神經(jīng)內(nèi)科

血?dú)夥治鍪轻t(yī)學(xué)上常用于判斷機(jī)體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度等。血?dú)夥治霾杉瘷z驗(yàn)樣本時(shí)要注意肝素抗凝動(dòng)脈血2ml，抽血后要求嚴(yán)加密封，不能接觸空氣，立即送檢，天熱可放冰箱中，并記錄當(dāng)時(shí)患者體溫。1、酸堿度(pH)：參考值7.35～7.45。<7.35為酸血癥，>7.45屬堿血癥。但pH正常并不能完全排除無(wú)酸堿失衡。2、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：二氧化碳溶解在血中產(chǎn)生的壓力(張力)即 PaCO2。參考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)，均 40mmHg(5.32 kPa)。乘0.03即為H2CO3含量。超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。>50mmHg有抑制呼吸中樞危險(xiǎn)。是判斷各型酸堿中毒主要指標(biāo)。臨床意義: PaCO2升高：肺通氣量減少，呼吸功能減退，二氧化碳在體內(nèi)集聚，常見(jiàn)于慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等，可造成呼吸性酸中毒。超過(guò)50mmHg(6.65kPa)，表示呼吸衰竭。高達(dá)70-80mmHg (9.31- 10.64kPa)可引起腦水腫，昏迷，危及生命，稱為肺性腦病(CO2麻醉)。PaCO2降低：換氣過(guò)度，較少見(jiàn)，多表示通氣過(guò)度呼出過(guò)多CO2，如哮喘，可產(chǎn)生呼吸性堿中毒，引起頭暈、肌肉顫動(dòng)等。3、動(dòng)脈血二氧化碳總量(TCO2)：是指血漿中所有各種形式存在的CO2的總含量，其中95％為HCO3-結(jié)合形式，少量為物理溶解的CO2。它的濃度主要受代謝因素的影響，呼吸因素對(duì)TCO2也有影響。參考值: 24-32 mmol/L。臨床意義: TCO2反映的仍是AB(血漿實(shí)際碳酸氫鹽)，與AB臨床意義相同，比AB對(duì)酸堿中毒定性、定量的判斷更為精確。代謝性酸中毒時(shí)明顯下降，堿中毒時(shí)明顯上升。4、氧分壓（PO2）：PO2是指血液中溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常人為從9．97～13.3kPa，可隨年齡增長(zhǎng)而降低。氧分壓與細(xì)胞對(duì)氧的利用有密切聯(lián)系?！菊⒖贾怠?.97～13.3 kPa(75～100mmHg) 【異常結(jié)果分析】缺氧PO2降低，＜10.6kPa(80mmHg)為輕度缺氧；＜7.9kPa(60mmHg)為中度缺氧；＜5.3kPa（40mmHg）為重度缺氧。＜2.67kPa（2OmmHg）以下，腦細(xì)胞不能再?gòu)难褐袛z取氧，有氧代謝停止，生命難以維持。5、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2) ：化驗(yàn)介紹: SaO2是血紅蛋白與氧結(jié)合能力的表示，主要取決于動(dòng)脈氧分壓(PaO2)。參考值: 95-98%。臨床意義: SaO2間接反映PaO2的大小： 〈90%表示呼吸衰竭；〈80%(相當(dāng)PaO27為堿性，pH7.45表示機(jī)體堿中毒。6、實(shí)際碳酸氫根（AB），是指隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際條件下測(cè)得的碳酸氫鹽含量。正常人SB和AB兩者無(wú)差異，但AB受呼吸和代謝性雙重因素的影響。參考值21.4～27.3mmHg，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）參考值21.3～24.8mmol/L。AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡重要指標(biāo)，在特定條件下計(jì)算出SB也反映代謝因素。7.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：指體溫37℃時(shí)，PaCO2為5．33kPa（40mmHg），SaO2100％條件下，所測(cè)得血漿碳酸氫鹽的含量，正常為22～27mmol／L，平均24mmol／L。因SB是血標(biāo)本在體外經(jīng)過(guò)標(biāo)化，PaCO2正常時(shí)測(cè)得的，一般不受呼吸因素影響，它相當(dāng)于二氧化碳結(jié)合力（CO2Cp），為血液堿儲(chǔ)備，受腎臟調(diào)節(jié)。被認(rèn)為是能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。臨床意義: SB升高：代謝性堿中毒； SB降低：代謝性酸中毒。AB與SB的差值，反映呼吸因素對(duì)血漿碳酸氫鹽（HCO3-）影響的程度，呼吸性酸中毒時(shí)，受腎臟代償調(diào)節(jié)作用影響，HCO3－增加，AB＞SB；呼吸性堿中毒時(shí)，AB＜SB；相反，代謝性酸中毒時(shí)，HCO3－減少AB＝SB但低于正常參考值；代謝性堿中毒時(shí)HCO3－增加，AB＝SB但高于正常參考值8、陰離子隙（AG），參考值8～16mmol/L，是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標(biāo)。9、緩沖堿緩沖堿是指血液中一切具有緩沖作用的堿（陰離子）的總和；包括HCO3－，HPO4－，Hb和血漿蛋白。