銀屑病

目前治療方法較多，根據(jù)患者的病情，建議選擇個(gè)體治療方案。1、局部外用藥物治療。包括糖氣質(zhì)激素類(lèi)藥物，煤焦油制劑，鈣調(diào)磷酸酶抑制劑、維生素D3衍生物，維A酸制劑等。2、UVB光療3、系統(tǒng)治療，包括免疫抑制劑，生物制劑，維甲酸等，中醫(yī)中藥等

一、兒童銀屑病的本質(zhì)與流行病學(xué)兒童銀屑?。ㄋ追Q(chēng)兒童牛皮癬）是一種慢性炎癥性皮膚病，典型表現(xiàn)為紅斑覆蓋銀白色鱗屑，可伴瘙癢或疼痛。我國(guó)兒童銀屑病患病率約為0.1%-0.3%，且近年來(lái)呈上升趨勢(shì)。研究發(fā)現(xiàn)，約30%的患兒有家族史，冬季易加重，夏季緩解。---二、病因與發(fā)病機(jī)制1.遺傳因素-基因易感性：若父母一方患病，子女發(fā)病率約16%；雙方患病則風(fēng)險(xiǎn)達(dá)50%。已發(fā)現(xiàn)多個(gè)易感基因位點(diǎn)（如HLA-Cw6）與免疫調(diào)控相關(guān)。-表觀(guān)遺傳調(diào)控：環(huán)境因素可通過(guò)DNA甲基化等機(jī)制激活沉默基因，誘發(fā)疾病。2.感染觸發(fā)-鏈球菌感染：扁桃體炎等上呼吸道感染是重要誘因，抗鏈球菌溶血素O（抗O）升高提示感染相關(guān)性銀屑病。鏈球菌超抗原可激活T細(xì)胞，誘發(fā)皮膚炎癥。-病毒與真菌：部分患兒發(fā)病前有疫苗接種史或真菌感染史。3.免疫失衡-Th17/Treg失衡：Th17細(xì)胞過(guò)度活化導(dǎo)致IL-17、IL-23等炎性因子釋放，加速角質(zhì)細(xì)胞增殖。-腸道-皮膚軸紊亂：腸道菌群失調(diào)（如雙歧桿菌減少）可破壞免疫穩(wěn)態(tài)，增加腸漏風(fēng)險(xiǎn)，毒素入血后激活皮膚免疫反應(yīng)。4.環(huán)境與行為因素-飲食影響：高糖、高脂飲食及牛奶蛋白消化不良可能加劇炎癥；維生素D缺乏與病情嚴(yán)重度相關(guān)。-心理壓力：家庭矛盾、學(xué)業(yè)壓力等可導(dǎo)致皮質(zhì)醇升高，抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能。---三、診斷關(guān)鍵點(diǎn)-抗O檢測(cè)：血清抗O升高提示鏈球菌感染相關(guān)性銀屑病，需結(jié)合扁桃體檢查。-皮膚鏡與病理：典型表現(xiàn)為奧斯匹茲現(xiàn)象（刮除鱗屑后見(jiàn)薄膜與點(diǎn)狀出血）。-腸道菌群檢測(cè)：糞便菌群多樣性分析可評(píng)估產(chǎn)丁酸菌等有益菌水平。---四、治療方案西醫(yī)方案1.局部治療-糖皮質(zhì)激素：弱效制劑（如氫化可的松）短期用于急性期。-維生素D3衍生物（如卡泊三醇）：調(diào)節(jié)角質(zhì)細(xì)胞分化，減少鱗屑。-鈣調(diào)磷酸酶抑制劑:他克莫司軟膏，比美莫司軟膏。-PDE4抑制劑:克立硼羅軟膏2.系統(tǒng)治療-抗生素：青霉素類(lèi)用于抗O升高的鏈球菌感染者。-生物制劑：IL-17/IL-23抑制劑（如司庫(kù)奇尤單抗）用于中重度患兒。3.物理治療-窄譜UVB光療：每周2-3次，可抑制表皮過(guò)度增殖。中醫(yī)方案1.辨證論治-血熱型：犀角地黃湯加減（清熱涼血）。-血瘀型：桃紅四物湯加減（活血化瘀）。-中藥益生菌發(fā)酵制劑口服-中醫(yī)經(jīng)絡(luò)調(diào)理2.外治法-中藥浴：苦參、黃柏等煎湯外洗，緩解瘙癢。---五、預(yù)防與管理策略1.感染防控-反復(fù)扁桃體炎患兒可評(píng)估扁桃體切除必要性。-接種流感疫苗，減少呼吸道感染風(fēng)險(xiǎn)。2.