唐濟生
主任醫(yī)師 教授
副院長
精神科楊曉東
主任醫(yī)師 教授
科主任
精神科劉同洲
主任醫(yī)師
科主任
精神科趙玉萍
主任醫(yī)師 副教授
科主任
精神科劉增訓(xùn)
主任醫(yī)師 教授
4.0
精神科唐茂芹
主任醫(yī)師 教授
3.9
精神科趙貴芳
主任醫(yī)師 教授
3.9
精神科徐成敏
主任醫(yī)師 教授
3.9
精神科劉炳倫
主任醫(yī)師 教授
3.9
精神科白錄東
主任醫(yī)師 教授
3.9
劉蘭芬
主任醫(yī)師 教授
3.9
精神科高春霓
主任醫(yī)師 教授
3.9
精神科曾濤
主任醫(yī)師 教授
3.9
精神科陳修哲
主任醫(yī)師 教授
3.9
精神科馮永平
主任醫(yī)師 教授
3.8
精神科王善信
主任醫(yī)師
3.8
精神科李萬順
主任醫(yī)師 教授
3.8
精神科王松波
主任醫(yī)師
3.8
精神科王汝展
主任醫(yī)師 副教授
3.8
精神科包錫卿
主任醫(yī)師
3.8
曹秉玉
主任醫(yī)師
3.8
精神科柴新生
主任醫(yī)師
3.8
精神科譚明剛
主任醫(yī)師
3.8
精神科張?zhí)炝?/p>
主任醫(yī)師
3.8
精神科張玉河
主任醫(yī)師
3.8
精神科張秀平
主任醫(yī)師
3.8
精神科王仁峰
主任醫(yī)師
3.8
精神科尋廣磊
主任醫(yī)師
3.7
精神科王延祜
主任醫(yī)師 副教授
3.7
精神科米國琳
主任醫(yī)師
3.7
李西榮
副主任醫(yī)師
3.7
精神科簡佳
副主任醫(yī)師
3.6
精神科李翠鸞
副主任醫(yī)師
3.6
精神科李憲偉
主任醫(yī)師
3.6
精神科呂曉敏
主任醫(yī)師
3.6
精神科劉振花
主任醫(yī)師
3.6
精神科鄭云哨
副主任醫(yī)師 講師
3.6
精神科劉灝
副主任醫(yī)師
3.6
精神科李然然
主治醫(yī)師
3.5
精神科穆朝娟
副主任醫(yī)師
3.6
孫萌萌
主治醫(yī)師
3.5
精神科郝維德
副主任醫(yī)師
3.5
精神科吳洪江
副主任醫(yī)師
3.5
精神科由煒
副主任醫(yī)師
3.5
精神科蘇磊
副主任醫(yī)師
3.5
精神科陸藝
副主任醫(yī)師
3.5
精神科楊麗敏
副主任醫(yī)師
3.5
精神科陳忠
副主任醫(yī)師
3.5
精神科崔開艷
副主任醫(yī)師
3.5
精神科楊曉華
副主任醫(yī)師
3.5
一、特定臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)六組臨床癥狀,分別為:1、抑郁-焦慮綜合癥:①情緒低落、高興不起來、好像對什么也提不起興趣來了;②感到無望、無能、無助、沒有信心;③無故哭泣或者欲哭無淚;④心煩意亂、緊張不安、提心吊膽;⑤承受力下降、易受驚嚇、容易生氣上火。2、社交綜合癥:①人際關(guān)系緊張,不穩(wěn)定;②常感到自己與人群格格不入,無法融入團隊;③認(rèn)為自己不被群體認(rèn)可和接受;④經(jīng)常體驗社交挫折和傷害;⑤躲避社交活動。3、認(rèn)知綜合癥:①思考力下降:感到記憶力減退,大腦不清晰,注意力集中困難,做決定猶豫不決;②批評與自我批評:前者指對工作或生活環(huán)境中的其他成員不滿、責(zé)備或攻擊,后者指患者過分自責(zé)、內(nèi)省或自我貶低;③無用、無能、無助、無望等負(fù)性認(rèn)知;④消極想法或自殺企圖。4、動力綜合癥:①乏力、犯懶、易疲勞;②賴床、少動、拖延;③自感難以維持注意力、工作或?qū)W習(xí)效率低下。