神經(jīng)內(nèi)科

血氣分析是醫(yī)學上常用于判斷機體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度等。血氣分析采集檢驗樣本時要注意肝素抗凝動脈血2ml，抽血后要求嚴加密封，不能接觸空氣，立即送檢，天熱可放冰箱中，并記錄當時患者體溫。1、酸堿度(pH)：參考值7.35～7.45。<7.35為酸血癥，>7.45屬堿血癥。但pH正常并不能完全排除無酸堿失衡。2、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：二氧化碳溶解在血中產(chǎn)生的壓力(張力)即 PaCO2。參考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)，均 40mmHg(5.32 kPa)。乘0.03即為H2CO3含量。超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。>50mmHg有抑制呼吸中樞危險。是判斷各型酸堿中毒主要指標。臨床意義: PaCO2升高：肺通氣量減少，呼吸功能減退，二氧化碳在體內(nèi)集聚，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等，可造成呼吸性酸中毒。超過50mmHg(6.65kPa)，表示呼吸衰竭。高達70-80mmHg (9.31- 10.64kPa)可引起腦水腫，昏迷，危及生命，稱為肺性腦病(CO2麻醉)。PaCO2降低：換氣過度，較少見，多表示通氣過度呼出過多CO2，如哮喘，可產(chǎn)生呼吸性堿中毒，引起頭暈、肌肉顫動等。3、動脈血二氧化碳總量(TCO2)：是指血漿中所有各種形式存在的CO2的總含量，其中95％為HCO3-結(jié)合形式，少量為物理溶解的CO2。它的濃度主要受代謝因素的影響，呼吸因素對TCO2也有影響。參考值: 24-32 mmol/L。臨床意義: TCO2反映的仍是AB(血漿實際碳酸氫鹽)，與AB臨床意義相同，比AB對酸堿中毒定性、定量的判斷更為精確。代謝性酸中毒時明顯下降，堿中毒時明顯上升。4、氧分壓（PO2）：PO2是指血液中溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常人為從9．97～13.3kPa，可隨年齡增長而降低。氧分壓與細胞對氧的利用有密切聯(lián)系?！菊⒖贾怠?.97～13.3 kPa(75～100mmHg) 【異常結(jié)果分析】缺氧PO2降低，＜10.6kPa(80mmHg)為輕度缺氧；＜7.9kPa(60mmHg)為中度缺氧；＜5.3kPa（40mmHg）為重度缺氧。＜2.67kPa（2OmmHg）以下，腦細胞不能再從血液中攝取氧，有氧代謝停止，生命難以維持。5、動脈血氧飽和度(SaO2) ：化驗介紹: SaO2是血紅蛋白與氧結(jié)合能力的表示，主要取決于動脈氧分壓(PaO2)。參考值: 95-98%。臨床意義: SaO2間接反映PaO2的大?。?〈90%表示呼吸衰竭；〈80%(相當PaO27為堿性，pH7.45表示機體堿中毒。6、實際碳酸氫根（AB），是指隔絕空氣的血標本在實際條件下測得的碳酸氫鹽含量。正常人SB和AB兩者無差異，但AB受呼吸和代謝性雙重因素的影響。參考值21.4～27.3mmHg，標準碳酸氫根（SB）參考值21.3～24.8mmol/L。AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡重要指標，在特定條件下計算出SB也反映代謝因素。7.標準碳酸氫鹽(SB)：指體溫37℃時，PaCO2為5．33kPa（40mmHg），SaO2100％條件下，所測得血漿碳酸氫鹽的含量，正常為22～27mmol／L，平均24mmol／L。因SB是血標本在體外經(jīng)過標化，PaCO2正常時測得的，一般不受呼吸因素影響，它相當于二氧化碳結(jié)合力（CO2Cp），為血液堿儲備，受腎臟調(diào)節(jié)。被認為是能準確反映代謝性酸堿平衡的指標。臨床意義: SB升高：代謝性堿中毒； SB降低：代謝性酸中毒。AB與SB的差值，反映呼吸因素對血漿碳酸氫鹽（HCO3-）影響的程度，呼吸性酸中毒時，受腎臟代償調(diào)節(jié)作用影響，HCO3－增加，AB＞SB；呼吸性堿中毒時，AB＜SB；相反，代謝性酸中毒時，HCO3－減少AB＝SB但低于正常參考值；代謝性堿中毒時HCO3－增加，AB＝SB但高于正常參考值8、陰離子隙（AG），參考值8～16mmol/L，是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標。9、緩沖堿緩沖堿是指血液中一切具有緩沖作用的堿（陰離子）的總和；包括HCO3－，HPO4－，Hb和血漿蛋白。正常值45～55mmol／L，平均50mmol／L。