正常值45～55mmol／L，平均50mmol／L。HCO3－是BB的主要成分，幾乎占一半（24／50），BB不受呼吸因素、CO2改變的影響，因CO2在改變BB中HCO3－的同時(shí)，伴有相應(yīng)非HCO3－緩沖的變化，在血漿蛋白和血紅蛋白穩(wěn)定的情祝下，其增減主要取決于SB?！菊⒖贾怠?5 ~ 55 mmol/L 10、剩余堿與堿不足【正常參考值】-2.3 ~ 2.3 mmol/L BE是指血液在37℃PCO25．33kPa（40mmHg），Sa02100％條件下滴定至pH7．4所需的酸或堿量，反映緩沖堿的增加或減少，需加酸者為正值，說(shuō)明緩沖堿增加，固定酸減少；需加堿者為負(fù)值，說(shuō)明緩沖堿減少，固定酸增加。正常值為±2．3mmol／L，由于在測(cè)定時(shí)排除了呼吸因素的干擾，因而BE是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)之一。11、氧含量【正常參考值】7.6 ~ 10.3 mmol/L 氧含量是指每升動(dòng)脈血含氧的mmol數(shù)，正常參考值為7．6～10．3mmol／L。包括物理溶解的02和Hb結(jié)合的02兩部分，是判斷缺氧程度和呼吸功能的重要指標(biāo)。 12、氧飽和度【正常參考值】95 ~ 98 % SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血紅蛋白（HbO2）占全部血紅蛋白的百分比,即Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取決于PO2。正常人動(dòng)脈血SaO2為93％～98％，靜脈血為60％～70％，SaO2和PO2可繪制氧解離曲線。氧飽和度50％時(shí)的氧分壓血液SaO2與PO2的關(guān)系；呈"S"形曲線。稱為氧結(jié)合／解離曲線，當(dāng)SaO2在50％時(shí)的P02稱為P50，正常參考值約為3．60kPa（27mmHg）血液Sa02受Hb對(duì)02的親和力的影響，有許多因素可使氧解離曲線的位置移位，可用P50表示.【正常參考值】3.19 ~ 3.72 kPa 【異常結(jié)果分析】右移，P50＞3．99kPa（29mmHg）時(shí)，Hb與02的親和力降低，O2的釋放容易，有利于組織攝取氧。曲線左移時(shí)P50低，即＜2．66kPa（20mmHg），表示Hb與02有高度的親合力，即02的攝取力加強(qiáng)，但不利于組織攝氧13、二氧化碳結(jié)合力CO2Cp是靜脈血標(biāo)本分離血漿后，與正常人肺泡氣（PCO2＝5．33kPa，PO2＝13．3kPa）平衡后測(cè)得血漿中HCO3－所含CO2量，正常為22～31mmol／L（50～70vol／L），它主要是指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2，反映體內(nèi)的堿儲(chǔ)備量，其意義與SB基本相當(dāng)，在代謝性酸堿平衡失調(diào)時(shí)，它能較及時(shí)地反映體內(nèi)堿儲(chǔ)備量的增減變化?！菊⒖贾怠?2 ~ 31 mmol/L 只要簡(jiǎn)單的分析PH PaO2 PaCO2 HCO3- BE就可以.PH：衡量酸堿平衡，判斷酸堿重要指標(biāo)，PH在正常范圍時(shí)不能說(shuō)明無(wú)酸堿失衡（只能下——酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)）。正常值：7.35-7.45，平均值：7.40異常情況：PH↑——堿血癥 PH↓——酸血癥PaO2：判斷有無(wú)呼吸衰竭、缺氧情況。<80mmHg——低氧血癥50~60 mmHg——輕度呼衰40~50 mmHg——中度呼衰<40mmHg——重度呼衰PaCO2：判斷呼吸性酸堿中毒指標(biāo)。是一酸性物質(zhì)。判斷兩型呼衰指標(biāo)。 正常值：33-46 mmHg異常情況：PaCO2↑——呼酸PaCO2↓——呼堿HCO3-：判斷代謝性酸堿中毒指標(biāo)。是一堿性物質(zhì) 正常值：21-27mmol/L異常情況：HCO3-↑——代堿HCO3-↓——代酸 HCO3- > 42 mmol/L——代償（可以通過(guò)PH看是否代償）代償范圍：28~（PaCO2×0.6）代償極限：39~42 mmol/LPH：衡量酸堿平衡PH↑——堿血癥PH↓——酸血癥PaO2：判斷有無(wú)呼吸衰竭、缺氧情況。<80mmHg——低氧血癥50～60 mmHg——輕度呼衰40～50 mmHg——中度呼衰<40mmHg——重度呼衰PaCO2：判斷呼吸性酸堿中毒指標(biāo)。PaCO2↑——呼酸PaCO2↓——呼堿HCO3-：判斷代謝性酸堿中毒指標(biāo)HCO3-↑——代堿HCO3-↓——代酸代償范圍：28～（PaCO2×0.6）代償極限：39～42 mmol/LBE是反映代謝性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)BE↑——代堿BE↓——代酸例如：（1）PH：7.40 PaO2：58 PaCO2：37 HCO3-：22.9 BE：-1.9 PH在正常范圍內(nèi)，PaO2在50~60 mmHg之間——輕度呼衰，PaCO2在正常范圍內(nèi)——輕度Ⅰ型呼衰，HCO3-在正常范圍內(nèi)——酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)。 診斷為：輕度Ⅰ型呼衰，酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)。