林廣裕
主任醫(yī)師 教授
科主任
兒科吳毅
副主任醫(yī)師
兒科二病區(qū)主任
兒科李偉中
主任醫(yī)師 教授
3.4
兒科王鴻武
主任醫(yī)師
3.4
兒科吳揚(yáng)
主任醫(yī)師 副教授
3.4
兒科林創(chuàng)興
主任醫(yī)師
3.3
兒科陳曉東
副主任醫(yī)師
3.3
兒科林麗敏
主任醫(yī)師
3.3
兒科林偉青
主任醫(yī)師
3.3
兒科馮學(xué)永
副主任醫(yī)師
3.3
唐秋靈
副主任醫(yī)師
3.3
兒科陳思紅
副主任醫(yī)師
3.2
兒科肖澤曦
副主任醫(yī)師
3.2
兒科楊銘
副主任醫(yī)師
3.2
兒科莊靜文
副主任醫(yī)師
3.2
兒科林曉波
副主任醫(yī)師
3.2
兒科周曉華
副主任醫(yī)師
3.2
兒科吳玉帆
副主任醫(yī)師
3.2
兒科黃曉華
副主任醫(yī)師
3.2
兒科陳派鎮(zhèn)
主治醫(yī)師
3.2
陳程
主治醫(yī)師
3.2
兒科馬桂霞
主治醫(yī)師
3.2
兒科邱曉燕
主治醫(yī)師
3.2
兒科楊曉陽
主治醫(yī)師
3.2
兒科史雪川
3.2
兒科鄭紅
3.2
兒科朱玲
3.2
兒科曾紀(jì)斌
醫(yī)師
3.2
中醫(yī)兒科張巧鳳
3.1
流行病學(xué) 世界各國(guó)兒童1型糖尿?。―M)發(fā)病率高低不一,以北歐最高,東亞最低。 我國(guó)天津地區(qū)1981~1986年0~14歲1型糖尿病平均發(fā)病率為0.33/(10萬·年),而1987~1991年增加至0.54/(10萬·年)。其中0~4歲為0.22/(10萬·年),5~9歲0.52/(10萬·年),10~14歲0.93/(10萬·年)。天津市兒童醫(yī)院1型糖尿病患者10~14歲占52%,女性略多于男性,發(fā)病季節(jié)多在冬春季,可能與病毒感染有關(guān)。1型糖尿病占所有兒童糖尿病90%~95%,自1991年出現(xiàn)首例2型糖尿病以來,天津市兒童醫(yī)院1型糖尿病已由95%降為90%,其中以1A型多見。2型糖尿病已由占糖尿病總數(shù)2%上升為8.8%。 病因與發(fā)病機(jī)制 1、遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關(guān)。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機(jī)會(huì)多4倍。如兩者均具備,患病機(jī)會(huì)增加至12倍,另一個(gè)易感基因?yàn)镠LADQα1-52精氨酸;而抗病基因?yàn)镠LA DR2及HLA DQβ-57門冬酸。天津兒童醫(yī)院曾與WHO糖尿病研究中心合作,對(duì)比中美兒童1型糖尿病發(fā)病率與遺傳基因的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)美國(guó)Allegeny縣較天津地區(qū)發(fā)病率高20倍,原因之一是美方病兒多缺乏HLA DQ β-57精氨酸抗病基因,且多為純合子缺乏,我國(guó)病兒雖亦有缺乏該抗病基因者,但多為雜合子缺乏。同時(shí)取正常人對(duì)照發(fā)現(xiàn):美國(guó)人群中缺乏抗病基因者亦多于我國(guó)正常人。國(guó)外在1A型糖尿病早期診斷方面應(yīng)用遺傳基因、胰島細(xì)胞抗體檢測(cè)及胰島素首相分泌降低三方面可提前8~9年做出診斷。 2、環(huán)境因素 1A糖尿病與病毒感染關(guān)系密切,如柯薩奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨細(xì)胞病毒及風(fēng)疹病毒等,均可以通過自家免疫反應(yīng)或直接引致胰腺炎損傷胰島B細(xì)胞發(fā)病。