HCO3－是BB的主要成分，幾乎占一半（24／50），BB不受呼吸因素、CO2改變的影響，因CO2在改變BB中HCO3－的同時，伴有相應(yīng)非HCO3－緩沖的變化，在血漿蛋白和血紅蛋白穩(wěn)定的情祝下，其增減主要取決于SB?！菊⒖贾怠?5 ~ 55 mmol/L 10、剩余堿與堿不足【正常參考值】-2.3 ~ 2.3 mmol/L BE是指血液在37℃PCO25．33kPa（40mmHg），Sa02100％條件下滴定至pH7．4所需的酸或堿量，反映緩沖堿的增加或減少，需加酸者為正值，說明緩沖堿增加，固定酸減少；需加堿者為負值，說明緩沖堿減少，固定酸增加。正常值為±2．3mmol／L，由于在測定時排除了呼吸因素的干擾，因而BE是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指標之一。11、氧含量【正常參考值】7.6 ~ 10.3 mmol/L 氧含量是指每升動脈血含氧的mmol數(shù)，正常參考值為7．6～10．3mmol／L。包括物理溶解的02和Hb結(jié)合的02兩部分，是判斷缺氧程度和呼吸功能的重要指標。 12、氧飽和度【正常參考值】95 ~ 98 % SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血紅蛋白（HbO2）占全部血紅蛋白的百分比,即Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取決于PO2。正常人動脈血SaO2為93％～98％，靜脈血為60％～70％，SaO2和PO2可繪制氧解離曲線。氧飽和度50％時的氧分壓血液SaO2與PO2的關(guān)系；呈"S"形曲線。稱為氧結(jié)合／解離曲線，當SaO2在50％時的P02稱為P50，正常參考值約為3．60kPa（27mmHg）血液Sa02受Hb對02的親和力的影響，有許多因素可使氧解離曲線的位置移位，可用P50表示.【正常參考值】3.19 ~ 3.72 kPa 【異常結(jié)果分析】右移，P50＞3．99kPa（29mmHg）時，Hb與02的親和力降低，O2的釋放容易，有利于組織攝取氧。曲線左移時P50低，即＜2．66kPa（20mmHg），表示Hb與02有高度的親合力，即02的攝取力加強，但不利于組織攝氧13、二氧化碳結(jié)合力CO2Cp是靜脈血標本分離血漿后，與正常人肺泡氣（PCO2＝5．33kPa，PO2＝13．3kPa）平衡后測得血漿中HCO3－所含CO2量，正常為22～31mmol／L（50～70vol／L），它主要是指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2，反映體內(nèi)的堿儲備量，其意義與SB基本相當，在代謝性酸堿平衡失調(diào)時，它能較及時地反映體內(nèi)堿儲備量的增減變化。【正常參考值】22 ~ 31 mmol/L 只要簡單的分析PH PaO2 PaCO2 HCO3- BE就可以.PH：衡量酸堿平衡，判斷酸堿重要指標，PH在正常范圍時不能說明無酸堿失衡（只能下——酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)）。正常值：7.35-7.45，平均值：7.40異常情況：PH↑——堿血癥 PH↓——酸血癥PaO2：判斷有無呼吸衰竭、缺氧情況。<80mmHg——低氧血癥50~60 mmHg——輕度呼衰40~50 mmHg——中度呼衰<40mmHg——重度呼衰PaCO2：判斷呼吸性酸堿中毒指標。是一酸性物質(zhì)。判斷兩型呼衰指標。 正常值：33-46 mmHg異常情況：PaCO2↑——呼酸PaCO2↓——呼堿HCO3-：判斷代謝性酸堿中毒指標。是一堿性物質(zhì) 正常值：21-27mmol/L異常情況：HCO3-↑——代堿HCO3-↓——代酸 HCO3- > 42 mmol/L——代償（可以通過PH看是否代償）代償范圍：28~（PaCO2×0.6）代償極限：39~42 mmol/LPH：衡量酸堿平衡PH↑——堿血癥PH↓——酸血癥PaO2：判斷有無呼吸衰竭、缺氧情況。<80mmHg——低氧血癥50～60 mmHg——輕度呼衰40～50 mmHg——中度呼衰<40mmHg——重度呼衰PaCO2：判斷呼吸性酸堿中毒指標。PaCO2↑——呼酸PaCO2↓——呼堿HCO3-：判斷代謝性酸堿中毒指標HCO3-↑——代堿HCO3-↓——代酸代償范圍：28～（PaCO2×0.6）代償極限：39～42 mmol/LBE是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指標BE↑——代堿BE↓——代酸例如：（1）PH：7.40 PaO2：58 PaCO2：37 HCO3-：22.9 BE：-1.9 PH在正常范圍內(nèi)，PaO2在50~60 mmHg之間——輕度呼衰，PaCO2在正常范圍內(nèi)——輕度Ⅰ型呼衰，HCO3-在正常范圍內(nèi)——酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)。 