（2）PH：7.44 PaO2：42 PaCO2：42 HCO3-：28.5 BE：4.3 PH在正常范圍內(nèi)，但HCO3-↑——代堿，PH在正常范圍內(nèi)，且PaCO2：42×0.6=25.2小于HCO3-——代堿代償，PaO2在40~50 mmHg之間——中度呼衰，PaCO2在正常范圍內(nèi)——中度Ⅰ型呼衰。 診斷為：中度Ⅰ型呼衰，代堿代償。（3）PH：7.45 PaO2：133 PaCO2：26 HCO3-：18.1 BE：-5.9PH在正常范圍內(nèi)，但PaCO2↓——呼堿，HCO3-↓——代酸。 診斷為：呼堿并代酸。（4）PH：7.36 PaO2：78 PaCO2：29 HCO3-：16.4 BE：-9.0PH在正常范圍內(nèi)，但PaCO2↓——呼堿，HCO3-↓——代酸，PaO2<80mmHg——低氧血癥。 診斷為：低氧血癥，呼堿并代酸。（5）PH：7.46 PaO2：73 PaCO2：41 HCO3-：29.2 BE：5.4PH大于正常范圍，HCO3-↑——代堿，PH大于正常范圍，且PaCO2：41×0.6=24.6小于HCO3-——代堿未代償。PaO2<80mmHg——低氧血癥。 診斷為：低氧血癥，代堿未代償。

①有效控制各種危險(xiǎn)因素：高血壓；糖尿病；動(dòng)脈粥樣硬化等可減少腔隙性卒中可能性，是預(yù)防本病的關(guān)鍵；②沒(méi)有證據(jù)表明抗凝治療會(huì)帶來(lái)任何益處，阿司匹林效果也不確定，但由于這些治療發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)較低，故也經(jīng)常應(yīng)用；③其他可適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)血管藥物如脈拴通等增加腦組織血液供應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)；應(yīng)用鈣離子節(jié)抗劑如尼莫地平、氟桂利嗪等減少血管痙攣，改善腦血液循環(huán)，降低腔隙性梗死復(fù)發(fā)率；④活血化瘀類中藥對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)可有所裨益；⑤控制吸煙、糖尿病和高血脂癥等可干預(yù)危險(xiǎn)因素。

中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)中華神經(jīng)科雜志編輯委員會(huì) 眩暈的病因診斷對(duì)眾多醫(yī)生而言，一直是個(gè)臨床難題。近年來(lái)，隨著理論普及和輔助檢查技術(shù)的進(jìn)步，絕大多數(shù)眩暈已能確診[1]；但由于眩暈的發(fā)生涉及神經(jīng)科、耳鼻喉科和內(nèi)科等眾多領(lǐng)域，有些病理生理等基礎(chǔ)問(wèn)題至今仍未能明確，部分眩暈的病因在理論上尚難明確，因此給臨床實(shí)踐帶來(lái)困難。此篇專家共識(shí)著眼于常見(jiàn)眩暈的規(guī)范化診療，同時(shí)盡可能地全面概括少見(jiàn)眩暈的臨床特點(diǎn)，此外，本文也將涉及部分頭暈的內(nèi)容。一、眩暈的概念和病因分類眩暈指的是自身或環(huán)境的旋轉(zhuǎn)、擺動(dòng)感，是一種運(yùn)動(dòng)幻覺(jué)；頭暈指的是自身不穩(wěn)感；頭昏指的是頭腦不清晰感[2-3]。眩暈和頭暈的發(fā)病機(jī)制不甚一致，但有時(shí)兩者是同一疾病在不同時(shí)期的兩種表現(xiàn)。根據(jù)疾病發(fā)生的部位，眩暈往往分為周圍性和中樞性，相對(duì)而言，前者的發(fā)生率更高；頭暈既可以是上述疾病恢復(fù)期的表現(xiàn)，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周圍性眩暈占30%～50%，其中良性發(fā)作性位置性眩暈的發(fā)病率居單病種首位，其次為梅尼埃病和前庭神經(jīng)炎；中樞性眩暈占20%～30%；精神疾病和全身疾病相關(guān)性頭暈分別占15%～50%和5%～30%；尚有15%～25%的眩暈原因不明[4-8]。兒童眩暈與成人有一定的區(qū)別，但總體趨勢(shì)是：中樞性眩暈(主要是外傷后眩暈和偏頭痛相關(guān)性眩暈)的比例明顯高于成人，約占19%～49%；單病種疾病發(fā)病率較高的是：良性陣發(fā)性眩暈、外傷后眩暈以及中耳炎相關(guān)性眩暈[9-12]。二、國(guó)內(nèi)神經(jīng)科醫(yī)生在眩暈診治中存在的問(wèn)題目前的主要問(wèn)題是理論知識(shí)不足。首先表現(xiàn)在診斷方面，詢問(wèn)病史時(shí)缺乏針對(duì)性，常常遺漏誘因、起病形式、持續(xù)時(shí)間、伴隨癥狀和緩解方式等[13-14]，而70%～80%的眩暈是可以通過(guò)有效問(wèn)診而確診或明確方向的。針對(duì)眩暈的輔助檢查設(shè)備有限、評(píng)判水平等有待提高，如眼震電圖的檢查過(guò)程不夠規(guī)范；MRI檢查部位的針對(duì)性不強(qiáng)；部分后循環(huán)腦血管狹窄的病例未行相關(guān)檢查而漏診。在日常診療中，眩暈常常被拘泥于幾個(gè)本來(lái)認(rèn)識(shí)就模糊的疾病，例如：椎-基底動(dòng)脈供血不足、頸椎病、梅尼埃病和前庭神經(jīng)炎，或籠統(tǒng)地稱之為“眩暈綜合征”。其次表現(xiàn)在治療方面。由于不了解前庭康復(fù)的重要性，長(zhǎng)期應(yīng)用前庭抑制藥物，延緩了前庭功能恢復(fù)[15-16]；采用手法復(fù)位治療良性發(fā)作性位置性眩暈的比率過(guò)低等。三、常見(jiàn)眩暈的病因及診療建議對(duì)于眩暈而言，周圍性和中樞性病變的臨床表現(xiàn)、輔助檢查、治療以及預(yù)后等完全不同。