴有胸腔積液，預(yù)后最差；(3)混合型，約占35%；(4)結(jié)締組織增生型，最少，約占5%。1.6、 分期 為了預(yù)測患者預(yù)后和指導(dǎo)治療，研究者嘗試了各種分期方法。 1990年國際抗癌聯(lián)盟在其他腫瘤適用的分期基礎(chǔ)上提出了一種分期方法，1994年國際間皮瘤學(xué)會在此基礎(chǔ)上進(jìn)行了經(jīng)驗性改良，對于分期的描述更為詳盡科學(xué)，并將分期與患者的遠(yuǎn)期預(yù)后和存活率相結(jié)合進(jìn)行評價。2002年，此分期系統(tǒng)被國際抗癌聯(lián)盟和美國癌癥聯(lián)合會采納并被用在評價新治療措施的前瞻性臨床試驗中。盡管通過影像學(xué)檢查對患者進(jìn)行分期評價非常必要，但正確的分期對多數(shù)患者而言只有通過手術(shù)才能明確。2 、治療現(xiàn)狀與進(jìn)展胸膜間皮瘤的治療雖然有外科手術(shù)、放射治療、化學(xué)治療、免疫治療等多種方法，但迄今為止，尚無證據(jù)表明哪一種方法更好?，F(xiàn)有的傳統(tǒng)治療方法只能改善生存質(zhì)量和有限地延長存活期，然而近年來多學(xué)科的綜合治療顯示出令人鼓舞的結(jié)果，一些新的治療方法也在深入研究之中，給胸膜間皮瘤的治療帶來了新的希望。2．1 外科手術(shù)與放射治療 外科手術(shù)的目的是切除腫瘤緩解呼吸困難，增加輔助治療措施的療效。胸膜外全肺切除術(shù)和胸膜部分切除(剝脫)術(shù)是目前最常用的兩種手術(shù)方法。前者要求術(shù)中將患側(cè)的壁層胸膜和臟層胸膜、肺臟以及橫膈和部分心包完整切除，手術(shù)創(chuàng)傷大，圍手術(shù)期病死率高。后者要求術(shù)中盡可能切除(剝脫)全部臟層和壁層胸膜而保留肺組織，創(chuàng)傷相對較小，在臨床上得到廣泛的應(yīng)用。中位存活時間為13個月。胸膜間皮瘤放射治療的目的主要有:預(yù)防性的放射治療，以避免胸腔鏡檢查或胸腔引流管拔除時導(dǎo)致的腫瘤細(xì)胞種植轉(zhuǎn)移；緩解癥狀；作為綜合治療的一部分，進(jìn)行手術(shù)后的輔助治療。對進(jìn)行胸部放療時要充分考慮周圍重要生命臟器如心、肺、食管、脊髓等的保護(hù)，這增加了在避免嚴(yán)重并發(fā)癥前提下給予足夠放射劑量的難度。對于早期的患者，接受完全手術(shù)治療后進(jìn)行高劑量的胸部放療可減少局部復(fù)發(fā)率、延長存活時間。2．2 化學(xué)治療化療的主要目的是提高總存活率，改善生活質(zhì)量和緩解腫瘤癥狀。目前僅有為數(shù)不多的化療藥物取得了較好的療效。2．2．1 順鉑和抗葉酸制劑聯(lián)合化療順鉑聯(lián)合抗葉酸制劑(培美曲塞、雷替曲塞)均取得優(yōu)于以往化療方案的效果，成為化療中的重要研究進(jìn)展。2．2．2 單藥化療 眾多的非隨機(jī)試驗表明，傳統(tǒng)的單藥化療對的有效率較低。阿霉素是化療研究最多的單藥，但其治療反應(yīng)率僅為15%，中位存活時間為7-13個月，其他如卡鉑、環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺、紫杉醇等單藥化療平均治療反應(yīng)率為10%~20%。近年來出現(xiàn)的新化療藥物如脂質(zhì)體蒽環(huán)霉素、吉西他濱和培美曲塞單藥療效也不令人滿意。培美曲塞是一種多靶向葉酸抑制劑，通過抑制多種葉酸依賴的酶起作用，單獨應(yīng)用時的總反應(yīng)率僅為14%。2．2．3 聯(lián)合化療聯(lián)合化療方案多以蒽環(huán)類抗生素或鉑類藥物為基礎(chǔ)，這些方案治療反應(yīng)率大多小于20%，中位存活期為6~12個月。2．3 分子靶向治療分子靶向治療在非小細(xì)胞肺癌得了重要突破，希望分子靶向治療也能為帶來曙光。盡管在研究中嘗試了多種靶向藥物治療，但已有的結(jié)果不盡滿意，分子靶向治療的臨床可行性待于更深入的研究。2．4 免疫治療和基因治療細(xì)胞通過誘導(dǎo)細(xì)胞及體液免疫反應(yīng)的紊亂從而影響自身抗腫瘤免疫反應(yīng)。當(dāng)前的免疫治療通常為全身或胸腔局部給予干擾素或白介素等，但臨床效果報道不一。局部治療可以抑制胸腔積液的生成并促進(jìn)其吸收，減少包裹性積液的產(chǎn)生，提高患者的生存質(zhì)量。常采用胸腔灌注熱化療的方法，熱化療是熱療與化療的綜合應(yīng)用，利用熱的生物效應(yīng)殺死腫瘤細(xì)胞并增強(qiáng)化療藥物的抗腫瘤作用，兩者起到協(xié)同抗腫瘤作用。當(dāng)前，局部治療的效果報道不一，需要更深入的研究。3、結(jié)語及展望胸膜間皮瘤惡性程度高，進(jìn)展快，目前仍缺乏有效的治療方法，但其發(fā)病率還在不斷上升，預(yù)計2010-2020年將達(dá)到發(fā)病高峰，這給我們提出了新的挑戰(zhàn)，如外科手術(shù)的作用能否得到隨機(jī)試驗的證實?放療在治療中的作用能否在今后得到肯定?培美曲塞和順鉑聯(lián)合化療提高了治療反應(yīng)率，取得了很大的進(jìn)步，但還有沒有更好的聯(lián)合化療方案?免疫治療、基因治療和靶向治療等的可行性和臨床前景如何?諸多問題需要我們更為深入地進(jìn)行研究。雖然目前還缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，但可以預(yù)言，多學(xué)科的綜合治療模式將是今后胸膜間皮瘤的研究方向，在未來的2~3年內(nèi)，目前正在進(jìn)行的國際性大型臨床試驗有望為胸膜間皮瘤的治療提供有用的信息，值得我們期待。2011年03月03日18505
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