飲食調(diào)整-增加抗炎食物：深海魚(yú)（富含Omega-3）、西蘭花（含蘿卜硫素）。-避免過(guò)敏原：牛奶蛋白過(guò)敏者改用深度水解奶粉。3.腸道菌群調(diào)節(jié)-補(bǔ)充益生菌（如鼠李糖乳桿菌）和益生元（如菊粉）。-腸菌移植4.心理干預(yù)-家庭心理輔導(dǎo)結(jié)合正念訓(xùn)練，降低皮質(zhì)醇水平。---六、典型案例與預(yù)后8歲患兒因反復(fù)扁桃體炎誘發(fā)銀屑病，抗O升高至500IU/mL。治療方案：-急性期：阿莫西林克拉維酸鉀+卡泊三醇軟膏。-緩解期：益生菌補(bǔ)充+窄譜UVB光療。3個(gè)月后皮損消退90%，抗O降至200IU/mL。---結(jié)語(yǔ)兒童銀屑病是遺傳、免疫與環(huán)境交互作用的結(jié)果。通過(guò)抗感染治療、免疫調(diào)節(jié)及腸道-皮膚軸管理，多數(shù)患兒可實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期緩解。家長(zhǎng)需關(guān)注孩子的身心狀態(tài)，避免過(guò)度治療，在醫(yī)生指導(dǎo)下制定個(gè)性化方案。

銀屑病和皮炎癥狀有很多相似之處，很多銀屑病患者都把銀屑病錯(cuò)當(dāng)成皮炎治療，從而耽誤了銀屑病治療。在這里要提醒銀屑病患者們：切勿把早期銀屑病當(dāng)成皮炎！銀屑病和皮炎之間的區(qū)別，很多方面也能體現(xiàn)。01發(fā)病病因區(qū)別01銀屑病多數(shù)人認(rèn)為銀屑病是受基因控制，其實(shí)也會(huì)受外界其他因素的影響。患者受到緊張的情緒或者是過(guò)度的疲勞就會(huì)引起疾病的產(chǎn)生或是加重。精神過(guò)度興奮、憂(yōu)郁、緊張、焦慮、恐怖或神經(jīng)衰弱，造成大腦皮層的調(diào)節(jié)功能紊亂。02皮炎皮炎可能是由于接觸機(jī)械性、項(xiàng)環(huán)擦傷、自體挫傷、搔抓引起外傷性皮炎、燙傷、凍傷、放射性損傷等。此外，也可能是由于化學(xué)性、化學(xué)洗浴劑涂擦刺激性藥物，膿性分泌物長(zhǎng)期刺激，真菌性、小孢子菌、石膏樣小孢子菌、須發(fā)癬菌。02皮疹形態(tài)不同01銀屑病銀屑病皮損表面干燥，通常表現(xiàn)出紅色鱗屑性斑塊，當(dāng)用棉簽或者鑷子刮除時(shí)會(huì)有刮蠟感。刮除表面的白色厚重鱗屑后可見(jiàn)淡紅色半透明的薄膜，剝?nèi)ケ∧た梢?jiàn)點(diǎn)狀出血。02皮炎特應(yīng)性皮炎的皮損癥狀多樣，一般以斑疹、丘疹居多，患者會(huì)由于劇烈的瘙癢感。經(jīng)常不由自主地抓撓，因此皮損處容易滲出與結(jié)痂。且經(jīng)常呈現(xiàn)出對(duì)稱(chēng)性皮損。03好發(fā)部位不同01銀屑病銀屑病患者的皮損的好發(fā)部位是頭皮、軀干、臀部和四肢伸側(cè)面。02皮炎特應(yīng)性皮炎好發(fā)于肘窩、腿彎等屈側(cè)部位。04臨床表現(xiàn)不同01銀屑病皮膚損害是覆蓋有厚層銀白色鱗屑的紅斑，鱗片像蠟滴一樣被刮下來(lái)。刮鱗屑后可見(jiàn)薄膜和點(diǎn)狀出血，瘙癢程度不一。02皮炎基本損害為多角形扁平丘疹，皮膚顏色微紅或正常。表面可覆蓋少量毛茸茸的鱗屑，呈苔蘚樣改變，瘙癢劇烈。無(wú)論是哪種皮膚疾病，不亂涂亂用藥，不聽(tīng)信偏方，采取專(zhuān)業(yè)治療手段可以保證疾病不易復(fù)發(fā)。