鑒于此，實(shí)踐中將腦干、小腦神經(jīng)核以及核上性病變所造成的眩暈稱為中樞性眩暈，反之，則稱為周圍性眩暈[17-18]。(一)中樞性眩暈多伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀，體檢可見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害的體征；大部分中樞性眩暈的病灶位于后顱窩。臨床診療需遵從神經(jīng)科的定位和定性診斷原則。需要強(qiáng)調(diào)的是，垂直性眼震、非共軛性眼震僅見(jiàn)于中樞性病變，無(wú)疲勞的位置性眼震常提示中樞性病變[13-14]。1.血管源性：發(fā)病急驟，多是椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)血管病變的結(jié)果。診斷及治療均需遵照腦血管病診治指南[19-21]。椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的TIA：癥狀刻板樣反復(fù)發(fā)作，表現(xiàn)為：持續(xù)數(shù)分鐘的眩暈，腦神經(jīng)、腦干、小腦或枕葉損害的癥狀全部或部分出現(xiàn)，發(fā)作間期無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)損害體征，磁共振彌散加權(quán)像(DWI)掃描無(wú)新鮮梗死病灶。超聲、TCD、CT血管成像(CTA)、磁共振血管威像(MRA)和數(shù)字減影血管造影(DSA)等檢查可確定椎-基底動(dòng)脈有無(wú)狹窄。椎-基底動(dòng)脈供血不足(VBI)：目前VBI診斷過(guò)于泛濫，這已是大家的共識(shí)。但是否因此就能完全否定VBI這一名稱，尚存在爭(zhēng)論[22-26]。有些學(xué)者否認(rèn)后顱窩腦組織的缺血狀態(tài)并主張取消VBI，而部分學(xué)者卻持相反意見(jiàn)。否定和肯定雙方都缺少證據(jù)。鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征：臨床表現(xiàn)往往為兩種情況。一種為眩暈、視力障礙或小腦性共濟(jì)失調(diào)，另一種為患側(cè)上肢無(wú)力、橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱和收縮壓較健側(cè)下降20mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上。超聲、TCD、CTA、MRA和DSA可明確診斷。治療主要是介入或手術(shù)重建鎖骨下動(dòng)脈的正常血流[27]。小腦或腦干梗死[8，13-14]：病初可出現(xiàn)發(fā)作性眩暈，常合并延髓性麻痹、復(fù)視、面癱、面部感覺(jué)障礙等腦神經(jīng)損害的表現(xiàn)，有時(shí)合并霍納征。影像學(xué)檢查，尤其是發(fā)病早期DWI掃描證實(shí)腦組織梗死?？梢?jiàn)于椎.基底動(dòng)脈系統(tǒng)的大血管重度狹窄或閉塞，包括小腦后下動(dòng)脈、椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈和小腦前下動(dòng)脈；有時(shí)也見(jiàn)于基底動(dòng)脈的深穿支病變。需要影像學(xué)檢查確定。小腦或腦干出血：輕癥表現(xiàn)為突發(fā)性頭暈或眩暈，體檢可見(jiàn)小腦性共濟(jì)失調(diào)，大量出血的恢復(fù)期可出現(xiàn)頭暈；需顱腦CT等影像學(xué)確診。內(nèi)科對(duì)癥治療為主，必要時(shí)需外科手術(shù)。2.腫瘤：往往是亞急性或慢性起病，出現(xiàn)典型癥狀和體征時(shí)影像學(xué)多能明確診斷，治療主要是外科手術(shù)[13-14]。小腦或腦干腫瘤：主要表現(xiàn)為小腦性共濟(jì)失調(diào)、腦神經(jīng)和交叉性錐體損害，有時(shí)合并眩暈或頭暈發(fā)作。橋小腦角腫瘤：常見(jiàn)頭暈發(fā)作，可見(jiàn)小腦性共濟(jì)失調(diào)、病側(cè)面部感覺(jué)障礙和外展神經(jīng)麻痹、面癱等體征。病理上常見(jiàn)為聽(tīng)神經(jīng)瘤、腦膜瘤和膽脂瘤。3.腦干或小腦感染：急性起病，伴有發(fā)熱等全身炎癥反應(yīng)，常有上呼吸道感染或腹瀉等前驅(qū)感染史。除小腦和腦干損害的臨床表現(xiàn)外，有時(shí)出現(xiàn)眩暈。腦脊液學(xué)檢查是主要的確診依據(jù)；根據(jù)病原學(xué)結(jié)果，分別應(yīng)用抗病毒劑、抗生素或激素等[8，13-14]。4.多發(fā)性硬化：病灶累及腦干和小腦時(shí)可出現(xiàn)眩暈；眩暈表現(xiàn)沒(méi)有特異性，可為位置性，可持續(xù)數(shù)天甚至數(shù)周。診斷和治療參考NICE標(biāo)準(zhǔn)[28]。5.顱頸交界區(qū)畸形：常見(jiàn)Chari畸形、顱底凹陷、齒狀突半脫位等，可出現(xiàn)錐體束損害、小腦癥狀、后組腦神經(jīng)和高頸髓損害的表現(xiàn)，有時(shí)合并眩暈；瓦氏呼氣動(dòng)作有時(shí)可誘發(fā)眩暈。影像檢查是確診依據(jù)；需外科手術(shù)治療[13-14]。6.藥物源性：有些藥物可損害前庭末梢感受器或前庭通路而出現(xiàn)眩暈。卡馬西平能造成可逆性小腦損害，長(zhǎng)期應(yīng)用苯妥英鈉可致小腦變性，長(zhǎng)期接觸汞、鉛、砷等重金屬可損害耳蝸、前庭器和小腦，有機(jī)溶劑甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷等可損害小腦。