普外科

Billroth II式消化道重建術(shù)后吻合口后間隙內(nèi)疝的臨床分析Billroth II式消化道重建術(shù)后并發(fā)內(nèi)疝，是較少見的并發(fā)癥，據(jù)統(tǒng)計(jì)國內(nèi)發(fā)生率為O.56～2.18％[1]，正因如此，導(dǎo)致普通外科醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)不夠，早期確診較難，后果常較嚴(yán)重，死亡率可高達(dá)40％～50％。本組病例死亡率為25％，另有小腸或吻合口壞死患者，故必須注意預(yù)防、早期診斷和及時(shí)處理。1、原因及預(yù)防：(1)Billroth II式消化道重建術(shù)后遺留以橫結(jié)腸及其系膜為中膈的上、下二個(gè)間隙，類似疝環(huán)，這是內(nèi)疝形成的解剖學(xué)基礎(chǔ)，但有報(bào)道此間隙可粘連而關(guān)閉。本組有1例曾于2年前因吻合口后間隙內(nèi)疝在外院行復(fù)位后未關(guān)閉后間隙導(dǎo)致第2次復(fù)發(fā)，故作者認(rèn)為吻合口后間隙自行完全關(guān)閉的可能性不大。本組所見患者均為采用莫氏法胃腸道重建，首先與本地區(qū)外科醫(yī)生習(xí)慣采用此吻合方法有關(guān)。其次可能與結(jié)腸前莫氏法胃腸道重建相對(duì)更容易發(fā)生內(nèi)疝有關(guān)，結(jié)腸后胃空腸吻合法因輸入段小腸短，后間隙較小，內(nèi)疝發(fā)生的不多。作者認(rèn)為在胃切除術(shù)消化道重建時(shí)考慮采用無輸入袢的方式，如胃潰瘍手術(shù)時(shí)盡量采取Billroth I式；若一定要做BillrothⅡ式吻合，最好采用結(jié)腸后吻合，可以減少吻合口后間隙，輸入袢系膜與橫結(jié)腸系膜或后腹膜縫合數(shù)針，關(guān)閉后間隙，可大大減少發(fā)生率。(2)輸入袢過長，后間隙過大，內(nèi)疝形成機(jī)會(huì)就增多。本組所見患者的輸入袢均過長（超過15cm），這是形成內(nèi)疝的關(guān)鍵因素。作者認(rèn)為只要吻合口無張力，不壓迫橫結(jié)腸，輸入袢盡可能短為好， 以縮小吻合口后間隙，一般12cm以內(nèi)。(3)本組5例患者剖腹探查時(shí)均未無明顯粘連，表明內(nèi)疝的形成與粘連無關(guān)，可能與腸功能紊亂、體位有關(guān)，故應(yīng)避免暴飲暴食，避免食后劇烈活動(dòng)。因此，Billroth II式術(shù)后吻合口后間隙內(nèi)疝的發(fā)生不是單一種因素引起，而是多種因素共同作用所產(chǎn)生的結(jié)果。2、診斷：早期癥狀不典型，容易誤診。劉細(xì)平[2]報(bào)道術(shù)前誤診率為82.3%，本組術(shù)前誤診率為75%。當(dāng)遇到下列情況時(shí)，應(yīng)考慮本癥。（1）Billroth II式消化道重建手術(shù)史，未縫閉吻合口后間隙。這是發(fā)生內(nèi)疝的基礎(chǔ)，本組患者均未關(guān)閉后間隙。（2）突然上腹持續(xù)疼痛，陣發(fā)性加劇，伴腰背部酸痛或向左肩放射。作者認(rèn)為吻合口后間隙內(nèi)疝為閉袢性腸梗阻，起病急劇，進(jìn)展快，大量小腸疝入時(shí)會(huì)牽拉系膜根部、后腹膜臟器引起腰背部的不適。（3）惡心、嘔吐較頻繁，嘔吐物含膽汁或無膽汁，吐后腹痛仍不緩解，嘔吐物是否含膽汁主要與輸入端是否梗阻有關(guān)。（4）左上腹有壓痛、腹肌緊張、反跳痛，左上腹飽滿或觸及包塊。后期則表現(xiàn)為彌漫性腹膜炎。（5）發(fā)展到腸絞窄、壞死階段，則診斷性腹穿抽出血性腹水者。（6）血、尿淀粉酶升高。梁國剛[3]等報(bào)道將胃大部切除術(shù)后腹內(nèi)疝誤診為急性壞死性胰腺炎。