5、軀體綜合癥:①已經(jīng)確認(rèn)或者經(jīng)反復(fù)確認(rèn),患者實際上不患有某種軀體疾病,但仍表現(xiàn)相關(guān)疾病的相關(guān)癥狀;②雖然有罹患某軀體疾病的證據(jù),但癥狀表現(xiàn)得過分嚴(yán)重,明顯與醫(yī)學(xué)臨床時間不相符;③常見心慌、憋悶、胸背疼,頭疼、頭暈、出汗,腹?jié)q、堵塞或氣串感等。6、行為綜合癥:①一些患者患病后一直不曾有效干預(yù),抑郁焦慮癥狀持久存在,慢性遷延,常繼發(fā)較嚴(yán)重的強迫癥狀;②睡眠-覺醒紊亂,常見早醒、難入睡、無睡眠感,也可以見到睡眠過度;③食欲減退,進食少,體重下降多見;④部分患者患病后性欲降低,性活動減少。二、神經(jīng)遞質(zhì)機制抑郁癥患者可能存在以5-HT相關(guān)腦環(huán)路為主的病理損害和機能缺陷。5-HT低活效應(yīng)造成各特定機能腦區(qū)(或神經(jīng)環(huán)路)功能障礙,外表各種不同特征的臨床癥狀或癥狀組合。目前認(rèn)為,5-HT低活對廣泛腦區(qū)及神經(jīng)環(huán)路發(fā)生影響。包括:1、腹內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)(VMPFC),與心境抑郁、動力缺乏有關(guān)。2、背外側(cè)前額葉,與認(rèn)知癥狀有關(guān)。3、杏仁核,與焦慮、驚恐有關(guān)4、海馬結(jié)構(gòu),與記憶癥狀有關(guān)。5、下丘腦,與睡眠、進食等癥狀有關(guān)。6、丘腦,丘腦的聯(lián)絡(luò)核、感覺中繼核、網(wǎng)狀核群等,參與軀體化癥狀形成。7、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),參與焦慮、失眠、激越等過度覺醒癥狀。三、治療現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已經(jīng)能夠很好地治療抑郁障礙。上世紀(jì)50年代,以單胺氧化酶及三環(huán)制劑的使用為標(biāo)志,開啟了藥物治療抑郁癥的歷史先河;近20年,以五羥色胺再攝取抑制劑為代表的多種兼具更可靠療效和安全性的抗抑郁藥物新型品種相繼投入臨床后,抑郁障礙的藥物治療更為改觀。1、關(guān)于治療策略《中國抑郁障礙防治指南》(2015年第二版)建議抗抑郁藥物治療應(yīng)執(zhí)行或遵循“三期全病程治療策略”。分別為:①為期2~3個月的急性治療期;②4~9個月的恢復(fù)治療期(也稱鞏固治療期);③維持治療期,根據(jù)預(yù)期復(fù)發(fā)程度,維持治療期歷時6~8個月、1~3年或更長不等,部分頻繁發(fā)作者可能需終生維持治療。各期各有不同側(cè)重目標(biāo)和用藥特點。2、藥物分類①抗抑郁藥,共有10大類,分別為:單胺氧化酶抑制劑、三環(huán)類、四環(huán)類、選擇性五羥色胺再攝取抑制劑(SSRIS)、選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑、選擇性五羥色胺并去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRIS)、選擇性多巴胺再攝取抑制劑、去甲腎上腺素和特異性五羥色胺抗抑郁藥(NASSAS)、褪黑激素受體激動并五羥色胺2C(5-HT-2C)受體抑制劑以及復(fù)方制劑。目前臨床常用SSRIS和SNRIS以及NASSAS。