診斷為：輕度Ⅰ型呼衰，酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)。（2）PH：7.44 PaO2：42 PaCO2：42 HCO3-：28.5 BE：4.3 PH在正常范圍內(nèi)，但HCO3-↑——代堿，PH在正常范圍內(nèi)，且PaCO2：42×0.6=25.2小于HCO3-——代堿代償，PaO2在40~50 mmHg之間——中度呼衰，PaCO2在正常范圍內(nèi)——中度Ⅰ型呼衰。 診斷為：中度Ⅰ型呼衰，代堿代償。（3）PH：7.45 PaO2：133 PaCO2：26 HCO3-：18.1 BE：-5.9PH在正常范圍內(nèi)，但PaCO2↓——呼堿，HCO3-↓——代酸。 診斷為：呼堿并代酸。（4）PH：7.36 PaO2：78 PaCO2：29 HCO3-：16.4 BE：-9.0PH在正常范圍內(nèi)，但PaCO2↓——呼堿，HCO3-↓——代酸，PaO2<80mmHg——低氧血癥。 診斷為：低氧血癥，呼堿并代酸。（5）PH：7.46 PaO2：73 PaCO2：41 HCO3-：29.2 BE：5.4PH大于正常范圍，HCO3-↑——代堿，PH大于正常范圍，且PaCO2：41×0.6=24.6小于HCO3-——代堿未代償。PaO2<80mmHg——低氧血癥。 診斷為：低氧血癥，代堿未代償。

①有效控制各種危險因素：高血壓；糖尿??；動脈粥樣硬化等可減少腔隙性卒中可能性，是預(yù)防本病的關(guān)鍵；②沒有證據(jù)表明抗凝治療會帶來任何益處，阿司匹林效果也不確定，但由于這些治療發(fā)生嚴重并發(fā)癥風險較低，故也經(jīng)常應(yīng)用；③其他可適當應(yīng)用擴血管藥物如脈拴通等增加腦組織血液供應(yīng)，促進神經(jīng)功能恢復(fù)；應(yīng)用鈣離子節(jié)抗劑如尼莫地平、氟桂利嗪等減少血管痙攣，改善腦血液循環(huán)，降低腔隙性梗死復(fù)發(fā)率；④活血化瘀類中藥對神經(jīng)功能恢復(fù)可有所裨益；⑤控制吸煙、糖尿病和高血脂癥等可干預(yù)危險因素。

中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會中華神經(jīng)科雜志編輯委員會 眩暈的病因診斷對眾多醫(yī)生而言，一直是個臨床難題。近年來，隨著理論普及和輔助檢查技術(shù)的進步，絕大多數(shù)眩暈已能確診[1]；但由于眩暈的發(fā)生涉及神經(jīng)科、耳鼻喉科和內(nèi)科等眾多領(lǐng)域，有些病理生理等基礎(chǔ)問題至今仍未能明確，部分眩暈的病因在理論上尚難明確，因此給臨床實踐帶來困難。此篇專家共識著眼于常見眩暈的規(guī)范化診療，同時盡可能地全面概括少見眩暈的臨床特點，此外，本文也將涉及部分頭暈的內(nèi)容。一、眩暈的概念和病因分類眩暈指的是自身或環(huán)境的旋轉(zhuǎn)、擺動感，是一種運動幻覺；頭暈指的是自身不穩(wěn)感；頭昏指的是頭腦不清晰感[2-3]。眩暈和頭暈的發(fā)病機制不甚一致，但有時兩者是同一疾病在不同時期的兩種表現(xiàn)。根據(jù)疾病發(fā)生的部位，眩暈往往分為周圍性和中樞性，相對而言，前者的發(fā)生率更高；頭暈既可以是上述疾病恢復(fù)期的表現(xiàn)，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周圍性眩暈占30%～50%，其中良性發(fā)作性位置性眩暈的發(fā)病率居單病種首位，其次為梅尼埃病和前庭神經(jīng)炎；中樞性眩暈占20%～30%；精神疾病和全身疾病相關(guān)性頭暈分別占15%～50%和5%～30%；尚有15%～25%的眩暈原因不明[4-8]。兒童眩暈與成人有一定的區(qū)別，但總體趨勢是：中樞性眩暈(主要是外傷后眩暈和偏頭痛相關(guān)性眩暈)的比例明顯高于成人，約占19%～49%；單病種疾病發(fā)病率較高的是：良性陣發(fā)性眩暈、外傷后眩暈以及中耳炎相關(guān)性眩暈[9-12]。二、國內(nèi)神經(jīng)科醫(yī)生在眩暈診治中存在的問題目前的主要問題是理論知識不足。首先表現(xiàn)在診斷方面，詢問病史時缺乏針對性，常常遺漏誘因、起病形式、持續(xù)時間、伴隨癥狀和緩解方式等[13-14]，而70%～80%的眩暈是可以通過有效問診而確診或明確方向的。針對眩暈的輔助檢查設(shè)備有限、評判水平等有待提高，如眼震電圖的檢查過程不夠規(guī)范；MRI檢查部位的針對性不強；部分后循環(huán)腦血管狹窄的病例未行相關(guān)檢查而漏診。在日常診療中，眩暈常常被拘泥于幾個本來認識就模糊的疾病，例如：椎-基底動脈供血不足、頸椎病、梅尼埃病和前庭神經(jīng)炎，或籠統(tǒng)地稱之為“眩暈綜合征”。