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先天梅毒包括早期先天梅毒、晚期先天梅毒及先天潛伏梅毒。如果妊娠合并梅毒者在妊娠 16周以前得到充分治療, 幾乎可完全預防下一代的先天梅毒。與先天梅毒發(fā)病有關(guān)的高危因素有: 患性傳播疾病、貧困及吸毒孕婦; 沒有充分產(chǎn)前保健或雖有產(chǎn)前保健但未做梅毒血清篩查; 沒有癥狀或梅毒血清滴度高者; 部分近期感染梅毒 , 篩查時血清抗體尚未形成而遺漏者及病情不清者。早期先天梅毒為出生前至生后 2年內(nèi)發(fā)病, 通常在生后3個月內(nèi)發(fā)病 , 多數(shù)在生后 5周內(nèi)發(fā)病。某些嚴重宮內(nèi)感染胎兒可發(fā)生死胎。盡管應用抗生素治療, 部分患兒在新生兒早期死亡。部分受感染新生兒可無任何臨床表現(xiàn), 直至出現(xiàn)多器官受累的臨床表現(xiàn)時才被診斷。晚期先天梅毒是先天梅毒的晚期表現(xiàn) , 常在 5～8歲發(fā)病, 13～14歲多種癥狀相繼出現(xiàn) , 晚發(fā)癥狀在 20歲或更晚期出現(xiàn)。先天潛伏梅毒患兒無臨床癥狀, 但梅毒血清學檢查陽性。妊娠合并梅毒孕婦所分娩的嬰兒 , 若母親出現(xiàn)下列情況, 其嬰兒應進行有關(guān)梅毒的檢測和評估:1、患梅毒而未經(jīng)治療者; 2、 產(chǎn)前不到 1個月內(nèi)開始梅毒治療者; 3 、妊娠期曾應用非青霉素療法治療者; 4、 經(jīng)抗梅毒治療后, 非梅毒螺旋體性抗體滴度未獲預期降低者; 5 、缺乏充分抗梅毒治療證據(jù)者; 6、 已進行治療, 但療效尚未確定者。符合上述情況的孕婦所生嬰兒, 應做以下臨床和實驗室的檢測和評估: 1 、全面體檢 , 查找先天梅毒跡象; 2 、非梅毒螺旋體性抗體滴度檢測; 3 、腦脊液檢查; 4 、長骨 X線檢查; 5 、臨床需要進行的其他檢查; 6 、梅毒螺旋體抗原檢測。先天梅毒的主要診斷依據(jù)包括: 1 、母親梅毒史; 2、典型的臨床癥狀和體征; 3 、從病變部位、胎盤或臍帶處找到梅毒螺旋體; 4 梅毒血清學試驗陽性。先天梅毒的實驗室診斷存在的主要問題：1、新生兒期先天潛伏梅毒，即無癥狀的隱性感染的診斷比較困難，其中高危嬰兒中先天潛伏梅毒占50%以上。2、先天梅毒高危嬰兒的隨訪和綜合評估系統(tǒng)的建立，以梅毒血清學診斷作為核心環(huán)節(jié)：隨訪期長，最少6個月（3次），最長18個月；腦脊液等檢查的可接受性差；梅毒血清學隨訪中，抗體變化常不顯著，引發(fā)患者誤解；社會、家庭等原因?qū)е乱缽男圆睿?、尚無診斷效能理想的實驗室診斷工具；4、病原學診斷進展緩慢，尚未應用于臨床。傳統(tǒng)血清學試驗按所檢測的血清標志物的不同，主要分為 ⑴非TP特異性血清學試驗：檢測血清中的心磷脂或類脂抗體，主要包括:USR、VDRL、TRUST和RPR等。常用于定量（滴度）分析，進行母嬰滴度比較、隨訪及療效判斷。⑵TP特異性血清學試驗：檢測血清中的抗TP特異性抗體包括梅毒螺旋體制動試驗（TPI）、梅毒螺旋體抗體微量血凝試驗(MHA-TP)、梅毒螺旋體血凝試驗（TPHA）、梅毒螺旋體被動明膠顆粒凝集試驗（TPPA）、及熒光密螺旋體抗體吸收試驗（FTA-ABS）等。