神經內科

啥是高血壓？上定義：高血壓是安靜狀態(tài)下、未使用降壓藥物的情況下、正確使用血壓計、非同日三次、測出的數值收縮壓>=140mmHg和（或）舒張壓>=90mmHg。(一層一層遞進的關系哦！)復雜嗎?不復雜！但未必都懂。SO貼心總結要點：1、安靜狀態(tài)下“小醫(yī)，我爬樓梯上來的，太心慌了，快幫我測個血壓”“先歇著涼快會”如果知道測血壓要在安靜、心平氣和的狀態(tài)下測量，你會懂得這不是風涼話，是我們發(fā)自肺腑的強烈好建議。2、正確使用血壓計使用血壓計的具體方法大家可以百度，小醫(yī)就不再贅述了，只說一個問題，也是大家問的比較多的問題。“小醫(yī)，電子血壓計不準，一測一個值，再測又一個值”在這里呢，小醫(yī)只想說說自己的觀點：電子終將替代人力！電子的敏感度比咱自己的耳朵強吧！你只要保持手臂與心臟同一高度，手臂自然放松就OK了！3、非同日三次測量非同日是指在不同日期（今周一、明周二、后周三...）；三次測量是指有三次測出的數值高于正常值。4、收縮壓>=140mmHg和（或）舒張壓>=90mmHg重點提示和（或）“小醫(yī)，我血壓150/80mmHg是高血壓嗎” “是”“小醫(yī)，我血壓135/95mmHg是高血壓嗎” “是”“小醫(yī)，我血壓180/110mmHg是高血壓嗎” “當然是”說完要點，大家在測血壓的時候就會更加注意，測出的血壓值也會更準。教大家認識了高血壓，也就知道啥是高血壓了，有沒有，正確測量對照數值就OK了?！靶♂t(yī)，測左邊還是右邊??？擼哪邊袖子啊”嗯，這個問題真的很有深度。小醫(yī)告訴大家：一般來說，左右上臂血壓相差<10-20mmHg，右側>左側。血壓測量規(guī)定一般以右臂為標準血壓。謹記一點，正常人的血壓隨內外環(huán)境變化在一定范圍內波動！“那高血壓患者的血壓呢”“隨內外環(huán)境變化會無所顧忌的波動！”那高血壓是啥引起的？高血壓分原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的病變或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%。因病因明確咱先不提。咱先說說原發(fā)性高血壓?！澳巧兑鸬脑l(fā)性高血壓啊？”“病因不明啊”嘿嘿，病因不明確實是病因不明，但是————我們全國的小醫(yī)、中醫(yī)、大醫(yī)、老醫(yī)...不只是要看病，還有眾多研究任務傍身！雖病因不明但大量大樣本調查及相關分析得出的結論對我們那是有相當大的指導作用。感慨一句：老前輩們的功勞那是功不可沒滴！小醫(yī)再次做出總結1、遺傳“家里有誰有高血壓嗎”這個問題絕對不是為了顯示我們有多八卦。咱們看數據說話：父母雙方無高血壓--高血壓機率3%父母一方有高血壓--高血壓機率28%父母雙方都有高血壓--高血壓機率46%“?。。。?！我父母都有高血壓，我該怎么辦？”別著急，不是還有一半多的幾率不遺傳嘛！準確地說這不叫遺傳，這叫遺傳易感性。通俗講就是比較容易得但不一定得的問題。接下來，全是我們可以自己掌控的。2、環(huán)境因素（那些機制、病理生理變化啥的，我就不說了，說完也是騰云駕霧、迷迷糊糊。哈哈...說點咱自己能懂的。小醫(yī)來告訴大家怎么做?。┑谝粭l：飲食清淡，鹽要少，脂肪攝入要少；食物豐富多彩一些，多食富含鉀、鎂、維生素B族、葉酸的食物，百度一下給大家湊幾個菜譜：海帶紫菜豆腐（湯）、菠菜花生（拌）、蘋果香蕉（拼）、八寶粗糧（燉）等等，大家根據菜名自行腦補步驟吧！