其次表現(xiàn)在治療方面。由于不了解前庭康復(fù)的重要性，長期應(yīng)用前庭抑制藥物，延緩了前庭功能恢復(fù)[15-16]；采用手法復(fù)位治療良性發(fā)作性位置性眩暈的比率過低等。三、常見眩暈的病因及診療建議對于眩暈而言，周圍性和中樞性病變的臨床表現(xiàn)、輔助檢查、治療以及預(yù)后等完全不同。鑒于此，實踐中將腦干、小腦神經(jīng)核以及核上性病變所造成的眩暈稱為中樞性眩暈，反之，則稱為周圍性眩暈[17-18]。(一)中樞性眩暈多伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀，體檢可見神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害的體征；大部分中樞性眩暈的病灶位于后顱窩。臨床診療需遵從神經(jīng)科的定位和定性診斷原則。需要強調(diào)的是，垂直性眼震、非共軛性眼震僅見于中樞性病變，無疲勞的位置性眼震常提示中樞性病變[13-14]。1.血管源性：發(fā)病急驟，多是椎一基底動脈系統(tǒng)血管病變的結(jié)果。診斷及治療均需遵照腦血管病診治指南[19-21]。椎-基底動脈系統(tǒng)的TIA：癥狀刻板樣反復(fù)發(fā)作，表現(xiàn)為：持續(xù)數(shù)分鐘的眩暈，腦神經(jīng)、腦干、小腦或枕葉損害的癥狀全部或部分出現(xiàn)，發(fā)作間期無神經(jīng)系統(tǒng)損害體征，磁共振彌散加權(quán)像(DWI)掃描無新鮮梗死病灶。超聲、TCD、CT血管成像(CTA)、磁共振血管威像(MRA)和數(shù)字減影血管造影(DSA)等檢查可確定椎-基底動脈有無狹窄。椎-基底動脈供血不足(VBI)：目前VBI診斷過于泛濫，這已是大家的共識。但是否因此就能完全否定VBI這一名稱，尚存在爭論[22-26]。有些學者否認后顱窩腦組織的缺血狀態(tài)并主張取消VBI，而部分學者卻持相反意見。否定和肯定雙方都缺少證據(jù)。鎖骨下動脈盜血綜合征：臨床表現(xiàn)往往為兩種情況。一種為眩暈、視力障礙或小腦性共濟失調(diào)，另一種為患側(cè)上肢無力、橈動脈搏動減弱和收縮壓較健側(cè)下降20mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上。超聲、TCD、CTA、MRA和DSA可明確診斷。治療主要是介入或手術(shù)重建鎖骨下動脈的正常血流[27]。小腦或腦干梗死[8，13-14]：病初可出現(xiàn)發(fā)作性眩暈，常合并延髓性麻痹、復(fù)視、面癱、面部感覺障礙等腦神經(jīng)損害的表現(xiàn)，有時合并霍納征。影像學檢查，尤其是發(fā)病早期DWI掃描證實腦組織梗死?？梢娪谧?基底動脈系統(tǒng)的大血管重度狹窄或閉塞，包括小腦后下動脈、椎動脈、基底動脈和小腦前下動脈；有時也見于基底動脈的深穿支病變。需要影像學檢查確定。小腦或腦干出血：輕癥表現(xiàn)為突發(fā)性頭暈或眩暈，體檢可見小腦性共濟失調(diào)，大量出血的恢復(fù)期可出現(xiàn)頭暈；需顱腦CT等影像學確診。內(nèi)科對癥治療為主，必要時需外科手術(shù)。2.腫瘤：往往是亞急性或慢性起病，出現(xiàn)典型癥狀和體征時影像學多能明確診斷，治療主要是外科手術(shù)[13-14]。小腦或腦干腫瘤：主要表現(xiàn)為小腦性共濟失調(diào)、腦神經(jīng)和交叉性錐體損害，有時合并眩暈或頭暈發(fā)作。橋小腦角腫瘤：常見頭暈發(fā)作，可見小腦性共濟失調(diào)、病側(cè)面部感覺障礙和外展神經(jīng)麻痹、面癱等體征。病理上常見為聽神經(jīng)瘤、腦膜瘤和膽脂瘤。3.腦干或小腦感染：急性起病，伴有發(fā)熱等全身炎癥反應(yīng)，常有上呼吸道感染或腹瀉等前驅(qū)感染史。除小腦和腦干損害的臨床表現(xiàn)外，有時出現(xiàn)眩暈。腦脊液學檢查是主要的確診依據(jù)；根據(jù)病原學結(jié)果，分別應(yīng)用抗病毒劑、抗生素或激素等[8，13-14]。4.多發(fā)性硬化：病灶累及腦干和小腦時可出現(xiàn)眩暈；眩暈表現(xiàn)沒有特異性，可為位置性，可持續(xù)數(shù)天甚至數(shù)周。診斷和治療參考NICE標準[28]。5.顱頸交界區(qū)畸形：常見Chari畸形、顱底凹陷、齒狀突半脫位等，可出現(xiàn)錐體束損害、小腦癥狀、后組腦神經(jīng)和高頸髓損害的表現(xiàn)，有時合并眩暈；瓦氏呼氣動作有時可誘發(fā)眩暈。影像檢查是確診依據(jù)；需外科手術(shù)治療[13-14]。6.藥物源性：有些藥物可損害前庭末梢感受器或前庭通路而出現(xiàn)眩暈?？