傳統(tǒng)血清學試驗在先天梅毒診斷中的意義是：⑴新生兒非TP特異性血清學試驗：其滴度大于或等于母親滴度的4倍及以上時可以診斷為NCLS；未感染或新生兒期治療者則滴度應在3個月后下降，6個月內(nèi)轉(zhuǎn)陰；⑵TP特異性血清學試驗：若至出生后15~18個月時仍然持續(xù)陽性則可診斷為CS，在NCLS的診斷中，僅用作回顧性診斷。 不足是：①特異性差：由于其無法區(qū)分梅毒螺旋體IgG(TP-IgG)和IgM(TP-IgM)抗體，而母體的TP-IgG可以經(jīng)胎盤進入胎兒血液循環(huán)，因此無癥狀新生兒的血清RPR、TPPA等呈陽性反應時，不能診斷為NCLS；此外，理論上陰性亦不能排除NCLS的診斷。 ②敏感性差：新生兒非TP特異性血清學試驗的滴度大于或等于母親滴度的4倍時，可以診斷為NCLS，但在CS確診患兒中非TP特異性血清學試驗滴度大于或等于其母親滴度的4倍者只占22%，推測在NCLS中該率會更低。在新生兒期只有極少數(shù)先天梅毒患兒出現(xiàn)癥狀 , 部分未經(jīng)治療或治療不及時、不徹底的先天梅毒患兒在以后出現(xiàn)癥狀, 而另一部分先天梅毒患兒可一直無癥狀。診斷先天梅毒缺乏金標準 , 常需根據(jù)臨床、X線檢查及血清學等綜合分析進行診斷。先天梅毒的治療原則：先天梅毒首選青霉素或普魯卡因青霉素, 若治療中斷 1日以上 , 則整個療程必須從頭開始。嬰兒若具有下列情況則應予治療: 1 任何活動性梅毒表現(xiàn) 體檢或 X線檢查 ; 2 腦脊液性病研究試驗 VDRL 或快速血漿反應素環(huán)狀卡片試驗(RPR) 陽性; 3 不論腦脊液 VDRL或 RPR檢查結(jié)果如何腦脊液檢查異常 （如白細胞計數(shù) >5個 /mm , 或蛋白 >500 g/L)；4 非梅毒螺旋體血清抗體滴度較其母親的滴度增高 4倍以上; 5 梅毒螺旋體抗原陽性。 6 即使有關(guān)檢測均正常 , 若其母親的梅毒未經(jīng)治療 , 或者經(jīng)治療后有復發(fā)或再感染依據(jù)者。先天梅毒的治療方案：1 青霉素類 中國: 早期先天梅毒 , 腦脊液異常者: 水劑青霉素, 出生 7 d內(nèi), 5萬 U /kg, 1次 /12 h, 靜脈滴注; 出生7 d后, 5萬 U /kg, 1次 /8 h, 連續(xù) 10～14 d。普魯卡因青霉素 5萬 U/kg, 1次 /d, 肌注 , 連續(xù) 10～14 d。腦脊液正常者：芐星青霉素 , 5萬 U /kg, 肌注 , 共 1次。無條件檢查腦脊液者 , 可按腦脊液異常者進行治療。晚期先天梅毒 , 水劑青霉素5萬 U /kg, 1次 /4～6 h, 靜脈滴注或肌注 , 連續(xù) 10～14 d。普魯卡因青霉素 5萬 U /kg, 1次 /d, 肌注 , 連續(xù) 10～14 d。必要時重復 1個療程。對較大兒童 , 青霉素用量不超過成人患者同期的治療用量。美國: 水劑青霉素 , 出生 7 d內(nèi), 5萬 U /kg,1次/12 h, 靜脈滴注 , 連續(xù) 10～14 d; 出生 7 d以后 , 5萬 U /kg, 1次 /8 h, 靜脈滴注, 連用 10～14 d; 普魯卡因青霉素 5萬 U /kg, 1次 /d, 肌注 , 連用 10～14 d。