銀屑病也叫牛皮癬。雖然世界范圍內(nèi)，中國(guó)人的患病率是最低之一。但是，中國(guó)的患病總數(shù)仍有230萬(wàn)（95%CI：0.9-610萬(wàn)），居世界第三（全世界前7名排序?yàn)椋好绹?guó)、印度、中國(guó)、德國(guó)、巴西、法國(guó)、英國(guó)）[1]。銀屑病因?yàn)橛懈鞣N并發(fā)癥，且提示心腦血管病高危狀況，因此其疾病負(fù)擔(dān)并不輕。隨著科技的進(jìn)步，對(duì)銀屑病有更深更全面的了解，它的療效也有革命性進(jìn)步。本系列主題是為從基礎(chǔ)到臨床診療細(xì)節(jié)來(lái)全面介紹銀屑病的相關(guān)知識(shí)，從而幫助醫(yī)生們更好的服務(wù)病人。膿皰型銀屑?。≒ustularDisease）可獨(dú)立發(fā)生，也可以在原有的銀屑病基礎(chǔ)上發(fā)生。它可以呈全身泛發(fā)性分布，也可以局限性分布特定部位。這種多樣化的臨床表現(xiàn)，也說(shuō)明膿皰型銀屑病可能并不是一種疾病，而是一組疾病的集合。參考?xì)W洲罕見(jiàn)和重度銀屑病專(zhuān)家網(wǎng)絡(luò)（EuropeanRareandSeverePsoriasisExpertNetwork，ERASPEN）的一篇共識(shí)聲明，我們將膿皰型銀屑病分為3種表型：泛發(fā)性膿皰型銀屑?。℅PP）Hallopeau連續(xù)性肢端皮炎（ACH）掌跖膿皰病（PPP）值得注意的是，白細(xì)胞介素36受體拮抗因子（IL-36Ra）突變的病人較為特殊。病人表現(xiàn)為泛發(fā)性膿皰型銀屑病，但有突然發(fā)作的顯著炎癥活動(dòng)，嚴(yán)重的腎臟、肝臟（中性粒細(xì)胞性膽管炎）或呼吸系統(tǒng)（中性粒細(xì)胞性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征）異常，最終可能帶來(lái)死亡。該類(lèi)病人傾向于獨(dú)立于銀屑病，而應(yīng)列入單基因自身炎癥性疾病這一大類(lèi)疾病。不過(guò)，基于習(xí)慣，也在本系列討論。一、泛發(fā)性膿皰型銀屑病概述泛發(fā)性膿皰型銀屑?。℅PP）是一種罕見(jiàn)、嚴(yán)重的膿皰型銀屑病，其特征是表皮中廣泛、反復(fù)的富含中性粒細(xì)胞的膿皰形成，可伴有發(fā)熱和全身炎癥。1910年，LeopoldvonZumbusch首次報(bào)道了泛發(fā)性膿皰型銀屑病，他描述了一名斑塊狀銀屑病患者，該患者在20年的時(shí)間里經(jīng)歷了9次泛發(fā)膿皰性皮疹[2]。此后，最早發(fā)表的規(guī)模最大的病例系列研究（囊括104例患者）是由Baker和Ryan在1968年發(fā)表[3]。作者將GPP分為4種臨床變異型：vonZumbusch型GPP、環(huán)狀膿皰型銀屑病（APP）、局部GPP和發(fā)疹型GPP。當(dāng)然，今天的角度來(lái)看，這樣的分型并不是很妥當(dāng)。根據(jù)2024年7月國(guó)際銀屑病委員會(huì)的泛發(fā)性膿皰型銀屑病的國(guó)際共識(shí)定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)：全身性膿皰型銀屑病是一種全身性炎癥性疾病，其特征是皮膚紅斑和肉眼可見(jiàn)的無(wú)菌膿皰。它可以伴或不伴全身癥狀、其他銀屑病類(lèi)型和實(shí)驗(yàn)室異常。GPP可能表現(xiàn)為伴有廣泛膿皰的急性型或具有環(huán)狀表型的亞急性變異型，確定的基本標(biāo)準(zhǔn)是：“紅斑基底肉眼可見(jiàn)無(wú)菌膿皰，不限于肢端區(qū)域或銀屑病斑塊內(nèi)”[4]。二、流行病學(xué)GPP是罕見(jiàn)的，它可發(fā)生于所有種族人群。GPP最常發(fā)生于中年人，在已發(fā)表的報(bào)道中，患者的平均年齡通常為40-60歲。