R西平能造成可逆性小腦損害，長期應(yīng)用苯妥英鈉可致小腦變性，長期接觸汞、鉛、砷等重金屬可損害耳蝸、前庭器和小腦，有機溶劑甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可損害小腦。急性酒精中毒出現(xiàn)的姿勢不穩(wěn)和共濟失調(diào)是半規(guī)管和小腦的可逆性損害結(jié)果[14，18]。常見的耳毒性藥物有：氨基糖甙類、萬古霉素、紫霉素和磺胺類等抗生素，順鉑、氮芥和長春新堿等抗腫瘤藥，奎寧，大劑量水楊酸鹽，速尿和利尿酸等利尿劑，部分中耳內(nèi)應(yīng)用的局部麻醉藥，如利多卡因等。二甲胺四環(huán)素僅損害前庭，慶大霉素和鏈霉素的前庭毒性遠大于其耳蝸毒性。眼震電圖描記法(ENG)和旋轉(zhuǎn)試驗有時可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)前庭功能下降；聽力檢查發(fā)現(xiàn)感音性耳聾。診斷建議：(1)病史、體征和相關(guān)輔助檢查并排除其他病因。(2)前庭功能檢查和(或)聽力檢查可異常、也可正常。治療建議：停藥、脫離環(huán)境；雙側(cè)前庭功能損害者，可行前庭康復(fù)訓練。7.其他少見的中樞性眩暈：包括以下幾種。偏頭痛性眩暈(migrainous vertigo，MV)：發(fā)病機制與偏頭痛相同，文獻中相關(guān)的名稱有前庭偏頭痛、偏頭痛相關(guān)性眩暈、良性復(fù)發(fā)性眩暈、偏頭痛相關(guān)性前庭病等[29-32]。確定的MV標準包括：①中度或重度的發(fā)作性前庭癥狀，包括旋轉(zhuǎn)性眩暈、位置性眩暈、其他自身運動錯覺和頭動耐受不良(由于頭動引起的不平衡感或自身、周圍物體運動錯覺)等。前庭癥狀的嚴重程度分為Ⅲ級：輕度為不干擾日常活動，中度為干擾但不限制日?；顒?，重度為限制日?；顒印＂诜蠂H頭痛分類(HIS)標準的偏頭痛。③至少2次眩暈發(fā)作時出現(xiàn)下列1項偏頭痛癥狀：搏動樣頭痛、畏光、畏聲、視覺或其他先兆。④排除其他病因?？赡艿腗V標準是：①中度或重度的發(fā)作性前庭癥狀。②至少下列1項癥狀：符合HIS標準的偏頭痛，眩暈發(fā)作時的偏頭痛性伴隨癥狀，偏頭痛特異性的誘發(fā)因素(例如特定的食物、睡眠不規(guī)律、內(nèi)分泌失調(diào))、抗偏頭痛藥物治療有效。③排除其他病因。建議：(1)診斷需依據(jù)上述標準。(2)參照偏頭痛的治療或預(yù)防措施用藥。癲癇性眩暈(epileptic vertigo)：臨床少見，國際分類屬于局灶性癲癇[33]，通常持續(xù)數(shù)秒或數(shù)十秒，發(fā)作與姿勢改變無關(guān)。能產(chǎn)生眩暈性癲癇的部位包括：頂內(nèi)溝、顳葉后上回、頂葉中后回、左側(cè)額中回、顳頂葉交界區(qū)等。臨床上以眩暈為主或僅僅表現(xiàn)為眩暈的癲癇實屬罕見；眩暈可是部分性癲癇、特別是顳葉癲癇的先兆癥狀[33-34]。確診需要腦電圖在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)顯示癇樣波放電。診斷建議：(1)眩暈發(fā)作時，腦電圖上相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的異常放電。(2)需除外其他原因。治療建議：按部分性癲癇發(fā)作用藥。頸性眩暈(cervical vertigo)：目前尚沒有統(tǒng)一標準，傾向于采取排除法[35-36]。至少應(yīng)有以下特征：①頭暈或眩暈伴隨頸部疼痛。②頭暈或眩暈多出現(xiàn)在頸部活動后。③部分患者頸扭轉(zhuǎn)試驗陽性。④頸部影像學檢查異常，如頸椎反屈、椎體不穩(wěn)、椎間盤突出等。⑤多有頸部外傷史。⑥排除了其他原因。診斷依據(jù)：診斷需符合上述特征。治療建議：主要治療措施是糾正不良的頭頸部姿勢、理療和局部封閉[37]。外傷后眩暈(post-traumatic vertigo)：頭部外傷后出現(xiàn)的一過性自身旋轉(zhuǎn)感，有時為持久性的自身不穩(wěn)感。包括：(1)顳骨骨折和內(nèi)耳貫通傷：部分累及顳骨的刀傷、槍傷同時損傷內(nèi)耳，如果患者能有幸從外傷中恢復(fù)，常遺留聽力損害和眩暈。有些患者蘇醒后，可能僅有自身不穩(wěn)感和聽力下降而無眩暈發(fā)作[38]；對癥治療為主，遺留永久性前庭功能損傷者，需試用前庭康復(fù)訓練。(2)迷路震蕩(labyrinthine concussion)：屬于周圍性眩暈。發(fā)生于內(nèi)耳受到暴力或振動波沖擊后，表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)天的眩暈[39-41]，有時可持續(xù)數(shù)周或更長時間，常伴有聽力下降和耳鳴，ENG檢查有位置性眼震、少數(shù)患者半規(guī)管麻痹，顳骨和耳部影像學檢查無異常；治療主要是對癥和休息。