②增效劑:甲狀腺素、鋰鹽、丙戊酸、5-HT-1A受體部分激動劑以及部分抗精神病藥物等。3、無抽搐電休克治療(MECT)MECT是目前唯一具可靠療效的抗抑郁物理治療方法。①操作方法:從雙側(cè)額顳角處向大腦充以高能脈沖電流,歷時約4~5秒,充電能量以是否出現(xiàn)骨骼肌痙攣發(fā)作的腦電波形為準(zhǔn);一般隔一天做一次,頭三次可每天一次,6~12次為一療程。②適應(yīng)癥:①有強烈自殺企圖或(未遂)行為的急性期患者;②嘗試多種藥物或藥物組合足量治療已經(jīng)超過3個月,療效仍然不滿意。四、藥物治療的副作用1、常見抗膽堿(或擬交感)作用,如口干、便秘、視物模糊、血壓升高等。2、有些藥物可能有上消化道副作用,如惡心、食欲下降。3、部分藥物可出現(xiàn)代謝綜合征,如出汗、食欲增強、體重增加。4、幾種受體效應(yīng)藥物表現(xiàn)抗組胺副作用,如思睡、眩暈感,頭重腳輕、騰云駕霧感5、某些藥物在初始用藥或加大劑量時可見肝轉(zhuǎn)氨酶升高,腎功損害較少見。6、抗抑郁藥物的副作用大多出現(xiàn)于急性期治療,特別是急性期的前幾周。7、部分新型抗抑郁藥物副作用極輕微,它們共有的藥理學(xué)特征:①特異性作用于轉(zhuǎn)運體;②尤其是特異性作用于單一轉(zhuǎn)運體;③無受體效應(yīng)。五、預(yù)后1、預(yù)后好,嚴(yán)格執(zhí)行“三期全病程治療策略”的患者痊愈率可達90%以上,許多獲愈患者對治療的體驗為“完美的治療經(jīng)歷”。2、誤診、治療抵抗、失敏三大因素交互導(dǎo)致了痊愈率低、復(fù)發(fā)、復(fù)燃、無預(yù)期療效等“抗抑郁治療消極事件”。六、復(fù)發(fā)1、如果二版《中國抑郁障礙防治指南》所言屬實,那些經(jīng)歷過“完美治療”的患者中,應(yīng)該有87%會獲得對抑郁癥終生“免疫”之效,這是一個令人欣慰的比率。2、假如歷時10年或N個10年之后的N+或N-版《防治指南》仍延續(xù)此一比率大體不變,那自然是更加欣慰的。七、病因與其他大多數(shù)精神疾患一樣,抑郁癥也屬病因不明。1、遺傳 具有家族聚集特征,提示可能具遺傳性。2、神經(jīng)遞質(zhì) 藥理學(xué)證實抑郁癥患者具有五羥色胺為主導(dǎo)的相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)機能紊亂。3、社會心理 可能發(fā)病前曾有社會因素、人際事件,但抑郁癥的發(fā)病與這樣或那樣的因素或事件也許沒有必然的關(guān)聯(lián)性。4、個性 沒有充分證據(jù)證實哪種特定類型的個性更易患該病。5、可能的病理定位 ①病損可能涉及前額皮質(zhì)、邊緣皮質(zhì),及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)丘腦、下丘腦、海馬、杏仁核,以及腦干的遞質(zhì)中樞和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等廣泛腦區(qū);②其中腹內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)(VMPFC)和杏仁核更被關(guān)注。