GPP也可發(fā)生于嬰兒和兒童。其中，環(huán)形膿皰型銀屑病是兒童膿皰型銀屑病的最常見(jiàn)表現(xiàn)，一般認(rèn)為男童更常見(jiàn)。大約31-78%的GPP患者既往患有另一個(gè)類(lèi)型銀屑病。從出現(xiàn)銀屑病到發(fā)生GPP通常要經(jīng)過(guò)多年，一些GPP患者甚至先有持續(xù)時(shí)間≥20年的其他類(lèi)型銀屑病。沒(méi)有其他銀屑病病史的GPP患者為基因IL36RN突變的可能性更大。三、病理生理學(xué)第一個(gè)被鑒定出跟膿皰病有關(guān)的單基因疾病是IL-1受體拮抗劑缺陷[5]。在2009年的原始報(bào)告中的9名兒童中，有8名患有皮膚膿皰病，范圍從離散的膿皰到全身性的嚴(yán)重膿皰病，患者在出生時(shí)或2.5周齡時(shí)出現(xiàn)；除皮膚膿皰外，病人還有無(wú)菌多灶性骨髓炎、骨膜炎。但此時(shí)還沒(méi)有聯(lián)系到膿皰型銀屑病。2011年對(duì)突尼斯的9個(gè)常染色體隱性遺傳性GPP家族的研究認(rèn)為，IL36RN基因突變是這類(lèi)GPP病人的遺傳基礎(chǔ)[6]。這是第一個(gè)確定的GPP有關(guān)的單基因。IL-36細(xì)胞因子屬于IL-1家族，該家族由11個(gè)成員組成：IL-1（IL-1α、IL-1β、IL-1RA）、IL-18、IL-33、IL-36（IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36RA）、IL-37和IL-38。它以自分泌或旁分泌方式由各種細(xì)胞類(lèi)型表達(dá)并作用于各種細(xì)胞類(lèi)型，包括角質(zhì)形成細(xì)胞、上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞。角質(zhì)形成細(xì)胞是皮膚中IL-36的主要來(lái)源。IL-36表達(dá)可由其他促炎細(xì)胞因子誘導(dǎo)，包括IL-1、腫瘤壞死因子（TNF）和IL-17A。IL-36以全長(zhǎng)“pro-IL-36”的形式分泌。當(dāng)暴露于中性粒細(xì)胞衍生的蛋白酶（包括彈性蛋白酶、組織蛋白酶G或蛋白酶3）時(shí)，IL-36細(xì)胞因子被酶裂解成截短形式，其生物活性提高超過(guò)500倍。這種截短的IL-36可以通過(guò)IL-36R反作用于角質(zhì)形成細(xì)胞，誘導(dǎo)更多的IL-36表達(dá)，放大回路，以及中性粒細(xì)胞趨化因子的表達(dá)，如CXCL1、CXCL2、CXCL6和CXCL8（IL-8），這些因子逐漸吸引更多的中性粒細(xì)胞進(jìn)入皮膚。IL-36細(xì)胞因子在調(diào)節(jié)先天免疫系統(tǒng)中起關(guān)鍵作用，不受控制的表達(dá)和激活會(huì)導(dǎo)致自我延續(xù)的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。圖1.?自分泌和自身炎癥回路[7]IL-36也作用于T細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞。在樹(shù)突狀細(xì)胞中，IL-36激活促進(jìn)成熟并增加MHCII類(lèi)以及共刺激分子CD80和CD86的表達(dá)，此外還促進(jìn)促炎細(xì)胞因子（包括IL-1、IL-23、TNF和IL-6）的分泌。全長(zhǎng)“pro-IL-36”導(dǎo)致T細(xì)胞誘導(dǎo)IFN-γ、IL-4和IL-17，并且還被證明可促進(jìn)GPP中的克隆性CD4T細(xì)胞擴(kuò)增和IL-17A的產(chǎn)生。