急性酒精中毒出現(xiàn)的姿勢(shì)不穩(wěn)和共濟(jì)失調(diào)是半規(guī)管和小腦的可逆性損害結(jié)果[14，18]。常見(jiàn)的耳毒性藥物有：氨基糖甙類、萬(wàn)古霉素、紫霉素和磺胺類等抗生素，順鉑、氮芥和長(zhǎng)春新堿等抗腫瘤藥，奎寧，大劑量水楊酸鹽，速尿和利尿酸等利尿劑，部分中耳內(nèi)應(yīng)用的局部麻醉藥，如利多卡因等。二甲胺四環(huán)素僅損害前庭，慶大霉素和鏈霉素的前庭毒性遠(yuǎn)大于其耳蝸毒性。眼震電圖描記法(ENG)和旋轉(zhuǎn)試驗(yàn)有時(shí)可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)前庭功能下降；聽(tīng)力檢查發(fā)現(xiàn)感音性耳聾。診斷建議：(1)病史、體征和相關(guān)輔助檢查并排除其他病因。(2)前庭功能檢查和(或)聽(tīng)力檢查可異常、也可正常。治療建議：停藥、脫離環(huán)境；雙側(cè)前庭功能損害者，可行前庭康復(fù)訓(xùn)練。7.其他少見(jiàn)的中樞性眩暈：包括以下幾種。偏頭痛性眩暈(migrainous vertigo，MV)：發(fā)病機(jī)制與偏頭痛相同，文獻(xiàn)中相關(guān)的名稱有前庭偏頭痛、偏頭痛相關(guān)性眩暈、良性復(fù)發(fā)性眩暈、偏頭痛相關(guān)性前庭病等[29-32]。確定的MV標(biāo)準(zhǔn)包括：①中度或重度的發(fā)作性前庭癥狀，包括旋轉(zhuǎn)性眩暈、位置性眩暈、其他自身運(yùn)動(dòng)錯(cuò)覺(jué)和頭動(dòng)耐受不良(由于頭動(dòng)引起的不平衡感或自身、周圍物體運(yùn)動(dòng)錯(cuò)覺(jué))等。前庭癥狀的嚴(yán)重程度分為Ⅲ級(jí)：輕度為不干擾日?；顒?dòng)，中度為干擾但不限制日?；顒?dòng)，重度為限制日?；顒?dòng)。②符合國(guó)際頭痛分類(HIS)標(biāo)準(zhǔn)的偏頭痛。③至少2次眩暈發(fā)作時(shí)出現(xiàn)下列1項(xiàng)偏頭痛癥狀：搏動(dòng)樣頭痛、畏光、畏聲、視覺(jué)或其他先兆。④排除其他病因?？赡艿腗V標(biāo)準(zhǔn)是：①中度或重度的發(fā)作性前庭癥狀。②至少下列1項(xiàng)癥狀：符合HIS標(biāo)準(zhǔn)的偏頭痛，眩暈發(fā)作時(shí)的偏頭痛性伴隨癥狀，偏頭痛特異性的誘發(fā)因素(例如特定的食物、睡眠不規(guī)律、內(nèi)分泌失調(diào))、抗偏頭痛藥物治療有效。③排除其他病因。建議：(1)診斷需依據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)。(2)參照偏頭痛的治療或預(yù)防措施用藥。癲癇性眩暈(epileptic vertigo)：臨床少見(jiàn)，國(guó)際分類屬于局灶性癲癇[33]，通常持續(xù)數(shù)秒或數(shù)十秒，發(fā)作與姿勢(shì)改變無(wú)關(guān)。能產(chǎn)生眩暈性癲癇的部位包括：頂內(nèi)溝、顳葉后上回、頂葉中后回、左側(cè)額中回、顳頂葉交界區(qū)等。臨床上以眩暈為主或僅僅表現(xiàn)為眩暈的癲癇實(shí)屬罕見(jiàn)；眩暈可是部分性癲癇、特別是顳葉癲癇的先兆癥狀[33-34]。確診需要腦電圖在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)顯示癇樣波放電。診斷建議：(1)眩暈發(fā)作時(shí)，腦電圖上相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的異常放電。(2)需除外其他原因。治療建議：按部分性癲癇發(fā)作用藥。頸性眩暈(cervical vertigo)：目前尚沒(méi)有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，傾向于采取排除法[35-36]。至少應(yīng)有以下特征：①頭暈或眩暈伴隨頸部疼痛。②頭暈或眩暈多出現(xiàn)在頸部活動(dòng)后。③部分患者頸扭轉(zhuǎn)試驗(yàn)陽(yáng)性。④頸部影像學(xué)檢查異常，如頸椎反屈、椎體不穩(wěn)、椎間盤突出等。⑤多有頸部外傷史。⑥排除了其他原因。診斷依據(jù)：診斷需符合上述特征。治療建議：主要治療措施是糾正不良的頭頸部姿勢(shì)、理療和局部封閉[37]。外傷后眩暈(post-traumatic vertigo)：頭部外傷后出現(xiàn)的一過(guò)性自身旋轉(zhuǎn)感，有時(shí)為持久性的自身不穩(wěn)感。包括：(1)顳骨骨折和內(nèi)耳貫通傷：部分累及顳骨的刀傷、槍傷同時(shí)損傷內(nèi)耳，如果患者能有幸從外傷中恢復(fù)，常遺留聽(tīng)力損害和眩暈。有些患者蘇醒后，可能僅有自身不穩(wěn)感和聽(tīng)力下降而無(wú)眩暈發(fā)作[38]；對(duì)癥治療為主，遺留永久性前庭功能損傷者，需試用前庭康復(fù)訓(xùn)練。(2)迷路震蕩(labyrinthine concussion)：屬于周圍性眩暈。發(fā)生于內(nèi)耳受到暴力或振動(dòng)波沖擊后，表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)天的眩暈[39-41]，有時(shí)可持續(xù)數(shù)周或更長(zhǎng)時(shí)間，常伴有聽(tīng)力下降和耳鳴，ENG檢查有位置性眼震、少數(shù)患者半規(guī)管麻痹，顳骨和耳部影像學(xué)檢查無(wú)異常；治療主要是對(duì)癥和休息。