芐星青霉素 5萬 U /kg, 肌注 , 1次 適用于潛伏期梅毒 。較大嬰兒或兒童梅毒：水劑青霉素 5萬 U /kg, 1次 /4～6 h, 靜脈滴注 , 連續(xù) 10 d繼以芐星青霉素 5萬 U/kg, 肌注 , 1次。歐洲: 水劑青霉素15萬 U·kg ·d , 分 6次 1次 /4 h 靜脈滴注 , 連續(xù) 10～14 d。普魯卡因青霉素 5萬 U /kg, 1次 /d, 肌注 , 連續(xù) 10～14 d。腦脊液正常者芐星青霉素 5萬 U/kg, 1次 /d, 肌注。英國: 出生 7 d內(nèi) , 水劑青霉素 5萬 U /kg, 1次 /12 h, 靜脈滴注 , 連續(xù) 7 d。普魯卡因青霉素 5萬 U/kg, 1次 /d, 肌注, 連續(xù) 10 d。出生 7 d后 , 水劑青霉素 5萬 U/kg, 1次 /8 h, 靜脈滴注 , 連續(xù) 10 d。普魯卡因青霉素 5萬 U/kg, 1次 /d, 肌注 ,連續(xù) 10 d。俄羅斯: 早期先天梅毒: 腦脊液正常者水劑青霉素10萬 U/kg, 6次 /d, 靜脈滴注 , 連續(xù) 14 d。奴佛卡因青霉素 5萬 U /kg, 2次 /d, 肌注 , 連續(xù) 10 d。普魯卡因青霉素 5萬 U /kg, 1次 /d, 肌注, 連續(xù) 14 d。芐星青霉素 5萬 U/kg, 1次 /周 , 肌注, 共 3次。腦脊液異常者水劑青霉素 10萬 U/kg, 6次 /d, 肌注 , 連續(xù) 14 d。奴佛卡因青霉素 5萬 U /kg, 2次 /d,肌注 , 連續(xù) 10 d。普魯卡因青霉素 5萬 U/kg, 1次 /d, 肌注 ,連續(xù) 14 d。晚期先天梅毒: 水劑青霉素 10萬 U/kg, 6次 /d,靜脈滴注, 連續(xù) 28 d, 間隔 2周 , 繼續(xù)前面治療 14 d。奴佛卡因青霉素 5萬 U/kg, 2次 /d, 肌注, 連續(xù) 10 d, 間隔 2周 , 繼續(xù)前面治療 14 d。普魯卡因青霉素 5萬 U/kg, 1次 /d, 肌注 , 連續(xù) 14 d, 間隔 2周 , 繼續(xù)前面治療 14 d。2 非青霉素類 中國：紅霉素 7.5～12.5 mg·Kg-1·d-1,分 4次口服 , 連續(xù) 30 d。俄羅斯: 頭孢曲松 80 mg/kg, 1次 /d, 肌注 , 連續(xù) 14 d。美國、歐洲和英國沒有非青霉素方案。先天梅毒治療后隨診: 血清陽性未加治療的嬰兒 , 于生后 1、2、3、6和 12個月時進行嚴密追蹤復查。未獲感染者, 則非梅毒螺旋體抗體滴度從 3月齡應逐漸下降 , 至 6月齡時應消失。若發(fā)現(xiàn)其滴度保持穩(wěn)定或增高 , 則應對患嬰重新檢測和評估, 并徹底治療。已予治療的嬰兒 , 應注意觀察非梅毒螺旋體抗體滴度下降情況; 該抗體滴度至 6月齡時應消失。已經(jīng)證實腦脊液細胞數(shù)增高的嬰兒 , 應每 6個月復查 1次, 直至腦脊液細胞計數(shù)正常為止。如果 2年后細胞計數(shù)仍不正常 , 或每次復查無下降趨勢者 , 則對該嬰兒予復治 , 并每 6個月檢查 1次 , 若 VDRL仍反應陽性 , 應予復治。未獲感染者, 梅毒螺旋體抗體也可能存在 1年之久 , 若超過 1年仍然存在, 則該嬰兒應按先天梅毒治療。