眾所周知，IL-17炎癥因子通路是慢性斑塊型銀屑病發(fā)病的關(guān)鍵一環(huán)。而T細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞中的IL-36激活可以解釋在許多接受抗TNF或抗IL-17A藥物治療的GPP患者中觀(guān)察到的治療效果。然而，并非所有GPP患者都有IL36RN突變。目前發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病年齡較小、沒(méi)有其他類(lèi)型銀屑病前驅(qū)病史的GPP病人群里更常見(jiàn)到IL36RN突變。同時(shí)，IL36RN突變并不只發(fā)生于GPP，PPP、ACH和急性泛發(fā)性發(fā)疹性膿皰?。ˋGEP）患者中也可見(jiàn)到。有人提出，在有IL36RN突變的情況下發(fā)生的膿皰性發(fā)疹，無(wú)論是診斷為GPP還是AGEP，都應(yīng)視為一種獨(dú)特的遺傳病。而GPP和AGEP的免疫組化通路特性相同，也支持了這一觀(guān)點(diǎn)。這就帶來(lái)一個(gè)問(wèn)題，即IL36RN突變的GPP是否應(yīng)該從GPP中獨(dú)立出去，成為一個(gè)單獨(dú)疾病，而非GPP中的一個(gè)？或者，我們認(rèn)為GPP不是一種疾病，而是一組疾病。除上述兩個(gè)基因外，我們還發(fā)現(xiàn)了GPP相關(guān)的其他基因異常。比如：含半胱天冬酶募集結(jié)構(gòu)域的蛋白14（CARD14）銜接蛋白復(fù)合物1亞基sigma3（AP1S3）、腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)的蛋白3相互作用蛋白1（TNIP1）絲氨酸蛋白酶抑制劑基因絲氨酸蛋白酶抑制劑基因Serpin家族A成員3（SERPINA3）繼2009年發(fā)現(xiàn)IL1RN，2011年發(fā)現(xiàn)IL36RN突變，2012年，在幾個(gè)大家庭中發(fā)現(xiàn)了CARD14的功能獲得性突變，其中有多例斑塊狀銀屑病、銀屑病關(guān)節(jié)炎和膿皰型銀屑病患者[8]。這其實(shí)回答了18年前——即在1994年報(bào)道的銀屑病易感性2（PSORS2）基因座背后的基因到底是誰(shuí)的問(wèn)題[9]。CARD14屬于含CARD的膜相關(guān)鳥(niǎo)苷酸激酶樣結(jié)構(gòu)域蛋白（CARMA）支架蛋白家族，在IKK蛋白的募集和激活以及NF-κB信號(hào)通路的激活中起關(guān)鍵作用。2014年，發(fā)現(xiàn)AP1S3突變使患者易患膿皰型銀屑病[10]。AP1S3干擾角質(zhì)形成細(xì)胞自噬，進(jìn)而通過(guò)p62的積累導(dǎo)致NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)的異常激活。AP1S3缺陷細(xì)胞的IL1B和IL36AmRNA表達(dá)增加，CXCL8（IL-8）的表達(dá)和分泌增加。所有膿皰型銀屑病亞型中均有AP1S3突變[11]，似乎在ACH亞型中最為常見(jiàn)[10]。歐洲血統(tǒng)的GPP患者中AP1S3的變異頻率約為10.8%[12]，該致病性變異主要分布于歐洲人，似乎很少分布于東亞人和非洲人。2016年，中國(guó)學(xué)者對(duì)中國(guó)漢族TNF-α誘導(dǎo)的蛋白3相互作用蛋白1（TNIP1）基因與銀屑病之間的關(guān)聯(lián)做出了開(kāi)創(chuàng)性研究[13]。該研究證實(shí)TNIP1的多態(tài)性與中國(guó)漢族人群的GPP相關(guān)。