(二)周圍性眩暈?zāi)X干神經(jīng)核以下的病變，絕大多數(shù)系耳部疾患引起，除眼震和有時(shí)可能伴聽(tīng)力障礙之外，患者沒(méi)有相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征。1.無(wú)聽(tīng)力障礙的周圍性眩暈：常見(jiàn)疾病如下文描述，少見(jiàn)的疾病見(jiàn)表1。表1其他少見(jiàn)的不伴聽(tīng)力障礙的周圍性眩暈[18，43]特征上半規(guī)管裂綜合征雙側(cè)前庭病家族性前庭病變壓性眩暈眩暈特點(diǎn)多有強(qiáng)聲刺激誘發(fā)；中耳壓力或顱內(nèi)壓力改變可誘發(fā)振動(dòng)幻視、自身不穩(wěn)感，常發(fā)生在直線運(yùn)動(dòng)中持續(xù)數(shù)分鐘；數(shù)年后出現(xiàn)不穩(wěn)感和振動(dòng)幻視；常伴偏頭痛；有家族史飛行或潛水過(guò)程發(fā)生；眩暈常持續(xù)數(shù)秒到數(shù)分鐘輔助檢查 ENG-++-MRI或CT+---診斷病史和MRI病史和ENG病史和ENG病史治療手術(shù)前庭康復(fù)乙酰唑胺和前庭康復(fù)咽鼓管或中耳無(wú)異常者無(wú)需治療注：+指結(jié)果陽(yáng)性或具有較高的診斷價(jià)值；-指結(jié)果陰性或者指該檢查方法沒(méi)有診斷價(jià)值 良性發(fā)作性位置性眩暈(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)：由橢圓囊耳石膜上的碳酸鈣顆粒脫落并進(jìn)入半規(guī)管所致。85%～90%的異位耳石發(fā)生于后半規(guī)管，5%～15%見(jiàn)于水平半規(guī)管。臨床上絕大多數(shù)BPPV屬于“管結(jié)石型”，其特點(diǎn)為：(1)發(fā)作性眩暈出現(xiàn)于頭位變動(dòng)過(guò)程中；(2)Dix-Hallpike或Roll test等檢查可同時(shí)誘發(fā)眩暈和眼震，頭位變動(dòng)與眩暈發(fā)作及眼震之間存在5～20s的潛伏期，誘發(fā)的眩暈和眼震一般持續(xù)在1min之內(nèi)、表現(xiàn)為“由弱漸強(qiáng)-再逐漸弱”；患者由臥位坐起時(shí)，常出現(xiàn)“反向眼震”[42-43]。極少部分BPPV屬于“嵴帽結(jié)石型”，與“管結(jié)石型”區(qū)別在于：前者Dix-Hallpike等檢查時(shí)眼震無(wú)潛伏期、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。少數(shù)后顱窩和高頸段病變?cè)斐傻乃^中樞性位置性眩暈，與“壺腹嵴耳石”癥類似，需仔細(xì)詢問(wèn)病史、認(rèn)真體檢，必要時(shí)行神經(jīng)影像檢查[43]。美國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)會(huì)診斷指南不提倡“主觀性BPPV”的診斷名稱，但臨床實(shí)踐中確有為數(shù)不少患者，病史表現(xiàn)為典型的BPPV，但Dix-HaUpike等檢查未誘發(fā)出眩暈和眼震，其原因可能與檢查的時(shí)機(jī)以及異位耳石的數(shù)目有關(guān)，只要排除了中樞性原因，就可試行Epley或Seraont手法復(fù)位治療[42，44-47]。診斷依據(jù)：(1)眩暈發(fā)作與頭位變化相關(guān)。眩暈一般持續(xù)在1min之內(nèi)，無(wú)耳蝸受損癥狀。(2)沒(méi)有神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征。Dix-Hallpike等檢查時(shí)，誘發(fā)眩暈與向地性眼震。治療建議：耳石手法復(fù)位治療。前庭神經(jīng)炎(vestibular neuritis)：也稱為前庭神經(jīng)元炎(vestibular neuronitis，VN)，是病毒感染前庭神經(jīng)或前庭神經(jīng)元的結(jié)果。多數(shù)患者在病前數(shù)天或數(shù)周內(nèi)有上呼吸道感染或腹瀉史。劇烈的外界旋轉(zhuǎn)感常持續(xù)24h以上，有時(shí)可達(dá)數(shù)天；伴隨劇烈的嘔吐、心悸、出汗等自主神經(jīng)反應(yīng)。ENG檢查可見(jiàn)病耳前庭功能低下。大多在數(shù)周后自愈，少見(jiàn)復(fù)發(fā)，有半數(shù)以上患者可在病后1年內(nèi)出現(xiàn)瞬時(shí)不穩(wěn)感，部分患者日后出現(xiàn)BPPV表現(xiàn)，冷熱試驗(yàn)異常可能持續(xù)更長(zhǎng)時(shí)間[43，48]診斷依據(jù)：(1)眩暈發(fā)作常持續(xù)24h以上，部分患者病前有病毒感染史。(2)沒(méi)有耳蝸癥狀；除外腦卒中及腦外傷。(3)ENG檢查顯示一側(cè)前庭功能減退。治療建議：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；嘔吐停止后停用前庭抑制劑，盡早行前庭康復(fù)訓(xùn)練[49-51]。2.伴聽(tīng)力障礙的周圍性眩暈：常見(jiàn)疾病如下。梅尼埃?。翰∫蛭赐耆鞔_，病理機(jī)制多與內(nèi)淋巴積水有關(guān)。無(wú)性別差異，首次發(fā)病小于20歲或大于70歲者少見(jiàn)[52]。中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科分會(huì)2006年提出了該病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[53]：①發(fā)作性眩暈2次或2次以上，持續(xù)20min至數(shù)小時(shí)。