朱滔
主任醫(yī)師 教授
副院長
婦科腫瘤朱筧青
主任醫(yī)師
科主任
婦科腫瘤張翔
主任醫(yī)師
4.5
婦科腫瘤陳魯
主任醫(yī)師
4.1
婦科腫瘤張英麗
主任醫(yī)師 副教授
3.8
婦科腫瘤張平
主任醫(yī)師 教授
3.5
放療科唐華容
副主任醫(yī)師
3.5
婦科腫瘤劉南芳
主任醫(yī)師
3.4
婦科腫瘤羊正炎
主任醫(yī)師 教授
3.4
婦科腫瘤陳雅卿
主任醫(yī)師
3.4
陳仲波
主任醫(yī)師
3.4
婦科腫瘤鄭愛文
主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤樓寒梅
主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤于愛軍
主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤孫海燕
主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤陳建紅
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤邵峰
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤楊悅
主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤李莉
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤章杰捷
副主任醫(yī)師
3.3
吳婉莉
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤邵株燕
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤夏婷
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤呂曉娟
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤閆鼎鼎
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤王妨妨
副主任醫(yī)師
3.3
婦科腫瘤汪軍堅
副主任醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤諸一鳴
副主任醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤陳曦
副主任醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤徐小仙
副主任醫(yī)師
3.2
殷卓敏
副主任醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤趙靈琴
副主任醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤倪鐫
副主任醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤陳鑫
副主任醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤屠曄強
主治醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤周瓊
主治醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤郭楊壟
主治醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤楊莉
醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤王瑛嫦
醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤吳姿琦
醫(yī)士
3.2
章丹娜
醫(yī)師
3.2
婦科腫瘤毛伶俐
醫(yī)師
3.2
臨床中通常認為,Ⅰ期、1~2級、子宮肌層浸潤≤50%的內(nèi)膜癌患者預后良好,多不建議行輔助治療。近日發(fā)表于GynecologicOncology的一項研究,通過ECPPF分子分層,揭示了該類傳統(tǒng)低危人群中隱匿的高危亞群。一、研究方法研究選取了來自TCGA數(shù)據(jù)庫中97例臨床病理學定義的低危內(nèi)膜癌(Ⅰ期,1~2級,肌層浸潤≤50%)病例,通過分析ECPPF特征(包括CCNA2和E2F1的log2表達量,以及POLE、PPP2R1A和FBXW7的基因突變狀態(tài)),將病例分成四個亞群:POLE突變組PPP2R1A和/或FBXW7突變組CCNA2+E2F1低表達組(log2表達量<4.75)CCNA2+E2F1高表達組(log2表達量>4.75)二、主要研究結果1、研究發(fā)現(xiàn)CCNA2+E2F1高表達組和PPP2R1A/FBXW7突變組的5年無進展生存率(PFS)明顯降低,低于50%(P<0.001),遠低于POLE突變組和CCNA2+E2F1低表達組的生存率。2、在進一步分析中,將CCNA2+E2F1高表達組和PPP2R1A/FBXW7突變組合并為高危組(MHR)具有CTNNB1、ARID1A、PTEN突變的病例,如果同時屬于ECPPF分層的分子高危組,復發(fā)風險也顯著升高。3、TCGA原有分型對該類臨床低危病例的預后評估并無顯著意義(P=0.10),但結合ECPPF分層后顯著提高了對隱匿高危病例的預測精準度(P=0.004)。4、此外,高水平的CCNA2和E2F1基因表達與DNA損傷修復(DDR)、細胞周期調(diào)節(jié)、抗凋亡等耐藥相關基因的高表達顯著相關,提示此類病例對現(xiàn)有的一線鉑類化療療效較差。而CCNA2和E2F1基因低表達的患者,即使復發(fā),仍具有良好的治療響應指標(如MMR缺陷)。三、臨床意義該研究提出,傳統(tǒng)低危的內(nèi)膜癌病例中,可能存在一部分患者實際預后較差,現(xiàn)有治療指南對這些患者的風險評估不足。通過ECPPF分子特征分析,有助于早期識別此類高危亞群,指導臨床采取更為積極和精準的治療策略,包括考慮替代的分子靶向治療方案。掃碼閱讀全文張翔醫(yī)生團隊將持續(xù)為大家提供優(yōu)質(zhì)高效的醫(yī)療,盡可能的為大家提供幫助,幫您解決相應問題,感謝各位患友的關注!