牛奶喂養(yǎng)可能與1A糖尿病發(fā)病有關(guān),Dosch等發(fā)現(xiàn)芬蘭1A型糖尿病小兒對(duì)牛奶白蛋白的片段呈現(xiàn)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng),而在極少飲用乳制品的小兒中卻很少見此種反應(yīng),估計(jì)這些牛奶蛋白質(zhì)可破壞胰島細(xì)胞,故鼓勵(lì)4個(gè)月內(nèi)嬰兒盡量母乳喂養(yǎng)。 3、自身免疫因素 1A型糖尿病發(fā)病前T細(xì)胞功能已不正常,新發(fā)病時(shí)血循環(huán)中可見免疫相關(guān)抗原陽性T細(xì)胞,且細(xì)胞毒性T細(xì)胞增多,抑制T細(xì)胞減少而輔助T細(xì)胞增多,自然殺傷細(xì)胞數(shù)目減少,因此抗病毒能力下降,易獲得病毒感染,抑制T細(xì)胞減少?gòu)亩姑庖連細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體,它們與免疫復(fù)合物及補(bǔ)體等均可對(duì)胰腺產(chǎn)生損傷而致病。體液免疫方面不但可查有胰島細(xì)胞抗體(ICA)、胰島自身抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(65GAD)及酪氨酸磷酸化酶自身抗體IA-2及IA-2B等。某些患兒還存在抗甲狀腺抗體、抗腎上腺皮質(zhì)抗體等,故可合并甲狀腺自身免疫?。椎突蚣卓海┘鞍仙〉?,稱為多內(nèi)分泌腺自家免疫綜合征。 病理 1、糖代謝紊亂 由于缺乏胰島素作用,葡萄糖不能進(jìn)行氧化生能,糖原合成減少,其轉(zhuǎn)化為脂肪的量亦減少,相反地體內(nèi)與胰島素相拮抗的激素增多,如生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺與胰高糖素等,它們使糖原分解、糖原異生增加,因此血糖增高超過糖腎閾8.8mmol/L(160mg/dl)而出現(xiàn)尿糖,葡萄糖耐量曲線呈升高且延緩恢復(fù)。血糖每升高500mg/dl可增加血滲透至27mOsm/L。由于血滲透壓升高,患者感口渴而多飲,排糖多而多尿,血糖高但不能氧化生能而感饑餓而多食,蛋白質(zhì)與脂肪分解代謝加強(qiáng)而出現(xiàn)消瘦。 2、蛋白質(zhì)代謝紊亂 由于糖原異生,蛋白質(zhì)代謝呈負(fù)平衡,血漿蛋白逐漸降低,尿中排泄氨基酸、尿氮增多,出現(xiàn)浮腫,病程長(zhǎng)且控制不好病兒生長(zhǎng)發(fā)育受累,呈侏儒狀態(tài),稱為糖尿病性侏儒(Mauriac綜合征)。 3、脂肪代謝紊亂 脂肪分解為三酰甘油及脂肪酸,后者氧化得乙酰乙酸再轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴]o酶A,它與糖代謝中葡萄糖來源的草酰乙酸合成檸檬酸進(jìn)入三羧酸循環(huán),進(jìn)一步代謝產(chǎn)生二氧化碳、水及能量。由于葡萄糖氧化障礙,產(chǎn)生草酰乙酸減少,因而造成乙酰輔酶A過剩,只能返而轉(zhuǎn)化為膽固醇及乙酰乙酸輔酶A,后者再轉(zhuǎn)化為酮體(乙酰乙酸、丙酮及β-羥丁酸)。由于酮體產(chǎn)生過多,超過組織氧化能力,出現(xiàn)酮癥及酮癥酸中毒。脂肪由庫存處運(yùn)送至肝臟進(jìn)行代謝,形成高脂血癥及脂肪肝。 4、水、電解質(zhì)紊亂 高血糖使血滲透壓增高,可引致細(xì)胞內(nèi)脫水。多尿使細(xì)胞外水分丟失。組織分解代謝物使排水量增加,因此表現(xiàn)為嚴(yán)重脫水,且細(xì)胞內(nèi)、外均脫水。細(xì)胞外液總量減少,滲透濃度增高,如滲透壓>350mOsm/L或有效滲透壓[2(Na+K)+血糖mmol/L]>320mOsm/L,可致高滲性昏迷。酮體增多,蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生硫酸、磷酸及有機(jī)酸增加,鈉鉀結(jié)合酮體后排出,致陽離子丟失,加上脫水時(shí)腎功能減退,加重酸性物質(zhì)潴留,所以出現(xiàn)酮癥酸中毒,如果無氧糖酵解產(chǎn)生乳酸過多,可并發(fā)乳酸性酸中毒。