但是，未發(fā)現(xiàn)與PPP的關(guān)聯(lián)。在2020年，研究發(fā)現(xiàn)SERPINA3功能喪失突變跟GPP有關(guān)[14]。SERPINA3編碼一種角質(zhì)形成細(xì)胞來(lái)源的絲氨酸蛋白酶，該蛋白酶與不同的蛋白酶相互作用以抑制其活性。它參與了全長(zhǎng)分泌的IL-36細(xì)胞因子加工成更活躍的截短形式，從而參與了IL-36活性的信號(hào)通路。實(shí)際上，迄今為止確定的大多數(shù)易患膿皰型銀屑病的遺傳變異都涉及IL-1或IL-36活性的信號(hào)通路或生物過(guò)程。

前言銀屑病也叫牛皮癬。雖然世界范圍內(nèi)，中國(guó)人的患病率是最低之一。但是，中國(guó)的患病總數(shù)仍有230萬(wàn)（95%CI：0.9-610萬(wàn)），居世界第三（全世界前7名排序?yàn)椋好绹?guó)、印度、中國(guó)、德國(guó)、巴西、法國(guó)、英國(guó)）[1]。銀屑病因?yàn)橛懈鞣N并發(fā)癥，且提示心腦血管病高危狀況，因此其疾病負(fù)擔(dān)并不輕。隨著科技的進(jìn)步，對(duì)銀屑病有更深更全面的了解，它的療效也有革命性進(jìn)步。本系列主題是為從基礎(chǔ)到臨床診療細(xì)節(jié)來(lái)全面介紹銀屑病的相關(guān)知識(shí)，從而幫助醫(yī)生們更好的服務(wù)病人。點(diǎn)滴型銀屑?。℅uttatepsoriasis）是銀屑病里的常見(jiàn)類(lèi)型之一。點(diǎn)滴型銀屑病最常見(jiàn)于兒童和年輕成人，發(fā)病前常有鏈球菌感染史。一、流行病學(xué)與病理生理學(xué)常在兒童及30歲以下的年輕成人診斷出點(diǎn)滴型銀屑病，但年長(zhǎng)者也可以看到點(diǎn)滴型銀屑病。由于點(diǎn)滴型銀屑病有自愈傾向，因此它在整個(gè)銀屑病病人群里的占比有較大差異。通常觀(guān)察到其占比＜30%。病理基礎(chǔ)上，HLA-Cw0602等位基因跟銀屑病有關(guān)，且這種關(guān)聯(lián)性在點(diǎn)滴型銀屑病身上最為突出。而外界影響因素上，點(diǎn)滴型銀屑病發(fā)病前常有鏈球菌感染。系列研究發(fā)現(xiàn)，56%-97%的患者中新發(fā)點(diǎn)滴型銀屑病與急性鏈球菌性咽炎相關(guān)。點(diǎn)滴型銀屑病通常發(fā)生于相關(guān)鏈球菌感染后2-3周。相比既存慢性斑塊型銀屑病患者發(fā)生的點(diǎn)滴型銀屑病，新發(fā)點(diǎn)滴型銀屑病更可能與鏈球菌感染相關(guān)。除鏈球菌感染外，目前還注意到水痘、馬拉色菌毛囊炎、新冠病毒感染、疫苗接種、TNF-α抑制劑治療也可能誘發(fā)點(diǎn)滴型銀屑病。但這些因素與點(diǎn)滴型銀屑病是單純的先后關(guān)系，還是確鑿的誘發(fā)關(guān)系，還待進(jìn)一步研究確定。點(diǎn)滴型銀屑病也可以見(jiàn)Koebner現(xiàn)象，這是指銀屑病患者無(wú)病變處皮膚經(jīng)各種類(lèi)型的創(chuàng)傷后也會(huì)產(chǎn)生銀屑病的病變，比如，紋身部位也可發(fā)生點(diǎn)滴型銀屑病。二、臨床表現(xiàn)我們通?；谌缦陆嵌让枋鲆粋€(gè)皮膚病的表現(xiàn)：1、空間分布特征點(diǎn)滴型銀屑病有很多個(gè)散在皮疹。這些皮疹會(huì)相對(duì)均勻的散在分布于身體；主要位于軀干、四肢近端。在面部、頭皮、耳朵周?chē)鄬?duì)少；極少分布于足底。面部通常較為稀疏，而且很快消失。