哈哈...第二條：戒煙，這點真是老生常談。經常遇到的場景給大家描述一下：“我抽了多少年的煙了，戒不了！”態(tài)度堅決而無畏?！靶♂t(yī)，我們怎么勸他也不聽啊”態(tài)度委屈而小心。小醫(yī)怎么辦，只能涼拌！只能說，戒煙對身體好是有科學依據的，也是國家大力提倡的，戒煙才算愛自己，才算愛家人。固執(zhí)有固執(zhí)成本，成本大小就看命了...第三條：限酒，盡量戒酒。同樣研究結果來說話男性持續(xù)飲酒（每日3兩白酒），4年內，高血壓發(fā)生危險增加40%。什么概念？哥5個天天湊一起喝酒，4年后其中2個會得高血壓。誰會得誰不會得，天知道，忌諱存在僥幸心理。第四條：減肥，以運動的方式減肥最好，盡早脫離肥胖圈！有沒有在肥胖圈呢，給大家一個公式BMI(體重指數)=體重（公斤）除以身高（米）的平方。如果BMI(體重指數)>=27，說明你在肥胖圈呢，要運動著脫離那個圈了。第五條：停止打鼾，尤其是睡眠中可能有呼吸暫停的情況，一定至耳鼻喉就診治療。不只是影響家人睡眠也易導致高血壓等其它疾病的發(fā)生?？偨Y起來呢就是生活要規(guī)律，沒事多樂呵，多跳跳廣場舞，多打打太極拳，生活豐富多彩一些。工作壓力大的，想抽煙就運動，想喝酒就家庭戶外野餐，沒事多想想也多抱抱家人和孩子。自己保重身體，才能擁有美好生活。

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多項研究表明，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應用效果明顯優(yōu)于單一抗血小板藥物，能夠顯著降低卒中復發(fā)率，降低總不良血管事件，并且無顯著增加出血的風險?？哺窭茁迨鞘讉€速效、強效、可逆性靜脈P2Y12受體拮抗劑，坎格雷洛可產生“幾乎即刻”的血小板抑制作用。關鍵字：抗血小板|氯吡格雷|阿司匹林|缺血性腦卒中|雙嘧達莫 缺血性腦卒中占所有腦卒中的70%~80%。在中國，腦卒中發(fā)病率已達到（400~700）/10萬，每年死亡病例超過150萬，腦卒中已經超過惡性腫瘤成為第一致死病因。不同病理生理學類型的缺血性腦卒中復發(fā)率、病死率及致殘率又各不相同。美國每年約有80萬腦梗死患者，其中60萬為新發(fā)腦梗死。從全球來看，在過去的40年，腦卒中發(fā)病率在局收入國家呈下降趨勢，而在低收入和中等收入國家卻成倍增長。面對腦卒中全世界“大流行”的趨勢，做好腦卒中的一級預防及二級預防任務艱巨。 一、血小板形成機制 任何病理類型的血栓，其形成過程均從血小板黏附開始。黏附反應主要在血管內皮細胞損傷時出現(xiàn)，由血小板膜上的糖蛋白（GP）受體（主要是GPIb）、內皮下成分（主要為膠原纖維）及血漿von Willebrand因子（vWF）參與。血小板發(fā)生黏附后，隨即發(fā)生釋放、聚集反應，從而激活內、外凝血系統(tǒng)形成血栓。血小板釋放反應是血小板受刺激后，主動外排生物活性物質的現(xiàn)象。釋放出的血小板在二磷酸腺苷（ADP）、纖維蛋白原、三磷酸腺苷（ATP）、血栓素、5-羥色胺（5-HT）/GPIIb等物質的參與下聚集在一起，進而激活凝血系統(tǒng)形成血栓。因此抗血小板治療是防止血小板發(fā)生黏附、釋放，最終目標是防止血小板發(fā)生聚集反應?？寡“寰奂委熓羌毙匀毖阅X卒中一級預防及缺血性腦卒中恢復期二級預防的重要用藥。