異位性皮炎(atopic dermatitis，簡稱AD)是一種常見的慢性、復發(fā)性、炎癥性皮膚病，各年齡段均可發(fā)病，兒童最常見，其特征為皮膚干燥、瘙癢劇烈、常有“異位性”家族史，發(fā)病機制尚未完全明確。全世界約10%一20%兒童和1%一3%成人患AD，近年AD的發(fā)病率有明顯增高的趨勢，顯著的瘙癢常引起患者失眠，從而影響患者和家人的生活質(zhì)量，甚至影響患者的自信。異位性皮炎的發(fā)病可能與遺傳有關(guān)，約70%的病例有家族異位史(如哮喘、過敏性鼻炎、異位性皮炎等)。其他病因因素包括免疫反應異常、血管及血管藥物反應異常、神經(jīng)精神因素、感染、氣候及生活環(huán)境等。患者皮損有一定的時相性特征。在不同的年齡階段，典型皮疹的分布部位及皮損表現(xiàn)有所不同。大部分患者血清總IgE或特異IgE(食物性或吸入性)增高，嗜酸細胞及其產(chǎn)物增高。1 診斷標準1 .1 Hanifin和Rajka的標準可作為診斷異位性皮炎的基本標準(1980年)，敘述如下: 主要標準至少包括3條: (1)瘙癢。(2)典型皮疹形態(tài)與分布:①成人屈側(cè)皮膚的苔蘚樣變。②嬰兒面部和肢體伸側(cè)皮膚受累。(3)慢性或慢性復發(fā)性皮炎。(4)個人或家族異位史(包括哮喘、過敏性鼻炎、異位性皮炎)。次要標準:至少包括3條: (1)干皮癥。(2)魚鱗病、掌紋過深、毛周角化。(3) IgE介導的即刻皮試反應陽性(或RAST試驗陽性)。(4)血清IgE水平增高。 (5)早年發(fā)病。(6)皮膚易于發(fā)生感染(特別是金黃色葡萄球菌和單純皰疹病毒感染)。(7)傾向于非特異性手、足皮炎。(8)乳頭濕疹。(9)唇炎。(10)復發(fā)性結(jié)膜炎。(11)Dennie-Morgan皺褶(下眼瞼邊緣的橫向皺褶)。(12)圓錐角膜。(13)前囊下白內(nèi)障。(14)眼周暗暈。(15)面部蒼白、紅斑。(16)白色糠疹。(17)出汗時皮膚瘙癢。(18)對羊毛及脂溶劑不耐受。(19)毛周隆起。(20)食物高敏感。(21)病程受環(huán)境、情感因素影響。(22)皮膚白色劃痕或?qū)δ憠A藥物發(fā)白試驗反應遲緩。1.2在以上成人標準的基礎(chǔ)上，對嬰幼兒患者的診斷標準修正為: 主要特征: (1)家族異位史。(2)典型的面部或肢體伸側(cè)皮炎。(3)瘙癢的表現(xiàn)。次要特征: (1)干皮癥、魚鱗病、掌紋過深。(2)毛周隆起。(3)耳輪后側(cè)裂隙。(4)慢性頭皮鱗屑。1.3在此基礎(chǔ)上，很多國家和地區(qū)的皮膚工作者對異位性皮炎的診斷標準作了適當修改。我國康克非教授等根據(jù)臨床觀察，結(jié)合異位性皮炎的發(fā)病機制，提出了如下診斷參考:基本特征: (1)瘙癢，慢性或慢性復發(fā)性皮炎:嬰兒和兒童分布于面及肢體伸面的炎性、滲出性濕疹性損害;青少年和成人肢體屈面和伸面的苔蘚化損害。(2)個人或家族中有遺傳過敏史(哮喘、過敏性鼻炎、異位性皮炎)。次要特征: (1)與遺傳相關(guān):①早年發(fā)病;②干皮癥、魚鱗病、掌紋過深癥。