吻合口后間隙內(nèi)疝發(fā)生后如果造成輸入袢梗阻，引起膽胰系統(tǒng)壓力增高，則淀粉酶可逆行入血，使血、尿、腹水淀粉酶明顯升高。本組也有2例表現(xiàn)類似情況。（7）腹部立臥位片往往無典型表現(xiàn)，部分病例示擴(kuò)張腸袢及閉袢性腸梗阻征象，中腹部偏左有一片致密影或內(nèi)含稀疏的短小氣液平面。本組5例患者中3例腹部立臥位片未見腸梗阻，與龔水根[4]等報(bào)道類似。作者認(rèn)為急性內(nèi)疝并發(fā)閉袢性腸梗阻時(shí)，梗阻腸腔內(nèi)無氣體，故腹部立臥位片無液氣平面，甚至腸管無明顯擴(kuò)張。癥狀較輕時(shí)可行上消化道造影明確診斷，龔水根[4]等報(bào)道胃腸鋇餐檢查顯示“空腸輸入、輸出袢前后易位交叉征" ，是診斷輸出袢型內(nèi)疝的可靠依據(jù)。本組病例入院前均未曾行造影檢查，作者認(rèn)為主要原因是：癥狀、體征不典型，較輕時(shí)僅僅對(duì)癥處理，較重時(shí)而又無法行造影檢查，最根本是臨床醫(yī)生對(duì)該病認(rèn)識(shí)不足，僅僅考慮到常見病，思路較局限。（8） B超、CT：提示局部或大部分小腸管擴(kuò)張，多為梗阻近端腸管擴(kuò)張。3、治療因內(nèi)疝發(fā)生后自行回納機(jī)會(huì)少，一旦腸管疝入，由于腸蠕動(dòng)和重力的關(guān)系，愈疝愈烈，易發(fā)生扭轉(zhuǎn)、絞窄等，需早期手術(shù)。本組5例患者中4例術(shù)前未肯定診斷，與文獻(xiàn)報(bào)道類似。既然術(shù)前確診困難，作者認(rèn)為如果不能肯定診斷（但高度懷疑時(shí)），保守治療無效，病情較重，出現(xiàn)腹膜炎體征，應(yīng)盡早行剖腹探查，即使探查陰性也值得。手術(shù)方式包括腸管復(fù)位，系膜根部注射利多卡因，觀察腸管血運(yùn)，若梗阻腸段發(fā)生壞死，需要切除腸管，輸入袢過長或吻合口扭轉(zhuǎn)、壞死可行胃腸Roux—Y重建，關(guān)閉后間隙(關(guān)閉疝環(huán))，術(shù)后應(yīng)抗感染、抗休克治療，維持水、電解質(zhì)平衡。

胃腸外科疾病中的急危重患者，特別在病期較長和手術(shù)情況下，白蛋白合成降低、分解代謝增加（半衰期縮短為5.52～11.76d，正常為20～22d）及血管內(nèi)外再分配等原因造成患者血清白蛋白濃度迅速明顯下降。本研究也證實(shí)術(shù)后第1 d患者血清白蛋白水平（25.12±3.67g/L）明顯低于正常范圍（35～50 g/L），作者認(rèn)為主要原因與基礎(chǔ)病變的消耗和血管內(nèi)血清白蛋白滲透至血管外有關(guān)。低蛋白血癥會(huì)導(dǎo)致腸壁水腫和腸功能恢復(fù)障礙，甚至影響吻合口的愈合，出現(xiàn)吻合口瘺或其它并發(fā)癥，延長住院時(shí)間，甚至危及患者生命。Haynes[1]認(rèn)為給予白蛋白，能減輕腸道壁水腫，可使治療效果得到改善，在各種不同的臨床情況下使用均可使患者受益。Vincent等[2]薈萃分析認(rèn)為對(duì)嚴(yán)重低蛋白血癥的患者提供充足的外源性白蛋白直至血漿白蛋白濃度超過 30g／L，能改善腸內(nèi)喂養(yǎng)的耐受性，減輕腹瀉，從而促進(jìn)胃腸道營養(yǎng)的吸收和利用。本研究顯示研究組治愈患者血清白蛋白水平較對(duì)照組明顯提高，腸鳴音恢復(fù)、肛門排氣時(shí)間均較對(duì)照組明顯縮短，因此作者認(rèn)為給予外源性人血白蛋白，可提高血漿膠體滲透壓，使外滲入組織的液體回吸收，從而減輕腸管壁水腫狀態(tài)，促進(jìn)腸道功能恢復(fù)。目前對(duì)營養(yǎng)狀態(tài)的評(píng)估方法很多, 血清白蛋白是營養(yǎng)狀況的較為重要的評(píng)價(jià)指標(biāo)，低蛋白血癥是一個(gè)潛在的、獨(dú)立的不良預(yù)后因素。