有研究表明，積極應用抗血小板藥物可使腦卒中復發(fā)率降低11%~15%。 二、抗血小板聚集藥物的分類及特征 1、環(huán)氧化酶-1抑制劑 阿司匹林是目前最常用的單獨抗血小板藥物，主要通過抑制環(huán)氧化酶-1的活性進而減少血栓素合成，從而發(fā)揮抗血小板、抗血栓形成作用，因此在血栓相關性腦卒中的治療中具有重要作用。其不良反應主要是刺激胃黏膜引起胃腸道損傷，導致潰瘍、出血、糜爛等，隨著腸溶劑型阿司匹林的出現(xiàn)，其所致的消化道出血、潰瘍等不良反應明顯減少。但是近5年來，出現(xiàn)了阿司匹林反應多樣性的概念，主要是基于特定的病理生理機制和藥物的藥代學和/或藥效學產生?！鞍⑺酒チ值挚埂被颉鞍⑺酒チ譄o反應”只是導致個體對阿司匹林反應多樣性的一個可能原因。與對阿司匹林反應敏感的患者相比，存在阿司匹林抵抗的患者發(fā)生非致死性與致死性血管性事件的概率增加了4倍。有研究初步證實，阿司匹林抵抗與其應用劑量無明顯關系。因此，在應用阿司匹林時，臨床醫(yī)師應該嚴格遵循用藥指征和劑量，警惕不良反應。2014年美國心臟學會和美國卒中協(xié)會（AHA/ASA）指出，使用阿司匹林預防心血管疾?。òㄗ渲校粚ζ涮禺悾┦呛侠淼?，對于高風險患者（10年風險>10%），其收益遠超過治療相關的風險。醫(yī)學界目前達成一致的是75~300mg/d的阿司匹林為“小劑量”而長期使用的最佳劑量為75~150mg/d，150~300mg/d主要在腦梗死急性期使用，但其不良反應也增加，一般不推薦使用。 2、ADP受體拮抗劑 ADP受體拮抗劑目前主要有氯吡格雷、普拉格雷、奧扎格雷等。氫氯匹啶是該類藥物的早期代表，但是由于其不良反應較多，如發(fā)育不全性貧血、血細胞減少癥、皮膚反應等，目前已經被其他ADP受體拮抗劑代替。 氯吡格雷是2代ADP受體拮抗劑，由氫氯匹啶改造而來，主要用于治療動靜脈血栓如腦梗死、心肌梗死，以及與血小板聚集相關的疾病，是目前臨床常用的血小板受體P2Y12抑制劑。氯吡格雷可顯著降低急性冠脈綜合征非血運重建患者的病死率及其他心血管事件發(fā)病率。與阿司匹林相比，氯吡格雷在預防血管性事件發(fā)生方面優(yōu)于阿司匹林。對高危患者，其預防效果可能更明顯，不良反應更少。但是并不是所有患者對氯吡格雷均具有良好的反應，部分患者存在抵抗現(xiàn)象，并且有研究認為，CYP2C19是氯吡格雷抵抗的獨立預測因素。Gu等也證實，CYP2C19基因多態(tài)性與缺血性腦卒中的發(fā)生及復發(fā)有關。目前針對氯吡格雷抵抗已有大量研究，擬通過檢測是否發(fā)生氯吡格雷抵抗來選擇更合適的抗血小板聚集藥物，但其檢測費用昂貴、程序復雜，目前局限在臨床試驗階段，在臨床上廣泛應用還比較困難。阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應用是國際上公認的支架植入術后的抗栓治療方案。多項研究表明，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應用效果明顯優(yōu)于單一抗血小板藥物，能夠顯著降低卒中復發(fā)率，降低總不良血管事件，并且無顯著增加出血的風險。 CURE試驗對2658例非ST段抬高型急性冠脈綜合征并接受經皮冠狀動脈介入（PCI）治療的患者進行研究，所有患者在接受包括阿司匹林的標準治療時，分別接受氯吡格雷和安慰劑治療，并隨訪9個月，隨訪結果顯示，在急性冠脈綜合征介入治療后，氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應用比單獨使用阿司匹林的抗血小板效果更好，且未增加出血事件。