(2)與免疫相關(guān):①與I型變態(tài)反應有關(guān)的:立即皮試反應、嗜酸性粒細胞增多、血清IgE水平增高、血管性水腫、過敏性結(jié)膜炎、食物過敏;②與免疫缺陷有關(guān):皮膚感染傾向(特別是金黃色葡萄球菌和單純皰疹病毒感染)、損傷的細胞介導免疫。(3)與生理學和藥理學相關(guān):①白色皮膚劃痕、膽堿藥物遲緩發(fā)白和(或)蒼白面容;②毛周隆起、非特異性皮炎傾向、眶周黑暈。凡具有兩項基本特征或第1項基本特征和3項(每項中一點)次要特征之一的，可確定診斷。1.4由于大部分診斷標準涉及較多的臨床指標，臨床應用繁瑣費時且不易掌握，所以英國Williams (1994年)制訂了一個簡單的診斷AD的最低標準:必須具有皮膚瘙癢史，加如下3條或3條以上: (1)屈側(cè)皮膚受累史，包括肘窩、腘窩、踝前或圍繞頸一周(10歲以下兒童包括頰部)。(2)個人哮喘或枯草熱史(或一級親屬4歲以下兒童發(fā)生AD史)。(3)全身皮膚干燥史。(4)屈側(cè)有濕疹。(5) 2歲前發(fā)病(適用于大于4歲者)。該標準內(nèi)容簡潔，使用方便，其特異性、敏感性與Hanifin和Rajka標準以及康一田(國內(nèi))標準相似。2臨床分型根據(jù)異位表現(xiàn)差異和對過敏原反應結(jié)果，將異位性皮炎作如下分型: (1)單純型:不并發(fā)呼吸系統(tǒng)癥狀。①外源性:皮膚或血清試驗對吸入物和/或食物的多價IgE致敏。②內(nèi)源性:不能檢測到特異IgE,血清總IgE水平正常。(2)混合型:并發(fā)呼吸過敏癥狀，如哮喘、過敏性鼻炎。特定吸入物和食物的多價IgE致敏。3臨床表現(xiàn)多于出生后2-6個月發(fā)病(半數(shù)以上在出生后2年以內(nèi))，但也可發(fā)生于任何年齡。男性患者略多于女性。多形皮疹的主要表現(xiàn)有:紅斑、丘疹、丘皰疹、滲出結(jié)癡、苔蘚樣變和皮膚抓痕、皮膚干燥、繼發(fā)感染，多伴有瘙癢感。年齡不同，皮疹分布及表現(xiàn)有所差異。3.1嬰幼兒期:皮疹最常見于面部，也常見于其他暴露或易受摩擦刺激部位，如四肢伸側(cè)。會陰、臀部一般較少受累。皮疹多表現(xiàn)為紅斑、散在或融合的水腫性丘疹、丘疤疹，可有滲出及結(jié)癡，痊癢劇烈。繼發(fā)感染或淋巴結(jié)腫大較常見。病程遷延反復，病情變化可受出牙、呼吸道感染、情感刺激、氣候變化等影響。3.2兒童期:皮疹多分布于肘膝屈側(cè)、頸側(cè)、腕、踝等處。嬰幼兒期的紅斑、丘疹逐漸被以苔蘚樣變?yōu)橹鞯钠p所取代。瘙癢劇烈。3.3成人期:成人期的皮損表現(xiàn)與兒童后期的表現(xiàn)相似，主要表現(xiàn)為肢體屈側(cè)和手部的苔蘚樣變。瘙癢劇烈。4 治療4.1 一般治療：AD患者對外界環(huán)境的敏感性增高，為避免刺激，盡可能穿棉制和寬松的衣服，避免接觸動物皮屑，避免在含氯的游泳池游泳。近年來，隨著對皮膚的屏障功能與AD發(fā)病的相關(guān)性認識的不斷深入，恢復和保護皮膚的屏障功能已成為治療AD的一個重要措施。文獻報道:AD患者的皮膚皮脂腺數(shù)目減少、體積縮小、皮膚表面的脂類物質(zhì)含量降低、含水量減少，游離脂肪酸的減少改變了角質(zhì)層的酸性PH，皮膚的屏障功能破壞，使金葡菌易于生長、毒性增強，，從而加重或誘發(fā)AD。對抗干燥的關(guān)鍵在于保濕和潤膚，每天應用溫和清潔劑溫水洗浴5一10分鐘，浴后即外用溫和無刺激的保濕霜，起到保濕潤膚的功效，恢復皮膚的屏障功能。