(二)周圍性眩暈?zāi)X干神經(jīng)核以下的病變，絕大多數(shù)系耳部疾患引起，除眼震和有時可能伴聽力障礙之外，患者沒有相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征。1.無聽力障礙的周圍性眩暈：常見疾病如下文描述，少見的疾病見表1。表1其他少見的不伴聽力障礙的周圍性眩暈[18，43]特征上半規(guī)管裂綜合征雙側(cè)前庭病家族性前庭病變壓性眩暈眩暈特點多有強聲刺激誘發(fā)；中耳壓力或顱內(nèi)壓力改變可誘發(fā)振動幻視、自身不穩(wěn)感，常發(fā)生在直線運動中持續(xù)數(shù)分鐘；數(shù)年后出現(xiàn)不穩(wěn)感和振動幻視；常伴偏頭痛；有家族史飛行或潛水過程發(fā)生；眩暈常持續(xù)數(shù)秒到數(shù)分鐘輔助檢查 ENG-++-MRI或CT+---診斷病史和MRI病史和ENG病史和ENG病史治療手術(shù)前庭康復(fù)乙酰唑胺和前庭康復(fù)咽鼓管或中耳無異常者無需治療注：+指結(jié)果陽性或具有較高的診斷價值；-指結(jié)果陰性或者指該檢查方法沒有診斷價值 良性發(fā)作性位置性眩暈(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)：由橢圓囊耳石膜上的碳酸鈣顆粒脫落并進入半規(guī)管所致。85%～90%的異位耳石發(fā)生于后半規(guī)管，5%～15%見于水平半規(guī)管。臨床上絕大多數(shù)BPPV屬于“管結(jié)石型”，其特點為：(1)發(fā)作性眩暈出現(xiàn)于頭位變動過程中；(2)Dix-Hallpike或Roll test等檢查可同時誘發(fā)眩暈和眼震，頭位變動與眩暈發(fā)作及眼震之間存在5～20s的潛伏期，誘發(fā)的眩暈和眼震一般持續(xù)在1min之內(nèi)、表現(xiàn)為“由弱漸強-再逐漸弱”；患者由臥位坐起時，常出現(xiàn)“反向眼震”[42-43]。極少部分BPPV屬于“嵴帽結(jié)石型”，與“管結(jié)石型”區(qū)別在于：前者Dix-Hallpike等檢查時眼震無潛伏期、持續(xù)時間長。少數(shù)后顱窩和高頸段病變造成的所謂中樞性位置性眩暈，與“壺腹嵴耳石”癥類似，需仔細詢問病史、認真體檢，必要時行神經(jīng)影像檢查[43]。美國耳鼻咽喉頭頸外科學會診斷指南不提倡“主觀性BPPV”的診斷名稱，但臨床實踐中確有為數(shù)不少患者，病史表現(xiàn)為典型的BPPV，但Dix-HaUpike等檢查未誘發(fā)出眩暈和眼震，其原因可能與檢查的時機以及異位耳石的數(shù)目有關(guān)，只要排除了中樞性原因，就可試行Epley或Seraont手法復(fù)位治療[42，44-47]。診斷依據(jù)：(1)眩暈發(fā)作與頭位變化相關(guān)。眩暈一般持續(xù)在1min之內(nèi)，無耳蝸受損癥狀。(2)沒有神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。Dix-Hallpike等檢查時，誘發(fā)眩暈與向地性眼震。治療建議：耳石手法復(fù)位治療。前庭神經(jīng)炎(vestibular neuritis)：也稱為前庭神經(jīng)元炎(vestibular neuronitis，VN)，是病毒感染前庭神經(jīng)或前庭神經(jīng)元的結(jié)果。多數(shù)患者在病前數(shù)天或數(shù)周內(nèi)有上呼吸道感染或腹瀉史。劇烈的外界旋轉(zhuǎn)感常持續(xù)24h以上，有時可達數(shù)天；伴隨劇烈的嘔吐、心悸、出汗等自主神經(jīng)反應(yīng)。ENG檢查可見病耳前庭功能低下。大多在數(shù)周后自愈，少見復(fù)發(fā)，有半數(shù)以上患者可在病后1年內(nèi)出現(xiàn)瞬時不穩(wěn)感，部分患者日后出現(xiàn)BPPV表現(xiàn)，冷熱試驗異?？赡艹掷m(xù)更長時間[43，48]診斷依據(jù)：(1)眩暈發(fā)作常持續(xù)24h以上，部分患者病前有病毒感染史。(2)沒有耳蝸癥狀；除外腦卒中及腦外傷。(3)ENG檢查顯示一側(cè)前庭功能減退。治療建議：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；嘔吐停止后停用前庭抑制劑，盡早行前庭康復(fù)訓練[49-51]。2.伴聽力障礙的周圍性眩暈：常見疾病如下。梅尼埃?。翰∫蛭赐耆鞔_，病理機制多與內(nèi)淋巴積水有關(guān)。無性別差異，首次發(fā)病小于20歲或大于70歲者少見[52]。