但遺憾的是，阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應用比單獨使用阿司匹林或氯吡格雷并沒有顯示出更好的預防腦卒中效果，相反增加了出血的風險。2014年AHA/ASA發(fā)布的卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南指出，對于有顱內大動脈重度狹窄（70%~99%）導致的近期（30d以內）發(fā)生過卒中或短暫性腦缺血發(fā)作患者，阿司匹林加氯吡格雷75mg/d，聯(lián)用90d是合理的，對于缺血性小卒中/短暫性腦缺血發(fā)作患者，在發(fā)病24h內，可啟動阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療，持續(xù)用藥90d。 3、血小板GPIIb/IIIa受體拮抗藥 GPIIb/IIIa受體是血小板血栓形成的最終共同路徑，而GPIIb/IIIa受體拮抗劑能有效阻斷這一過程。血小板GPIIb/IIIa受體是一種膜結合蛋白，在靜息血小板表面約有8萬個分子。現(xiàn)在通過美國食品藥品管理局（FDA）批準的3種靜脈注射血小板GP受體拮抗藥是阿昔單抗、依替巴肽、替羅非班，因其化學結構不同，作用機制有差別，適應證也不同。 4、其他抗血小板聚集藥物 雙嘧達莫能使紅細胞和血管內皮對腺苷的攝取和代謝作用被抑制，腺苷在血管內皮內濃度增加，腺苷酸環(huán)化酶被激活，血液中環(huán)磷酸腺苷濃度升高，使其抑制血小板聚集功能增強。缺血性腦卒中治療中通常將雙嘧達莫與阿司匹林聯(lián)合應用。使用雙嘧達莫應警惕其不良反應，常見的不良反應有腹瀉、頭痛、貧血及消化道出血等。 三、新型抗血小板藥物 Vorapaxar是血小板蛋白酶活化受體（PAR-1）拮抗劑，同時具有抑制凝血酶誘導的血小板聚集作用，美國FDA已經批準Vorapaxar用于降低有心肌梗死或外周動脈疾病史患者心肌梗死、卒中、心血管死亡以及需要行冠狀動脈血運重建術的風險，并于2014年5月正式上市。FDA黑框標注該藥可能增加有卒中、短暫性腦缺血發(fā)作病史或病理性出血活動期患者的出血風險?？哺窭茁迨鞘讉€速效、強效、可逆性靜脈P2Y12受體拮抗劑，坎格雷洛可產生“幾乎即刻”的血小板抑制作用。 四、小結 全世界目前腦卒中防治形勢嚴峻，抗血小板聚集藥物可降低腦卒中/短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)生及復發(fā)率。抗血小板聚集藥物如同一柄“雙刃劍”需嚴密掌握藥物的安全性及用藥指征，而且目前抗血小板治療對部分患者的療效還不盡如人意，理想的抗血小板藥物應具有起效快、反應性好、撤藥后抗血小板作用終止快、不良反應少的特點。新型抗血小板藥物顯示出安全性好且抗血小板作用強的特點，但其還需要長期臨床研究分析藥效及不良反應。因此針對抗血小板治療仍要不斷探索，研究不同劑量、不同抗血小板藥物聯(lián)合的療效以及新一代的抗血小板藥物的研發(fā)，為防治不同病理生理類型腦卒中制定專一抗血小板治療方案。 作者：內蒙古民族大學（武燕，李敏，藺洪翔，烏仁圖雅）；內蒙古民族大學附屬醫(yī)院神經內科研究所（張東威）