2、抵近觀(guān)察細(xì)節(jié)單個(gè)皮疹的直徑通常介于2-15mm，多數(shù)在10mm內(nèi)，圓形或橢圓形，可上覆細(xì)小鱗屑?？赡馨橛叙W和炎癥后色素沉著過(guò)度。3、時(shí)間演變特征急性起病，在最開(kāi)始時(shí)是紅斑狀小丘疹或小斑塊，此時(shí)可沒(méi)有小鱗屑；面部皮疹消失較快；其他部位持續(xù)相對(duì)久，但也通常在數(shù)內(nèi)消失。少部分點(diǎn)滴型銀屑病會(huì)發(fā)展為慢性斑塊型銀屑病。下面一起來(lái)看看幾種比較常見(jiàn)的點(diǎn)滴型銀屑病的特征表現(xiàn)。3.?大腿部位的點(diǎn)滴型銀屑病，小斑疹上覆細(xì)小鱗屑[3]圖4.?抵近觀(guān)察點(diǎn)滴型銀屑病的細(xì)節(jié)[4]圖5.?曬傷誘發(fā)的點(diǎn)滴型銀屑病，遮蓋部位不見(jiàn)，即Koebner現(xiàn)象[3]三、診斷與鑒別診斷診斷是建立在反復(fù)鑒別診斷的基礎(chǔ)上。皮膚病的初步診斷是建立在病史和皮膚表現(xiàn)上。皮膚直觀(guān)表現(xiàn)要抓住“皮疹的空間分布、皮疹抵近觀(guān)察到的細(xì)節(jié)、隨時(shí)間而發(fā)生的演變”的要點(diǎn)做區(qū)分。跟點(diǎn)滴型銀屑病有相似皮膚改變的有以下幾種。1、毛囊性銀屑病毛囊性銀屑病（follicularpsoriasis，F(xiàn)P）也可翻譯為濾泡型銀屑病，其實(shí)質(zhì)是毛囊開(kāi)口周?chē)你y屑病。這是一個(gè)慢性病程疾病。目前對(duì)這個(gè)類(lèi)型的銀屑病的了解還不是很清晰。有綜述認(rèn)為最早由Stankler等人于1981年在蘇格蘭6名成人和4名兒童患者的病例系列研究中首次描述[5]。但也有人會(huì)追溯到1921年MacLeod的描述[6-7]。圖6.?毛囊性銀屑病[8]在成人中，F(xiàn)P最常累及下肢（81.5%），其次是軀干（44.4%）、上肢（33.3%）和腋窩（22.2%）[9]。但在兒科患者中，F(xiàn)P偏向于軀干（41.2%），其次是腋窩（23.5%）、上肢（11.8%）和下肢（11.8%）[9]。成人最常見(jiàn)的合并癥是糖尿病，其次是高血壓和高血脂；而兒童合并克羅恩病[9]。圖7.?毛囊性銀屑病[9]FP的皮膚鏡表現(xiàn)為：正常出現(xiàn)的中央終毛、白棕色均勻區(qū)域、毛囊周?chē)咨撔?、多個(gè)紅點(diǎn)/點(diǎn)狀血管、紅色小球、扭曲的紅色環(huán)和濃密的毛細(xì)血管[9]。圖8.?FP的皮膚鏡表現(xiàn)[9]FP多數(shù)是單獨(dú)出現(xiàn)，少數(shù)伴隨慢性斑塊型銀屑病。有些FP病人此前就診斷有慢性斑塊型銀屑病，有些先診斷FP，后診斷有慢性斑塊型銀屑病。但由于目前診斷的FP病人很少——不清楚是醫(yī)生們漏診了FP，還是FP真的是少見(jiàn)病變，所以FP的特征仍不是很清楚。值得提醒的是，印度醫(yī)生報(bào)告了相當(dāng)多的FP。2小斑塊型銀屑病小斑塊型銀屑?。╯mallplaquepsoriasis）主要見(jiàn)于TNF抑制劑治療病人。也見(jiàn)于免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）治療的病人、系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人。其臨床表現(xiàn)跟一般的慢性斑塊型銀屑病很相似。但其斑塊面積通常顯著偏小，比較接近點(diǎn)滴狀銀屑病，但會(huì)稍大于點(diǎn)滴型銀屑病。面積大小靠近點(diǎn)滴狀銀屑病，但病程上卻是慢性病程，跟慢性斑塊型很相似。