中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科分會2006年提出了該病的診斷標準[53]：①發(fā)作性眩暈2次或2次以上，持續(xù)20min至數(shù)小時。常伴自主神經(jīng)功能紊亂和平衡障礙。無意識喪失。②波動性聽力損失，早期多為低頻聽力損失，隨病情進展聽力損失逐漸加重。至少1次純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失，可出現(xiàn)重振現(xiàn)象。③可伴有耳鳴和(或)耳脹滿感。④前庭功能檢查：可有自發(fā)性眼震和(或)前庭功能異常。⑤排除其他疾病引起的眩暈。臨床早期為間歇期聽力正?；蛴休p度低頻聽力損失；中期除2kHz外，低、高頻率均有聽力損失；晚期為全頻聽力損失達中重度以上，無聽力波動。梅尼埃病患者需要限制食鹽攝入，利尿劑、鈣離子拮抗劑、血管擴張劑等并未證實有效；歐洲一些RCT試驗結(jié)果支持倍他司汀治療梅尼埃病的有效性。內(nèi)科治療失敗后，可考慮慶大霉素鼓室內(nèi)注射或行內(nèi)淋巴囊減壓、前庭神經(jīng)或迷路切除等手術(shù)。診斷依據(jù)：參照上述耳鼻喉科診斷標準。治療建議：(1)急性期對癥治療；發(fā)作間期可限制鈉鹽攝入。(2)內(nèi)科治療無效者，可考慮手術(shù)。迷路炎(labyrinthitis)：骨迷路或膜迷路感染后可造成眩暈，一般分為3類迷路炎。(1)局限性迷路炎：多由慢性化膿性中耳炎或乳突炎侵蝕骨迷路所致，病變局限于骨迷路。眩暈多在體位變動、頭部受到震蕩、壓迫耳屏或挖掏耳道內(nèi)耵聹時出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時；瘺管試驗多為陽性，前庭功能正?；蚩哼M；聽力損害多為傳導(dǎo)性，少數(shù)嚴重者為混合性。(2)漿液性迷路炎：以漿液或漿液纖維素滲出為主，可以是局限性迷路炎未治療的結(jié)果。眩暈程度較重、持續(xù)時間較長，患者喜臥向患側(cè)；瘺管試驗可為陽性；耳蝸損害較前庭損害的程度重，聽力損害常為感音性。(3)急性化膿性迷路炎：化膿菌破壞骨迷路和膜迷路。在急性化膿期，患者因重度眩暈而臥床不起；患耳聽力急劇下降；體溫一般不高；但若有發(fā)熱、頭痛，需警惕感染向顱內(nèi)蔓延。急性期癥狀消失后2～6周進入代償期，眩暈消失，患耳全聾、冷熱刺激試驗無反應(yīng)。以上3種情況均需在感染控制后及早手術(shù)[18，54]。建議：耳鼻喉科治療。其他少見疾病見表2。表2其他少見的合并聽力障礙的周圍性眩暈[18，43，55-56]特征外淋巴瘺大前庭水管綜合征突發(fā)性聾前庭陣發(fā)癥耳硬化癥自身免疫性內(nèi)耳病年齡各年齡兒童多見中年多見成人多見中青年中青年耳聾特點外傷或用力后突發(fā)；感音性耳聾常由瓦氏動作等誘導(dǎo)試驗加重輕重不一，可為穩(wěn)定、波動、突發(fā)或進行性數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)急劇耳聾；個別在3d內(nèi)進展為重度耳聾耳鳴突出，感音性耳聾進行性耳聾、耳鳴耳聾、耳鳴或伴有其他免疫疾病眩暈特點頭位性眼震無潛伏期或極短，持續(xù)時間長，無疲勞現(xiàn)象或很緩慢，瓦氏動作等誘導(dǎo)試驗加重1/3患者合并眩暈或自身不穩(wěn)感1/3到半數(shù)的患者出現(xiàn)眩暈多種形式，類似于：復(fù)發(fā)性前庭病、梅尼埃病、BPPV、前庭神經(jīng)元炎等5%～25%的患者出現(xiàn)位置性眩暈、少數(shù)表現(xiàn)為梅尼埃病樣眩暈部分合并眩暈輔助檢查MRI或CT有時可發(fā)現(xiàn)瘺口擴大的前庭和相對正常的導(dǎo)水管無特異性AICA、PICA、SCA、椎動脈及靜脈等受壓迫部分患者耳囊骨吸收與骨化無特異性診斷病史+MRI+探查病史+MRI病史+聽力檢查病史+MRI+探查病史+CT+隨訪病史+免疫學+隨訪治療手術(shù)前庭康復(fù)激素、改善循環(huán)、維生素、高壓氧對癥、手術(shù)對癥、免疫調(diào)節(jié)治療注：(1)AICA：小腦前下動脈；PICA：小腦后下動脈；SCA：小腦上動脈；(2)合并聽力障礙的周圍性眩暈患者均應(yīng)檢查聽力圖、眼震電圖和聽覺誘發(fā)電位 (三)精神疾患及其他全身疾患相關(guān)性頭暈主要表現(xiàn)為自身不穩(wěn)感，有時甚至是擔心平衡障礙的恐怖感，患者通常伴有頭腦不清晰感；出現(xiàn)入睡困難、易激惹等焦慮癥狀，易早醒、易疲勞、興趣下降等抑郁表現(xiàn)，心悸、納差、疼痛等軀體化癥狀[57]，可伴有多汗、畏寒等表現(xiàn)。問診如能全面，一般可以確診；需要排除器質(zhì)性病變時，適當?shù)尼槍π暂o助檢查是必要的。焦慮抑郁患者出現(xiàn)頭暈的比率較高、而頭暈和眩暈患者伴發(fā)精神障礙的比率也較高，兩者是否共病，目前還有些爭論。治療主要為抗焦慮、抑郁和心理干預(yù)。