這個研究最讓人動心的可能是中位9個月的無藥間隔期,這個間隔期能夠延緩系統(tǒng)治療啟動時機,或許可以讓一些重要的卵巢癌藥物重獲敏感性。研究顯示出的低毒特性(無≥3級毒性),使得SBRT能夠重復實施。以下為主要內(nèi)容:長期以來,自鉑類藥物成為卵巢癌輔助治療主流后,放療逐漸退居次要地位。然而,近年來興起的“寡轉移”理念及立體定向消融放療(SBRT)技術的發(fā)展,使得放療在卵巢癌治療領域再度受到關注。意大利近期公布的一項前瞻性多中心II期臨床研究MITO-RT3/RAD(PMID:?39326506、40174649)分別針對卵巢癌淋巴結和實質(zhì)臟器寡轉移病灶進行SBRT治療研究,展現(xiàn)出令人鼓舞的結果。一、研究方案納入標準:組織學證實的卵巢癌寡轉移患者(≤5個病灶),病灶分為淋巴結轉移與實質(zhì)臟器轉移兩組,預期生存期>6個月。部分患者同時存在淋巴結與實質(zhì)臟器寡轉移。研究以病灶為單位進行分析,因此這類患者的不同轉移灶分別計入兩個亞組,用以獨立評估SBRT在不同部位的療效。排除標準:粘液性、交界性或非上皮性卵巢腫瘤患者,有嚴重并發(fā)癥或功能障礙。研究設計:使用Simon兩階段設計法評估SBRT對病灶完全緩解(CR)的效果,預定生物效應劑量(BED)≥72Gy,隨訪評估包括CR、局部控制(LC)、無進展生存(PFS)、總生存(OS)及治療間歇期(TFI)等。二、研究結果淋巴結轉移病灶(135名患者,249個病灶):CR率77.9%,客觀緩解率(ORR)94%,總體臨床獲益率99.6%。CR病灶12個月LC率92.7%,顯著高于非CR病灶(63.1%,P<0.001)。中位TFI為9個月,Kaplan-Meier估計的12個月TFI率為52.7%,PFS為36.6%,OS為97.2%。2、實質(zhì)臟器轉移病灶(88名患者,127個病灶):CR率55.9%,ORR為85.0%,總體臨床獲益率96.0%。CR病灶12個月LC率96.3%,顯著高于非CR病灶(61.4%,P<0.001)。中位TFI為9個月,Kaplan-Meier估計的12個月TFI率為44.1%,PFS為34.9%,OS為91.5%。在安全性方面,SBRT治療毒性極低,無≥3級毒性,僅出現(xiàn)輕度急性毒性反應(≤2級)和極少的輕度晚期毒性。此外,研究強調(diào),SBRT帶來的治療間歇期延長(中位9個月)具有重要的臨床意義。通過局部高效控制寡轉移病灶,患者可顯著延緩后續(xù)系統(tǒng)治療的啟動,減少毒副反應累積,提升生活質(zhì)量,為個體化系統(tǒng)治療的開展爭取寶貴時間窗口。這一“延遲而非替代”系統(tǒng)治療的策略,展現(xiàn)出SBRT作為一種代謝毒性極低、干預性小的局部治療方式在復發(fā)性卵巢癌中的獨特價值。MITO-RT3的意義在于,研究明確了SBRT在卵巢癌寡轉移治療中的重要地位,對難以手術或系統(tǒng)治療反應欠佳的病灶,提供了精準有效、安全性高的局部控制方法。MITO-RT3提供了放療在卵巢癌治療領域重新發(fā)揮作用的詳細證據(jù)與堅實支持,未來臨床實踐中應積極考慮放療的潛在價值。張翔醫(yī)生團隊將持續(xù)為大家提供優(yōu)質(zhì)高效的醫(yī)療,盡可能的為大家提供幫助,幫您解決相應問題,感謝各位患友的關注!
有以下資料且準確,才能準確分期1.治療前的婦科檢查情況,清楚記錄陰道有無受侵、受侵多少(是否達下1/3);宮頸腫瘤大?。ㄒ袛?shù)值);左、右宮旁各自的增厚情況(無增厚、增厚未達盆壁、增厚達盆壁)2.判斷宮頸腫瘤的影像學資料:磁共振(首選,最好有測量腫瘤大小的記錄),PETCT和CT只能參考。3.判斷淋巴結的影像學資料:PETCT(首選)、磁共振CT(覆蓋胸部、全腹部)4.手術切除的范圍5.術后病理報告
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