血鈉與氯的減低是由于攝入少、嘔吐、隨尿排出增多之故。 早期由于組織分解、糖原分解及酸中毒時(shí)鉀由細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外,尿少且細(xì)胞外液濃縮,所以糖尿病酮癥酸中毒(DKA)早期血鉀不低。經(jīng)過胰島素治療及輸液后血鉀反而會(huì)降低,因?yàn)榻M織修復(fù)、糖原合成、鉀結(jié)合酮體排出、酸中毒糾正后血鉀回到細(xì)胞內(nèi),輸液后細(xì)胞外容量恢復(fù),因此需補(bǔ)充血鉀。低鉀表現(xiàn):乏力、心音低鈍、腹脹、膝反射減弱或消失。血磷與血鉀類似,早期不低治療后減低。 1型糖尿病危害 酮癥酸中毒 酮癥酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性并發(fā)癥。其發(fā)生和發(fā)展與多種因素有關(guān),如感染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮癥酸中毒的發(fā)生,一方面與胰島素的絕對(duì)不足有關(guān),另一方面與胰島素拮抗激素的相對(duì)或絕對(duì)增加有關(guān)。如生長(zhǎng)激素,有動(dòng)員脂肪分解,導(dǎo)致大量生酮氨基酸的產(chǎn)生及高血糖素等。酮癥酸中毒時(shí),主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇櫻紅、呼氣有爛蘋果味、血糖升高,大多大于16.65mmol(300mg/dl),血酮升高,尿酮體陽性,血ph下降,二氧化碳結(jié)合力下降。國(guó)內(nèi)有人報(bào)告小兒糖尿病,合并酮癥酸中毒者可達(dá)50% 視網(wǎng)膜病變及白內(nèi)障 兒童糖尿病大多于病后10-15年合并單純性非增殖型視網(wǎng)膜病,視網(wǎng)膜病變與血糖控制不佳有密切關(guān)系。輕度的視網(wǎng)膜病變可隨血糖的控制而好轉(zhuǎn)。視網(wǎng)膜病變的特征性改變是微血管病及新生血管形成。眼底可見水腫,滲出,絮狀斑,微動(dòng)脈病及出血,也可有黃褐病變。 兒童糖尿病發(fā)生增殖性視網(wǎng)膜病變后5年致盲率為50%左右。視網(wǎng)膜病變與視網(wǎng)膜內(nèi)多元醇代謝亢進(jìn),造成山梨醇蓄積,使毛細(xì)胞血管通透性增加有關(guān)。此外,高血糖所致的非酶糖基化反應(yīng)使毛細(xì)血管基底膜增厚,管壁細(xì)胞損傷,形成視網(wǎng)膜病變的特征性改變。也有少數(shù)病人發(fā)生白內(nèi)障。 神經(jīng)病變 兒童糖尿病的神經(jīng)損害主要是于周圍神經(jīng)與周圍神經(jīng)的脫髓鞘病變有關(guān),這種脫髓鞘改變與周圍神經(jīng)髓磷脂經(jīng)非酶糖基化作用,引起免疫球蛋白的沉積及糖化終產(chǎn)物的形成(ages)有關(guān)。表現(xiàn)為肢體麻木,刺痛,燒灼感。病程長(zhǎng)者,可伴有胃腸功能紊亂及排尿障礙等自主神經(jīng)病變,中樞神經(jīng)也可受累如腦萎縮等。 診斷要點(diǎn) 臨床表現(xiàn) 1、典型癥狀 1A型糖尿病發(fā)病急,有多飲、多尿、多食及消瘦,且伴有乏力。約50%病兒在患病后1個(gè)月內(nèi)就診。天津市兒童醫(yī)院134例1型糖尿病入院前病程:33.5%在半個(gè)月內(nèi)來診,55.2%在1個(gè)月內(nèi)就診,病兒夜尿多,有的尿床,有些家長(zhǎng)發(fā)現(xiàn)尿甜、尿黏度增高。女孩可出現(xiàn)外陰瘙癢。皮膚癤、癰等感染亦可能為首發(fā)癥狀。 