一、特定臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)三組臨床癥狀,分別為:1、陽性癥狀:即幻覺-妄想綜合癥及伴發(fā)的情緒和行為或異常紊亂。2、為陰性癥狀:包括行為(特別是社交行為)退縮、情感淡漠、思維活動和認(rèn)知功能減退。3、為現(xiàn)實檢驗?zāi)芰p害癥狀:患者傾向于否認(rèn)患病,不承認(rèn)自己的幻覺體驗,常把虛幻知覺辨認(rèn)為客觀真實——所謂“無自知力”。二、神經(jīng)遞質(zhì)機制主要為多巴胺(DA)機制:1、多巴胺活性效應(yīng)在前額葉,尤其是背外側(cè)前額葉(DLPFC)異常降低。2、多巴胺活性效應(yīng)在邊緣系統(tǒng)異常亢進。3、二者可能同時發(fā)生,多巴胺在前額葉的低活性效應(yīng)表征著陰性癥狀,在邊緣系統(tǒng)的異??哼M的活性效應(yīng)表征了陽性癥狀。三、治療方法1、抗精神病藥物治療是目前精神分裂癥最常用的治療方法,抗精神病藥物品種主要分成“經(jīng)典”和“非經(jīng)典”兩類。經(jīng)典抗精神病藥物以氯丙嗪和氟哌啶醇為代表,非經(jīng)典的以氯氮平和利培酮為代表。多數(shù)抗精神病藥物對陽性癥狀均有可靠療效,但對陰性癥狀療效不佳。2、無抽搐電休克治療(MECT)是目前唯一的一種具有可靠療效的物理治療方法。方法是從雙側(cè)額顳角處向大腦充以高能脈沖電流,充電歷時約4—5秒,充電能量以是否出現(xiàn)骨骼肌痙攣發(fā)作的腦電波形為準(zhǔn),一般隔一天做一次,頭三次可每天一次。通常6——12次為一個療程。適應(yīng)癥為:①急性發(fā)作期具有沖動/傷害行為,②不語不食等緊張木僵狀態(tài),③嘗試多種藥物或藥物組合治療已經(jīng)超過3個月,療效仍然不滿意?!猍機制探討見注一]四、藥物治療的副作用1、幾乎所有抗精神病藥物都有副作用。2、最多見的副作用均為藥物阻滯不同類型的多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)通路所致:①常見表情淡漠、思維遲鈍、注意力集中困難,肌張力高、嚴(yán)重時呈現(xiàn)小步態(tài)走路、弓腰、不能自由擺臂。②利培酮、氨磺必利多導(dǎo)致高泌乳素血癥。③奧氮平致胖作用常見。五、預(yù)后1、多數(shù)患者預(yù)后較差,尤其是發(fā)病年齡早的青少年患者預(yù)后更不好。2、醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展至今,對于分裂癥的兩種有效治療只能消除患者的陽性癥狀,對陰性癥狀和認(rèn)知病損療效有限或無效。六、復(fù)發(fā)1、精神分裂癥需要持續(xù)使用藥物才能維持療效,停藥超過半年,復(fù)發(fā)率超過90%。2、物理治療MECT也只是短時期內(nèi)緩解癥狀,多數(shù)患者需要后續(xù)使用藥物才能維持MECT治療所取得的療效。七、病因1、病因不明 與大多數(shù)精神疾患一樣,精神分裂癥尚屬病因不明?!猍原因見注二]。2、遺傳 具有家族聚集特征,提示可能具遺傳性。3、神經(jīng)遞質(zhì) 藥理學(xué)證實發(fā)病后具有多巴胺相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)機能紊亂。4、社會心理 可能發(fā)病前曾有社會因素、人際事件,但精神分裂癥的發(fā)病與這樣或那樣的因素或事件可能并無關(guān)聯(lián)。5、個性 沒有充分證據(jù)證實哪種特定類型的個性更易患該病。6、可能病理定位 病損可能發(fā)生于①額、顳葉聯(lián)絡(luò)皮質(zhì),②皮質(zhì)下神經(jīng)環(huán)路,③遞質(zhì)通道及遞質(zhì)受體分布和作用腦區(qū)的膜關(guān)聯(lián)結(jié)構(gòu),如突觸膜及其受體、載體等,注一:1、MECT激發(fā)的腦內(nèi)神經(jīng)電發(fā)放導(dǎo)致了①去意識化、②全身抽搐發(fā)作、③呼吸停止等頗類似于癲癇大發(fā)作的臨床表征。