也有學(xué)者認(rèn)為這樣區(qū)分的意義不大。但從發(fā)病誘因研究來(lái)看，它是一個(gè)相對(duì)偏向1型干擾素相關(guān)的疾病。這對(duì)皮膚癥狀的病理生理學(xué)研究很有益，而且治療上也頗不相同。3二期梅毒二期梅毒的典型皮疹為彌漫性對(duì)稱(chēng)斑疹或丘疹，累及整個(gè)軀干和四肢。單個(gè)皮損呈紫銅色、紅色或紅棕色，不連續(xù)，直徑0.5-2cm，有時(shí)表現(xiàn)結(jié)節(jié)狀，也可帶皮膚鱗屑。因此跟點(diǎn)滴型銀屑病相似。不過(guò)梅毒有手掌和足底累及。而點(diǎn)滴型銀屑病極少累及這個(gè)部位。梅毒血清學(xué)檢查有幫助。4玫瑰糠疹玫瑰糠疹（pityriasisrosea，PR）表現(xiàn)為多發(fā)性卵圓形炎癥性斑塊的急性發(fā)疹。與點(diǎn)滴型銀屑病一樣，該病主要累及軀干和四肢近端?！笆フQ樹(shù)”樣分布和領(lǐng)圈狀鱗屑的典型特征是識(shí)別玫瑰糠疹的有用線(xiàn)索。有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生不難區(qū)分。5小斑塊型副銀屑病小斑塊型副銀屑?。╯mallplaqueparapsoriasis，SPP）不是小斑塊型銀屑病。它是皮膚T細(xì)胞淋巴細(xì)胞增生性疾病。SPP雖然是良性皮膚病變，但有學(xué)者認(rèn)為它可能進(jìn)展為皮膚淋巴瘤，是一種癌前病變。當(dāng)然這一點(diǎn)還有爭(zhēng)議。它表現(xiàn)為粉紅色或淡黃棕色斑疹或斑片，直徑為2-5cm。斑疹和斑片通常為圓形或卵圓形，有不同程度的鱗屑。皮損最常累及軀干、側(cè)腰和肢體近端。該病是慢性病程，通常治療反應(yīng)差。往往需要皮膚活檢來(lái)診斷。它的組織病理學(xué)是無(wú)特異性，與輕度濕疹類(lèi)似；表皮呈現(xiàn)輕度海綿形成(細(xì)胞間水腫)伴局部區(qū)域角化不全、鱗屑以及正常成熟形態(tài)的小淋巴細(xì)胞外滲。而點(diǎn)滴型銀屑病通常是急性病程，它早期皮損的組織學(xué)顯示輕度棘層肥厚、真皮乳頭層水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張以及稀疏的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。6其他泛發(fā)性體癬、慢性苔蘚樣糠疹、錢(qián)幣狀濕疹都可能跟點(diǎn)滴型銀屑病混淆。經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生通?？梢灾庇^(guān)鑒別，少數(shù)情況下才需要借助皮膚鏡、組織病理學(xué)。四、治療點(diǎn)滴型銀屑病的多數(shù)會(huì)自發(fā)緩解，通常歷時(shí)數(shù)周至數(shù)月（中位數(shù)是3個(gè)月），可能間歇性復(fù)發(fā)，少數(shù)病人持續(xù)存在并進(jìn)展為慢性斑塊型銀屑病。點(diǎn)滴型銀屑病可能在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)自發(fā)緩解，因此傾向于不治療的患者可以不予治療。但疾病緩解所需時(shí)間無(wú)法預(yù)測(cè)，且銀屑病持續(xù)存在的情況并不罕見(jiàn)。因此，若患者選擇治療則可以參考慢性銀屑病治療（點(diǎn)擊#銀屑病#跳轉(zhuǎn)至系列文章閱讀），尤其是相對(duì)傾向于光療。盡管有些作者提倡予以全身性抗生素治療，但尚未明確這類(lèi)治療的作用。扁桃體切除術(shù)旨在永久去除鏈球菌感染灶，但其療效數(shù)據(jù)有限。?