2、不典型癥狀 (1)日漸消瘦:由于胰島素缺乏,葡萄糖氧化生能減少,組織分解代謝加強(qiáng),動(dòng)用體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì),因此病兒日見消瘦,經(jīng)胰島素治療后,能很快恢復(fù)正常。 (2)不易糾正的酸中毒:小嬰兒發(fā)病常誤診為消化不良、脫水及酸中毒,輸入大量碳酸氫鈉、葡萄糖及鹽水等,不但酸中毒未能糾正,還可能出現(xiàn)高鈉、高血糖昏迷。有的病兒酸中毒出現(xiàn)呼吸深長(zhǎng),誤診為肺炎而輸入抗生素及葡萄糖而延誤診治。 (3)酷似急腹癥:急性感染誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒(DKA)時(shí)可伴有嘔吐、腹痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增多,易誤診為急性闌尾炎等急腹癥。文獻(xiàn)上曾有誤診而行手術(shù)者。 3、體征 病程短者生長(zhǎng)發(fā)育可不受影響,消瘦者經(jīng)過胰島素治療短期內(nèi)可糾正。1A型糖尿病病情控制不好常伴有肝臟腫大,重者可出現(xiàn)浮腫,并可影響發(fā)育,形成侏儒狀態(tài)(Mauriac綜合征)。病程愈久,各種并發(fā)癥愈多,越易出現(xiàn)眼、腎、神經(jīng)、心血管等病態(tài)體征。 4、低高血糖現(xiàn)象(Somogyi phenomenon) 常出現(xiàn)在胰島素用量過大時(shí),病兒可有低血糖表現(xiàn):出涼汗、心悸、饑餓感、顫抖、復(fù)視,重者可出現(xiàn)抽搐、昏迷。但不久血糖、尿糖反跳性增高,由于低血糖時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺及胰高糖素急驟分泌之故,治療應(yīng)減少胰島素用量避免低血糖發(fā)生。另一種黎明現(xiàn)象(dawn phenomenon)即出現(xiàn)于清晨的高血糖,由于一夜未進(jìn)食,皮質(zhì)醇、胰高糖素、兒茶酚胺分泌增多所致,如測(cè)夜間2~3點(diǎn)鐘血糖不低者為黎明現(xiàn)象。 實(shí)驗(yàn)室檢查 1、空腹血糖≥6.1mmol/L,或餐后2h血糖≥7.8mmol/L應(yīng)做OGTT試驗(yàn)以確診。 2、血清C肽、胰島素測(cè)定 胰島B細(xì)胞分泌前胰島素原,轉(zhuǎn)化為胰島素原,再裂解為C肽與胰島素。C肽代表內(nèi)生胰島素水平,不受外源胰島素的影響。正常值:C肽為0.8~4μg/L(0.8~4ng/ml),胰島素值為9~26mU/L。1型糖尿病C肽降低。 3、HbA1c或果糖胺 前者代表2個(gè)月內(nèi)血糖與血紅蛋白結(jié)合的水平,后者代表3周內(nèi)血糖與血清蛋白結(jié)合的水平,后者比較敏感且變化快,對(duì)糖尿病的診斷與治療均為良好的指標(biāo)。亦受飲食影響。正常值:HbA1c
孩子發(fā)熱了,有的媽媽會(huì)不知所措,有的不管方法對(duì)不對(duì)會(huì)采取立即降溫的方法等等。如何處理得當(dāng),可參考一下幾點(diǎn): 1. 無熱性驚厥病史,未引起其他不適的發(fā)熱,如果體溫<38.5℃(如果家長(zhǎng)有一定的經(jīng)驗(yàn),甚至可以放寬到39.0℃),一般可以不作退熱處理。 2. 超過38.5℃以上的發(fā)熱,首先推薦口服藥物降溫 3. 發(fā)熱持續(xù)時(shí)間大于4-6小時(shí),即使低熱也建議退熱處理。 4. 高熱<41℃,予退熱處理能降至正常,降溫后精神狀態(tài)好,可以不用急診。 5. 反復(fù)發(fā)熱超過72小時(shí),即使沒有什么不適也應(yīng)該看醫(yī)生。 具體退熱方法如下: 1. 藥物退燒法 一般退燒藥有水劑、錠劑、栓劑和針劑。 ●水劑(或顆粒劑)較溫和,如美林、泰諾林等,安全性最高。 ●阿司匹林錠劑退燒效果好。