2、MECT的高壓(110伏特)脈沖電流注入腦內(nèi),應(yīng)該激發(fā)了廣泛皮質(zhì)區(qū)域神經(jīng)電的彌漫性發(fā)放和傳導(dǎo)。3、高能外電流注入腦內(nèi),可能①作用于腦內(nèi)神經(jīng)組織—包括神經(jīng)元/膜、神經(jīng)突觸、細(xì)胞外液/腦脊液、膠質(zhì)細(xì)胞/神經(jīng)鞘等;②在上述有關(guān)部位或結(jié)構(gòu)引發(fā)諸于電-熱、電-化學(xué)(膜內(nèi)外電-離/解)、電-神經(jīng)環(huán)路、電-神經(jīng)遞質(zhì)/通路、電-代謝激活/抑制等“MECT電-神經(jīng)生理/神經(jīng)電、MECT電-神經(jīng)生化等效應(yīng)”。4、皮質(zhì)椎體束,從額葉軀體運動區(qū)皮質(zhì)錐體細(xì)胞下傳至骨骼肌神經(jīng)纖維束,具快(發(fā)放)-長(傳導(dǎo))神經(jīng)電特征。注二:有如下原因:1、與其他臟器比較,人腦過于不同。人腦具有的語言、思維、認(rèn)知等高級神經(jīng)機能無法在其他生命形式中復(fù)制。目前,人類腦醫(yī)學(xué)研究的困難,包括精神分裂癥,是不能制作患病動物模型。2、雖然現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)已經(jīng)取得巨大發(fā)展,但活體人腦的現(xiàn)有研究技術(shù)和手段尚不足以發(fā)現(xiàn)分裂癥發(fā)病有關(guān)的病理或生理改變。3、另外,一些可能可行的研究技術(shù),由于無法被現(xiàn)代人類文明或倫理所容忍,不被使用于活體腦研究。本文系王松波醫(yī)生授權(quán)好大夫在線(btabogados.com)發(fā)布,未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。
精神病并沒有人們想象的那么可怕,大部分精神病通過及時的、正規(guī)的、系統(tǒng)的治療都能達到臨床痊愈。經(jīng)系統(tǒng)及徹底的藥物治療能使75%的首發(fā)精神分裂癥患者得到恢復(fù),完全治愈率高達10%以上。對于首發(fā)的躁狂癥及抑郁癥患者系統(tǒng)的治療效果更佳。為什么許多患者反復(fù)發(fā)病最終導(dǎo)致疾病慢性化?因?qū)癫≈斡蠛罄m(xù)治療不加重視所致。多種精神疾病具有復(fù)發(fā)傾向,隨意減藥停藥及不規(guī)律不系統(tǒng)不歸范的后續(xù)治療成為復(fù)發(fā)的重要因素。因此,精神病患者如果能通過在專業(yè)精神科醫(yī)生的指導(dǎo)下繼續(xù)用藥以鞏固療效、預(yù)防復(fù)發(fā),規(guī)律的后續(xù)治療,定期復(fù)查,同時提高患者家屬的思想意識,密切關(guān)注患者的服藥及行為、情緒變化,最大限度的恢復(fù)家庭職能及社交技能,許多患者都能回歸社會,恢復(fù)正常的生活。但是,如果隨意停藥減藥,聽信偏方妙方,對后續(xù)治療不加重視,造成精神病的反復(fù)發(fā)作,遷延慢性化,精神病就可能成為可怕的不治之癥。(377字)
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