其他全身疾病相關(guān)性頭暈也主要表現(xiàn)為自身不穩(wěn)感，當病變損傷前庭系統(tǒng)時可引發(fā)眩暈。見于：血液病(白血病、貧血等)，內(nèi)分泌疾病(包括低血糖、甲狀腺功能低下或亢進等)，心臟疾病時的射血減少，低血壓性，各種原因造成的體液離子、酸堿度紊亂，眼部疾患(眼肌麻痹、眼球陣攣、雙眼視力顯著不一致性等)[18]。(四)原因不明性目前仍有15%～25%的眩暈患者，雖經(jīng)詳細的病史詢問、體格檢查和輔助檢查，但仍不能明確病因。建議對此類患者在對癥治療的同時進行隨訪。四、常見眩暈發(fā)作時的癥候?qū)W特點[58-60]1.發(fā)作持續(xù)時間：(1)數(shù)秒或數(shù)十秒：BPPV、前庭陣發(fā)癥、變壓性眩暈、頸性眩暈、癲癇性眩暈和暈厥前等。(2)數(shù)分鐘：TIA、MV、前庭陣發(fā)癥、癲癇性眩暈、上半規(guī)管裂、變壓性眩暈等。(3)20min以上：梅尼埃病和MV。(4)數(shù)天：腦卒中、前庭神經(jīng)炎和MV等。(5)持續(xù)性頭暈：雙側(cè)前庭功能低下和精神疾患。2.伴隨的癥狀：(1)腦神經(jīng)或肢體癱瘓：后顱窩或顱底病變。(2)耳聾、耳鳴或耳脹：梅尼埃病、聽神經(jīng)瘤、突發(fā)性聾、迷路炎、外淋巴瘺、大前庭水管綜合征、前庭陣發(fā)癥、耳硬化癥和自體免疫性內(nèi)耳病。(3)畏光、頭痛或視覺先兆：MV。3.誘發(fā)因素：(1)頭位變化：BPPV、后顱窩腫瘤和MV等。(2)月經(jīng)相關(guān)或睡眠剝奪：MV等。(3)大聲或瓦氏動作：上半規(guī)管裂和外淋巴瘺。(4)站立位：體位性低血壓等。(5)視野內(nèi)的物體運動：雙側(cè)前庭病。4.發(fā)作的頻率：(1)單次或首次：前庭神經(jīng)炎、腦干或小腦卒中或脫髓鞘、首次發(fā)作的MV、首次發(fā)作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘺和藥物性。(2)復(fù)發(fā)性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭陣發(fā)癥、外淋巴瘺、癲癰性眩暈、自體免疫內(nèi)耳病、聽神經(jīng)瘤、耳石功能障礙、單側(cè)前庭功能低下代償不全。五、診斷流程眩暈的診斷流程見圖1。 六、眩暈的治療病因治療：病因明確者應(yīng)及時采取針對性強的治療措施，如耳石癥患者應(yīng)根據(jù)受累半規(guī)管的不同分別以不同的體位法復(fù)位；急性椎-基底動脈缺血性腦卒中，對起病3～6h的合適患者可進行溶栓治療等。對癥治療：對于眩暈發(fā)作持續(xù)數(shù)小時或頻繁發(fā)作，患者因此出現(xiàn)劇烈的自主神經(jīng)反應(yīng)并需要臥床休息者，一般需要應(yīng)用前庭抑制劑控制癥狀。目前臨床上常用的前庭抑制劑主要分為抗組胺劑(異丙嗪、苯海拉明等)、抗膽堿能劑(東莨菪堿等)和苯二氮卓類；止吐劑有胃復(fù)安和氯丙嗪等。前庭抑制劑主要通過抑制神經(jīng)遞質(zhì)而發(fā)揮作用，但如果應(yīng)用時間過長，會抑制中樞代償機制的建立，所以當患者的急性期癥狀控制后宜停用；抑制劑不適合用于前庭功能永久損害的患者，頭暈一般也不用前庭抑制劑[14]。心理治療可消除眩暈造成的恐懼心理和焦慮、抑郁癥狀，需要時應(yīng)使用帕羅西汀等抗抑郁、抗焦慮藥物。手術(shù)治療：對于藥物難以控制的持續(xù)性重癥周圍性眩暈患者，需考慮內(nèi)耳手術(shù)治療。前庭康復(fù)訓練：主要針對因前庭功能低下或前庭功能喪失而出現(xiàn)平衡障礙的患者，這些平衡障礙往往持續(xù)了較長時間，常規(guī)藥物治療無效。常用的訓練包括適應(yīng)、替代、習服、Cawthorne-Cookery訓練等，其目的是通過訓練，重建視覺、本體覺和前庭的傳入信息整合功能，改善患者平衡功能、減少振動幻覺[14]。其他：倍他司汀是組胺H3受體的強拮抗劑，歐洲一些RCT研究證實其治療梅尼埃病有效[61-63]。有報道應(yīng)用鈣拮抗劑、中成藥、尼麥角林、乙酰亮氨酸、銀杏制劑、甚至卡馬西平和加巴噴丁等治療眩暈；亦有報道認為巴氯芬、腎上腺素和苯丙胺可加速前庭代償。執(zhí)筆：趙鋼、韓軍良參加討論人員(以姓氏拼音順序排序)：包雅琳、陳海波、陳琳、崔麗英、丁素菊、樊東升、郭力、韓軍良、賀茂妹、胡文立、賈建平、姜鴻(北京協(xié)和醫(yī)院耳鼻喉科)、孔繁元、李焰生、李忠實(中日友好醫(yī)院骨科)、劉春風、呂傳真、莫雪安、蒲傳強、戚曉昆、粟秀初、索愛琴、王維治、王玉平、吳衛(wèi)平、吳子明(解放軍總醫(yī)院耳鼻喉科)、張朝東、張通、趙鋼、趙忠新 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