但阿司匹林可能會(huì)引發(fā)瑞氏癥候群。 ●栓劑是從肛門塞入的藥物,主要由直腸吸收,效果比較快速。如果孩子拒絕口服藥物,退熱栓就是最好的選擇。 ●針劑是退熱劑中安全性最差的退燒藥物,一般不建議使用。 注意 不同退燒藥最好不要并用,如果劑量控制不好,會(huì)有隱患。更不可為了加強(qiáng)退燒效果,喂寶寶多服幾次退燒藥或?qū)┝吭黾印? 2. 物理降溫法 物理降溫適用于高熱而循環(huán)良好的患兒。特點(diǎn)是方法簡(jiǎn)單,不良反應(yīng)少。 ●溫水擦浴 適用于高熱寶寶。水溫應(yīng)略低于寶寶的皮膚溫度(即32℃-34℃)。皮膚接受冷刺激后,可使毛細(xì)血管收縮,繼而又?jǐn)U張,達(dá)到降溫效果。擦浴時(shí)亦可用按摩手法刺激血管被動(dòng)擴(kuò)張,促進(jìn)熱的發(fā)散。注意擦浴時(shí)用力要均勻,輕輕按摩幾下,還可以促進(jìn)血管擴(kuò)張。擦至腋窩、腹股溝等血管豐富處停留時(shí)間稍長(zhǎng)些,以助散熱。四肢及背部各擦浴3-5分鐘。溫水擦浴后用大毛巾將寶寶包好,讓寶寶舒適平臥,并多給寶寶喝些溫開水。 ●酒精擦浴 不推薦使用。酒精可能容易造成過敏或皮膚損害;手足涼、發(fā)紺者可能導(dǎo)致毛細(xì)血管進(jìn)一步收縮,散熱減少,病情加重,溫水擦浴會(huì)更好些。 ●頭部冷敷 頭部冷敷可能刺激寶寶引起不適,依從性較差。具體方法:將毛巾用涼水浸濕后敷在寶寶前額部,每5-10分鐘更換一次。也可將水袋中灌上涼水,枕在腦下。若采用冰敷時(shí),應(yīng)注意先用干布包在冰袋外,避免局部敷用時(shí)間太長(zhǎng)造成局部皮膚凍傷。 ●冷鹽水灌腸 冷鹽水灌湯的降溫效果顯著,但不適合家庭中操作。 提醒 1. 適當(dāng)?shù)陌l(fā)熱是機(jī)體自我防御的體現(xiàn),發(fā)熱有利于機(jī)體免疫機(jī)制的啟動(dòng),有利于驅(qū)趕侵犯機(jī)體的病原體,故低熱時(shí),不主張一發(fā)熱就退熱處理。 2. 物理降溫雖然所謂的不良反應(yīng)少,但高熱時(shí)單單物理降溫往往不能有效退熱,還可能造成軀體的不適,例如寒顫時(shí)冰敷會(huì)更加難受。故高熱時(shí),首先推薦藥物降溫。
1.什么是手足口?。康貌『笥惺裁幢憩F(xiàn)? 手足口病是一種常見多發(fā)傳染病,以嬰幼兒發(fā)病為主,多種腸道病毒都能引起,EV71病毒是其中的一種。一般全年均有發(fā)生,5—7月為高發(fā)期。 手足口病一般癥狀較輕,大多數(shù)患者發(fā)病時(shí),往往先出現(xiàn)發(fā)燒癥狀,手掌心、腳掌心出現(xiàn)斑丘疹和皰疹(疹子周圍可發(fā)紅),口腔粘膜出現(xiàn)皰疹和/或潰瘍,疼痛明顯。部分患者可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、惡心、嘔吐和頭疼等癥狀。少數(shù)患者病情較重,可并發(fā)腦炎、腦膜炎、心肌炎、肺炎等,如不及時(shí)治療可危及生命。 2.手足口病是怎么傳播的?有疫苗嗎? 手足口病傳播途徑多,主要通過密切接觸病人的糞便、皰疹液和呼吸道分泌物(如打噴嚏噴的飛沫等)及被污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、餐具、奶瓶、床上用品等而感染。手足口病目前沒有疫苗,但只要早發(fā)現(xiàn)、早治療,是完全可防可治的。 3.哪些人容易患手足口??? 嬰幼兒和兒童普遍多發(fā),3歲及3歲以下嬰幼兒更容易得病。由于成人的免疫系統(tǒng)較完善,成人一旦感染一般不發(fā)病,也無任何癥狀。但感染后會(huì)傳播病毒,因此成人也需要做好防護(hù),避免傳染給孩子。 4.手足口病是不是新的傳染病? 手足口病不是新傳染病,它是一種全球性傳染病,1957年首次認(rèn)識(shí)并命名,世界各國(guó)每年均有病例發(fā)生。