白蛋白的代謝周期較長,半衰期約20-22d，而前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白半衰期較短，分別為1.9d、8.8d，因此術(shù)后短期內(nèi)，前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白被認(rèn)為是營養(yǎng)狀況改善的敏感指標(biāo)。本研究顯示研究組和對(duì)照組術(shù)后第7d血清前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白濃度較術(shù)后第1d明顯提高，研究組術(shù)后第7d血清前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白濃度與對(duì)照組術(shù)后第7d相比較無顯著差異。作者認(rèn)為患者術(shù)后隨著應(yīng)急狀態(tài)的改善、病情的好轉(zhuǎn)和營養(yǎng)的合理補(bǔ)充（包括進(jìn)食），其營養(yǎng)狀況會(huì)明顯改善；由于白蛋白的代謝周期較長, 輸注外源性人血白蛋白在短期內(nèi)還不能合成自身組織和改善營養(yǎng)狀況。Spiess等[3]通過研究發(fā)現(xiàn)，外源性人血白蛋白輸入人體后經(jīng)過分解并且重新合成自身蛋白質(zhì)的再利用率相當(dāng)?shù)?，反而?huì)促進(jìn)自身蛋白質(zhì)的分解。李向陽等[4]證實(shí)輸注外源性白蛋白能明顯提高患者血清白蛋白水平。本研究也顯示術(shù)后第7d研究組血清白蛋白水平較對(duì)照組明顯提高。作者認(rèn)為輸注外源性人血白蛋白只是提高了包括外源性人血白蛋白本身在內(nèi)的患者血清白蛋白水平，并沒有改善患者的營養(yǎng)狀況。白蛋白改善微循環(huán)的作用與血管內(nèi)血清白蛋白的水平有關(guān)，保留在血管內(nèi)的外源性人血白蛋白及其產(chǎn)生的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)依疾病的不同而相差懸殊。有研究認(rèn)為在膿毒癥狀態(tài)下，由于直接的細(xì)胞損傷或受到炎癥介質(zhì)的影響，毛細(xì)血管滲透性增強(qiáng)，血管內(nèi)的白蛋白、炎癥細(xì)胞和大量的液體進(jìn)人組織間隙，出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏綜合癥，白蛋白在血管內(nèi)外的分布發(fā)生了變化，補(bǔ)充的外源性人血白蛋白并不能如愿保持在血管內(nèi)維持血漿滲透壓，因此其擴(kuò)充血容量的效果不理想，甚至可能適得其反。Alderson等[5]研究顯示，對(duì)于低白蛋白血癥危重患者，目前無證據(jù)表明應(yīng)用白蛋白可降低危重患者的死亡率。SAFE研究[6]人血白蛋白和生理鹽水在危重患者液體復(fù)蘇中的作用，結(jié)果在第28d的觀察期結(jié)束后, 人血白蛋白組和對(duì)照組由于各種原因?qū)е碌乃劳雎薀o明顯差異。本研究也顯示雖然輸注外源性人血白蛋白能提高患者血清白蛋白水平，改善腸道功能，但并不能降低患者死亡率。作者認(rèn)為死亡患者可能由于病情非常重，出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏綜合癥，輸注的外源性人血白蛋白滲漏至血管外，因而不能發(fā)揮其應(yīng)有的作用。總之,我們認(rèn)為,在胃腸外科急危重患者合并嚴(yán)重低蛋白情況下，合理進(jìn)行營養(yǎng)支持，適當(dāng)輸注外源性人血白蛋白，雖然不能改善死亡率，但可以通過提高患者血漿膠體滲透壓，改善腸道功能，加快患者的康復(fù)。