常伴自主神經(jīng)功能紊亂和平衡障礙。無(wú)意識(shí)喪失。②波動(dòng)性聽(tīng)力損失，早期多為低頻聽(tīng)力損失，隨病情進(jìn)展聽(tīng)力損失逐漸加重。至少1次純音測(cè)聽(tīng)為感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失，可出現(xiàn)重振現(xiàn)象。③可伴有耳鳴和(或)耳脹滿感。④前庭功能檢查：可有自發(fā)性眼震和(或)前庭功能異常。⑤排除其他疾病引起的眩暈。臨床早期為間歇期聽(tīng)力正常或有輕度低頻聽(tīng)力損失；中期除2kHz外，低、高頻率均有聽(tīng)力損失；晚期為全頻聽(tīng)力損失達(dá)中重度以上，無(wú)聽(tīng)力波動(dòng)。梅尼埃病患者需要限制食鹽攝入，利尿劑、鈣離子拮抗劑、血管擴(kuò)張劑等并未證實(shí)有效；歐洲一些RCT試驗(yàn)結(jié)果支持倍他司汀治療梅尼埃病的有效性。內(nèi)科治療失敗后，可考慮慶大霉素鼓室內(nèi)注射或行內(nèi)淋巴囊減壓、前庭神經(jīng)或迷路切除等手術(shù)。診斷依據(jù)：參照上述耳鼻喉科診斷標(biāo)準(zhǔn)。治療建議：(1)急性期對(duì)癥治療；發(fā)作間期可限制鈉鹽攝入。(2)內(nèi)科治療無(wú)效者，可考慮手術(shù)。迷路炎(labyrinthitis)：骨迷路或膜迷路感染后可造成眩暈，一般分為3類迷路炎。(1)局限性迷路炎：多由慢性化膿性中耳炎或乳突炎侵蝕骨迷路所致，病變局限于骨迷路。眩暈多在體位變動(dòng)、頭部受到震蕩、壓迫耳屏或挖掏耳道內(nèi)耵聹時(shí)出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)；瘺管試驗(yàn)多為陽(yáng)性，前庭功能正常或亢進(jìn)；聽(tīng)力損害多為傳導(dǎo)性，少數(shù)嚴(yán)重者為混合性。(2)漿液性迷路炎：以漿液或漿液纖維素滲出為主，可以是局限性迷路炎未治療的結(jié)果。眩暈程度較重、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，患者喜臥向患側(cè)；瘺管試驗(yàn)可為陽(yáng)性；耳蝸損害較前庭損害的程度重，聽(tīng)力損害常為感音性。(3)急性化膿性迷路炎：化膿菌破壞骨迷路和膜迷路。在急性化膿期，患者因重度眩暈而臥床不起；患耳聽(tīng)力急劇下降；體溫一般不高；但若有發(fā)熱、頭痛，需警惕感染向顱內(nèi)蔓延。急性期癥狀消失后2～6周進(jìn)入代償期，眩暈消失，患耳全聾、冷熱刺激試驗(yàn)無(wú)反應(yīng)。以上3種情況均需在感染控制后及早手術(shù)[18，54]。建議：耳鼻喉科治療。其他少見(jiàn)疾病見(jiàn)表2。表2其他少見(jiàn)的合并聽(tīng)力障礙的周圍性眩暈[18，43，55-56]特征外淋巴瘺大前庭水管綜合征突發(fā)性聾前庭陣發(fā)癥耳硬化癥自身免疫性內(nèi)耳病年齡各年齡兒童多見(jiàn)中年多見(jiàn)成人多見(jiàn)中青年中青年耳聾特點(diǎn)外傷或用力后突發(fā)；感音性耳聾常由瓦氏動(dòng)作等誘導(dǎo)試驗(yàn)加重輕重不一，可為穩(wěn)定、波動(dòng)、突發(fā)或進(jìn)行性數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)內(nèi)急劇耳聾；個(gè)別在3d內(nèi)進(jìn)展為重度耳聾耳鳴突出，感音性耳聾進(jìn)行性耳聾、耳鳴耳聾、耳鳴或伴有其他免疫疾病眩暈特點(diǎn)頭位性眼震無(wú)潛伏期或極短，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，無(wú)疲勞現(xiàn)象或很緩慢，瓦氏動(dòng)作等誘導(dǎo)試驗(yàn)加重1/3患者合并眩暈或自身不穩(wěn)感1/3到半數(shù)的患者出現(xiàn)眩暈多種形式，類似于：復(fù)發(fā)性前庭病、梅尼埃病、BPPV、前庭神經(jīng)元炎等5%～25%的患者出現(xiàn)位置性眩暈、少數(shù)表現(xiàn)為梅尼埃病樣眩暈部分合并眩暈輔助檢查MRI或CT有時(shí)可發(fā)現(xiàn)瘺口擴(kuò)大的前庭和相對(duì)正常的導(dǎo)水管無(wú)特異性AICA、PICA、SCA、椎動(dòng)脈及靜脈等受壓迫部分患者耳囊骨吸收與骨化無(wú)特異性診斷病史+MRI+探查病史+MRI病史+聽(tīng)力檢查病史+MRI+探查病史+CT+隨訪病史+免疫學(xué)+隨訪治療手術(shù)前庭康復(fù)激素、改善循環(huán)、維生素、高壓氧對(duì)癥、手術(shù)對(duì)癥、免疫調(diào)節(jié)治療注：(1)AICA：小腦前下動(dòng)脈；PICA：小腦后下動(dòng)脈；SCA：小腦上動(dòng)脈；(2)合并聽(tīng)力障礙的周圍性眩暈患者均應(yīng)檢查聽(tīng)力圖、眼震電圖和聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位 (三)精神疾患及其他全身疾患相關(guān)性頭暈主要表現(xiàn)為自身不穩(wěn)感，有時(shí)甚至是擔(dān)心平衡障礙的恐怖感，患者通常伴有頭腦不清晰感；出現(xiàn)入睡困難、易激惹等焦慮癥狀，易早醒、易疲勞、興趣下降等抑郁表現(xiàn)，心悸、納差、疼痛等軀體化癥狀[57]，可伴有多汗、畏寒等表現(xiàn)。問(wèn)診如能全面，一般可以確診；需要排除器質(zhì)性病變時(shí)，適當(dāng)?shù)尼槍?duì)性輔助檢查是必要的。