我國(guó)1981年發(fā)現(xiàn)手足口病,每年都有人患病。 5.手足口病能治好嗎? 如果得了手足口病,絕大多數(shù)情況下7—10天可以自行痊愈,不會(huì)留下后遺癥,皮膚上也不會(huì)留下疤痕。根據(jù)以往的發(fā)病與治愈情況看,只有個(gè)別重癥患者可能出現(xiàn)腦膜炎、肺炎等,只要積極配合醫(yī)生治療,多數(shù)可以痊愈。 6.孩子出現(xiàn)可疑癥狀怎么辦? 如果孩子出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹等癥狀,要及時(shí)到醫(yī)療機(jī)構(gòu)就診,同時(shí)要密切觀察。不要去幼兒園和人群聚集的公共場(chǎng)所,避免與其他孩子接觸玩耍。一旦出現(xiàn)突然發(fā)高燒或神志不清、昏睡、肌肉或身體抽動(dòng)、呼吸困難等,應(yīng)立即送孩子到醫(yī)院就診。 7.一般家庭怎么預(yù)防? 預(yù)防手足口病的關(guān)鍵是注意家庭及周圍環(huán)境衛(wèi)生,講究個(gè)人衛(wèi)生。飯前便后、外出后要用肥皂或洗手液洗手;不喝生水,不吃生冷的食物;居室要經(jīng)常通風(fēng);要勤曬衣被。流行期間不帶孩子到人群密集、空氣流通差的公共場(chǎng)所,要避免接觸患病兒童。 流行期可每天晨起檢查孩子皮膚(主要是手心、腳心)和口腔有沒有異常,注意孩子體溫的變化。 8.如果家里有孩子感染要特別注意什么? 要注意不讓生病的孩子接觸其他兒童;孩子的唾液、痰液等分泌物要用衛(wèi)生紙包好丟到垃圾箱,孩子的糞便要收集好、消毒后丟入廁所,不要隨意丟棄,同時(shí)要消毒便盆;看護(hù)人接觸孩子前、替換尿布后或處理孩子糞便后都要洗手;生病孩子的衣服、玩具、餐具、枕頭被褥等要保持衛(wèi)生,孩子的日常用具要消毒;要勤開窗通風(fēng)。如果上幼兒園的小朋友得病,還應(yīng)及早告訴老師,并不要著急讓孩子去幼兒園,要在全部癥狀消失一周后再去,防止傳染其他孩子。一般癥狀輕不用住院治療,居家治療、注意休息即可,以減少交叉感染。 9.怎樣對(duì)日常用品進(jìn)行消毒? 如果家里沒有孩子得手足口病,采用一般家庭的預(yù)防方法即可,不需要使用消毒劑。 如果家里有孩子得了手足口病,可采用以下方法消毒:奶嘴、奶瓶、餐具、毛巾等物品用50度以上的熱水浸泡30分鐘或者煮沸3分鐘;污染的玩具、桌椅和衣物等使用含氯的消毒劑(84消毒液或漂白粉)按使用說明每天清洗;孩子的痰、唾液和糞便、擦拭用紙等都最好倒入適量消毒劑,攪拌消毒后再丟入廁所。 10.為什么近期報(bào)告感染手足口病的人這么多? 根據(jù)衛(wèi)生部門的監(jiān)測(cè),專家將目前報(bào)告的手足口病發(fā)病數(shù)與往年的發(fā)病數(shù)對(duì)比,認(rèn)為今年疫情來得比較早,但仍屬散發(fā)。今年5月2日起,衛(wèi)生部將手足口病納入丙類法定傳染病管理,要求各級(jí)醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)發(fā)現(xiàn)病例及時(shí)通過網(wǎng)絡(luò)直報(bào)系統(tǒng)上報(bào)。由于以往不要求報(bào)告,另外有病人因癥狀輕微沒有就醫(yī),因此以往部分病例沒被發(fā)現(xiàn)或未作報(bào)告。在要求依法報(bào)告后,報(bào)告數(shù)量有一定增加是合理的現(xiàn)象。 由于手足口病是常見多發(fā)傳染病,存在廣泛發(fā)病的可能。衛(wèi)生部門提醒全國(guó)各地,尤其是目前病例較少或往年發(fā)病較少的地區(qū)要加強(qiáng)預(yù)防與監(jiān)測(cè),做好疫情的防控,但是作為家長(zhǎng)也最好要注意防護(hù),以免發(fā)生大面積的發(fā)病人群.
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