皮膚屏障功能的恢復還可增強局部糖皮質(zhì)激素的療效、降低AD皮損的嚴重程度和復發(fā)率。4.2局部治療：4.2.1糖皮質(zhì)激素: 自20世紀50年代氫化可的松問世以來，糖皮質(zhì)激素(以下簡稱激素)應用于AD的治療已有40余年的歷史，目前它仍然是治療AD的首選外用藥物，但現(xiàn)在趨向于使用其它藥物與外用糖皮質(zhì)激素聯(lián)用，這樣不但能提高療效，還能減少外用糖皮質(zhì)激素的用量和副作用。4．2 .2新一類局部免疫調(diào)節(jié)劑：2000年12月和2001年12月，美國FDA分別批準第一類局部免疫調(diào)節(jié)劑0.1%和0 .03%的他克莫司軟膏(FK506 , Protopic)和1%的匹美莫司((SDZ ASM981，Elidel)，作為短期和長期間歇療法，可用于2歲以上兒童和成人AD的治療，他克莫司用于治療中、重度AD，而匹美莫司則用于治療輕、中度AD,0 .03%他克莫司僅用于2一15歲的兒童，0 .1%他克莫司用于16歲以上的兒童和成人。近幾年來，美國、歐洲和日本對他克莫司與匹美莫司治療AD的臨床療效、安全性、耐受性以及副作用進行了大量的多中心臨床研究。結(jié)果顯示:他克莫司或匹美莫司單療法治療兒童和成人AD，起效迅速，在治療的3天之內(nèi)即可產(chǎn)生癥狀的改善，長期應用(1年)療效持續(xù)增加，可減少復發(fā)、控制急性發(fā)作，患者的耐受性好，主要的副反應是局部產(chǎn)生輕、中度的燒灼感、瘙癢和紅斑，僅發(fā)生在用藥的第一天，用藥期間未發(fā)現(xiàn)明顯的其它副作用，適于長期使用。他克莫司與匹美莫司相對大的分子體積和較高的脂溶性限制了二者經(jīng)皮膚擴散入血，因此在提供有效治療的同時不出現(xiàn)皮膚萎縮等激素樣副作用。4.3系統(tǒng)性治療4.3 .1免疫抑制劑：傳統(tǒng)治療AD的免疫抑制劑包括硫唑嘌吟、環(huán)孢素，用于對常規(guī)治療抵抗的AD患者，前者因為有骨髓抑制作用，可引起白細胞減少以及感染和癌變的機會增加限制了該藥的使用，后者短期應用治療AD有效，因為有腎毒性限制了該藥的長期臨床應用。新一代免疫調(diào)節(jié)劑來氟米特(Elidel)作用機制與環(huán)孢素相似，系統(tǒng)治療已經(jīng)證明有較好的安全性，但是口服給藥治療AD的療效尚不確切。近來一種新型的免疫調(diào)節(jié)劑FTY720已經(jīng)問世，試驗研究證明，F(xiàn)TY720對血清中19E的產(chǎn)生、表皮的過度增殖以及粒細胞的脫顆粒均具有很強的抑制作用，口服給藥(0.1 mg/kg，每周1次)，能完全阻止小鼠模擬AD的發(fā)生，因此FTY720有希望在不久的將來用于人類AD的治療。4.3 .2糖皮質(zhì)激素: 系統(tǒng)激素治療AD僅用于常規(guī)治療無效以及嚴重的AD患者，原則上禁用于兒童AD患者。4.3 .3抗組胺藥物: 抗組胺療法包括常規(guī)H1受體拮抗劑、較新的非嗜睡性H1受體拮抗劑及二者的聯(lián)合使用。近年來，第三代抗組胺藥物已投入臨床使用。