焦慮抑郁患者出現(xiàn)頭暈的比率較高、而頭暈和眩暈患者伴發(fā)精神障礙的比率也較高，兩者是否共病，目前還有些爭(zhēng)論。治療主要為抗焦慮、抑郁和心理干預(yù)。其他全身疾病相關(guān)性頭暈也主要表現(xiàn)為自身不穩(wěn)感，當(dāng)病變損傷前庭系統(tǒng)時(shí)可引發(fā)眩暈。見(jiàn)于：血液病(白血病、貧血等)，內(nèi)分泌疾病(包括低血糖、甲狀腺功能低下或亢進(jìn)等)，心臟疾病時(shí)的射血減少，低血壓性，各種原因造成的體液離子、酸堿度紊亂，眼部疾患(眼肌麻痹、眼球陣攣、雙眼視力顯著不一致性等)[18]。(四)原因不明性目前仍有15%～25%的眩暈患者，雖經(jīng)詳細(xì)的病史詢問(wèn)、體格檢查和輔助檢查，但仍不能明確病因。建議對(duì)此類患者在對(duì)癥治療的同時(shí)進(jìn)行隨訪。四、常見(jiàn)眩暈發(fā)作時(shí)的癥候?qū)W特點(diǎn)[58-60]1.發(fā)作持續(xù)時(shí)間：(1)數(shù)秒或數(shù)十秒：BPPV、前庭陣發(fā)癥、變壓性眩暈、頸性眩暈、癲癇性眩暈和暈厥前等。(2)數(shù)分鐘：TIA、MV、前庭陣發(fā)癥、癲癇性眩暈、上半規(guī)管裂、變壓性眩暈等。(3)20min以上：梅尼埃病和MV。(4)數(shù)天：腦卒中、前庭神經(jīng)炎和MV等。(5)持續(xù)性頭暈：雙側(cè)前庭功能低下和精神疾患。2.伴隨的癥狀：(1)腦神經(jīng)或肢體癱瘓：后顱窩或顱底病變。(2)耳聾、耳鳴或耳脹：梅尼埃病、聽(tīng)神經(jīng)瘤、突發(fā)性聾、迷路炎、外淋巴瘺、大前庭水管綜合征、前庭陣發(fā)癥、耳硬化癥和自體免疫性內(nèi)耳病。(3)畏光、頭痛或視覺(jué)先兆：MV。3.誘發(fā)因素：(1)頭位變化：BPPV、后顱窩腫瘤和MV等。(2)月經(jīng)相關(guān)或睡眠剝奪：MV等。(3)大聲或瓦氏動(dòng)作：上半規(guī)管裂和外淋巴瘺。(4)站立位：體位性低血壓等。(5)視野內(nèi)的物體運(yùn)動(dòng)：雙側(cè)前庭病。4.發(fā)作的頻率：(1)單次或首次：前庭神經(jīng)炎、腦干或小腦卒中或脫髓鞘、首次發(fā)作的MV、首次發(fā)作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘺和藥物性。(2)復(fù)發(fā)性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭陣發(fā)癥、外淋巴瘺、癲癰性眩暈、自體免疫內(nèi)耳病、聽(tīng)神經(jīng)瘤、耳石功能障礙、單側(cè)前庭功能低下代償不全。五、診斷流程眩暈的診斷流程見(jiàn)圖1。 六、眩暈的治療病因治療：病因明確者應(yīng)及時(shí)采取針對(duì)性強(qiáng)的治療措施，如耳石癥患者應(yīng)根據(jù)受累半規(guī)管的不同分別以不同的體位法復(fù)位；急性椎-基底動(dòng)脈缺血性腦卒中，對(duì)起病3～6h的合適患者可進(jìn)行溶栓治療等。對(duì)癥治療：對(duì)于眩暈發(fā)作持續(xù)數(shù)小時(shí)或頻繁發(fā)作，患者因此出現(xiàn)劇烈的自主神經(jīng)反應(yīng)并需要臥床休息者，一般需要應(yīng)用前庭抑制劑控制癥狀。目前臨床上常用的前庭抑制劑主要分為抗組胺劑(異丙嗪、苯海拉明等)、抗膽堿能劑(東莨菪堿等)和苯二氮卓類；止吐劑有胃復(fù)安和氯丙嗪等。前庭抑制劑主要通過(guò)抑制神經(jīng)遞質(zhì)而發(fā)揮作用，但如果應(yīng)用時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，會(huì)抑制中樞代償機(jī)制的建立，所以當(dāng)患者的急性期癥狀控制后宜停用；抑制劑不適合用于前庭功能永久損害的患者，頭暈一般也不用前庭抑制劑[14]。心理治療可消除眩暈造成的恐懼心理和焦慮、抑郁癥狀，需要時(shí)應(yīng)使用帕羅西汀等抗抑郁、抗焦慮藥物。手術(shù)治療：對(duì)于藥物難以控制的持續(xù)性重癥周圍性眩暈患者，需考慮內(nèi)耳手術(shù)治療。前庭康復(fù)訓(xùn)練：主要針對(duì)因前庭功能低下或前庭功能喪失而出現(xiàn)平衡障礙的患者，這些平衡障礙往往持續(xù)了較長(zhǎng)時(shí)間，常規(guī)藥物治療無(wú)效。常用的訓(xùn)練包括適應(yīng)、替代、習(xí)服、Cawthorne-Cookery訓(xùn)練等，其目的是通過(guò)訓(xùn)練，重建視覺(jué)、本體覺(jué)和前庭的傳入信息整合功能，改善患者平衡功能、減少振動(dòng)幻覺(jué)[14]。其他：倍他司汀是組胺H3受體的強(qiáng)拮抗劑，歐洲一些RCT研究證實(shí)其治療梅尼埃病有效[61-63]。有報(bào)道應(yīng)用鈣拮抗劑、中成藥、尼麥角林、乙酰亮氨酸、銀杏制劑、甚至卡馬西平和加巴噴丁等治療眩暈；亦有報(bào)道認(rèn)為巴氯芬、腎上腺素和苯丙胺可加速前庭代償。執(zhí)筆：趙鋼、韓軍良參加討論人員(以姓氏拼音順序排序)：包雅琳、陳海波、陳琳、崔麗英、丁素菊、樊東升、郭力、韓軍良、賀茂妹、胡文立、賈建平、姜鴻(北京協(xié)和醫(yī)院耳鼻喉科)、孔繁元、李焰生、李忠實(shí)(中日友好醫(yī)院骨科)、劉春風(fēng)、呂傳真、莫雪安、蒲傳強(qiáng)、戚曉昆、粟秀初、索愛(ài)琴、王維治、王玉平、吳衛(wèi)平、吳子明(解放軍總醫(yī)院耳鼻喉科)、張朝東、張通、趙鋼、趙忠新 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