第一代抗組胺藥物作用于中樞和末梢的H1受體，有嗜睡和抗膽堿的作用;第二代抗組胺藥物不通過血腦屏障，對中樞系統(tǒng)的抑制作用較小;第三代抗組胺藥物除了拮抗組胺的作用外，還有抑制嗜酸細胞游走和脫顆粒以及抑制炎癥介質(zhì)釋放的作用。初步研究表明，組胺是引起AD患者瘙癢的重要因素，近年的研究表明，傳統(tǒng)的抗組胺藥物治療AD不是通過對外周H1受體的拮抗作用，而是通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嗜睡作用發(fā)揮療效，所以應選用有嗜睡作用的抗組胺藥物治療AD的瘙癢，該類藥物目前仍然是治療AD的常規(guī)的輔助療法，其確切機制和療效仍有待于闡明。4.3 .4其它抗炎劑：白三烯拮抗劑可明顯減輕AD患者的炎癥，然而長期應用需要監(jiān)控肝功能，此類藥物的療效和安全性仍有待于大量的臨床試驗來闡明。近年，有臨床研究證明:、Y干擾素治療AD安全、有效，但是療效仍需要較大樣本的臨床試驗研究證明。IgE受體Fc段的單克隆抗體以及某些白介素和趨化因子的拮抗劑，目前正處于治療AD的試驗研究中。4.3 .5中藥：國內(nèi)外的一些臨床研究表明，某些中草藥用于治療AD有效，然而缺乏大量臨床研究資料及對肝腎毒性的報道，其療效和安全性尚需進一步的臨床觀察。4.3 .6抗生素AD患者的皮膚屏障功能被破壞、角質(zhì)層pH降低，易于繼發(fā)金葡菌等微生物的感染，金葡菌可通過釋放超抗原，使AD復發(fā)或加重，口服或外用抗生素防止或抑制繼發(fā)感染，對治療AD有重要的臨床意義。但是抗生素治療AD有以下不足:在殺滅金葡菌的同時，也會消滅皮膚表面的正常菌群，如表皮葡萄球菌，削弱其對病原微生物的阻抑作用;還會使耐藥致病菌生長促使AD復發(fā)或加重;此外外用抗生素對AD患者的皮膚具有刺激性。最近有研究表明，應用含有木糖醇的霜劑治療AD能抑制金葡菌生物膜的形成而不影響表皮葡萄球菌，可改善AD患者的臨床癥狀，有希望代替抗生素而用于AD的治療。4.4光療眾所周知，PUVA能減輕患者痙癢和皮損發(fā)生;UVB單獨或與焦油制劑聯(lián)合應用，治療對常規(guī)方法抵抗的AD有較好療效;近年來，有報道UVA和窄波UVB治療AD有效，紫外線治療AD的機制在于通過調(diào)節(jié)角蛋白細胞、樹突狀細胞和T淋巴細胞而起作用，光療因為其致癌的潛能，應注意與口服或局部免疫調(diào)節(jié)劑聯(lián)合使用，然而激素與光療聯(lián)合應用已有幾十年，臨床上未見感染或皮膚癌的發(fā)病有明顯增加跡象。4.5心理療法不少臨床對照研究表明，放松、減輕壓力、防止搔抓等心理疏導能減輕AD患者的臨床癥狀、減少復發(fā)，可用于AD的輔助療法。4.6其它療法研究報道靜脈給予高劑量免疫球蛋白治療對常規(guī)療法抵抗的成人重癥AD有效，但是尚需進一步的臨床隨機對照研究的支持。芬蘭學者Hoppu報道，患AD的母親攝入富含維生素C飲食可使母乳中維生素C含量明顯增高，能夠降低嬰兒患AD的危險性。近年的研究發(fā)現(xiàn)，滅活的低毒鏈球菌制備物具有比卡介菌核糖核酸強的免疫調(diào)節(jié)作用，能夠下調(diào)T12細胞而增加T11細胞的成分23，治療AD有效，然而療效尚需進一步的臨床觀察。隨著對AD病因與發(fā)病機制認識的不斷深入，相信會涌現(xiàn)出更多有效的療法應用于AD的治療。