林英忠
主任醫(yī)師
院長,科主任
心血管內(nèi)科吳隱雄
主任醫(yī)師
副院長
心血管內(nèi)科王虹
主任醫(yī)師 教授
3.7
心血管內(nèi)科覃紹明
主任醫(yī)師
3.6
心血管內(nèi)科鄧金龍
主任醫(yī)師 教授
3.6
心血管內(nèi)科袁軍
主任醫(yī)師 副教授
3.6
心血管內(nèi)科吉慶偉
主任醫(yī)師 副教授
3.6
心血管內(nèi)科林虹
主任醫(yī)師
3.5
心血管內(nèi)科徐廣馬
主任醫(yī)師
3.5
心血管內(nèi)科劉伶
主任醫(yī)師
3.5
韋開福
主任醫(yī)師
3.5
心血管內(nèi)科王孟杰
副主任醫(yī)師
3.5
心血管內(nèi)科吳旭斌
副主任醫(yī)師
3.5
心血管內(nèi)科伍廣偉
主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科王風
主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科陳世芳
主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科盧志紅
主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科甘劍挺
主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科郭進
主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科胡昌興
主任醫(yī)師
3.4
黃宗燕
副主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科蒙緒寧
副主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科熊日新
副主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科施瑩
副主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科林晶
副主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科吳寧
副主任醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科陸政德
主治醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科許能文
主治醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科劉宇
主治醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科李慶寬
主治醫(yī)師
3.4
曾濤
主治醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科張舒
主治醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科李偉君
主治醫(yī)師
3.4
心血管內(nèi)科劉開有
醫(yī)師
3.3
早搏是臨床上非常常見的心律失常,其發(fā)生人群相當廣泛,包括正常健康人群和各種心臟病患者。早搏是指心臟某一部位較基本心律提前發(fā)出沖動,而提早引起心臟的一部或全部除極,從而發(fā)生了心臟提前搏動,故早搏又稱為期前收縮。早搏的種類一般而言,除了發(fā)源于竇房結(jié)的竇性早搏屬于正常且較少見外,其他常見的按部位的不同而分為三種:①房性早搏;②交界性早搏;③室性早搏。早搏的原因早搏的發(fā)生原因較為復(fù)雜,成年人幾乎100%都發(fā)生過早搏,但不一定都有心臟器質(zhì)性疾病。引起早搏的原因可分為以下兩大類:①心臟以外的因素,如緊張、激動、疲勞、缺氧、吸煙、飲酒、濃茶、咖啡、手術(shù)及其他各種應(yīng)激情況均可誘發(fā),某些疾病如感染、腸道疾病、膽道疾病或腎絞痛、甲亢、電解質(zhì)紊亂或酸堿的失衡,以及藥物(如洋地黃、奎尼丁、阿霉素等)等亦可誘發(fā);②心臟病,可見于各種類型的心臟病,如冠心病、高血壓病、肺心病、心肌病、風心病、先心病等。臨床表現(xiàn)偶發(fā)早搏常無癥狀,頻發(fā)早搏可引起不適,最常見的癥狀是心悸,這主要由于早搏后的心搏增強和早搏后的代償間歇引起。有時患者會有心前區(qū)重擊感、心臟停跳及頭暈等感覺,觸摸脈搏可有偷?,F(xiàn)象。如早搏頻發(fā)、代償間歇過長或觸發(fā)其它快速性心律失常,則可出現(xiàn)黑矇及暈厥癥狀。早搏的處理原則主要是改善癥狀、防止惡性心律失常的發(fā)生。我們可遵循以下原則進行處理:①尋找誘因,對于心臟以外的因素引起的早搏,待病因一消除,則早搏可自行消失;②排除心臟病,可進行相關(guān)檢查,如:動態(tài)心電圖、運動平板試驗及冠脈造影等,如有心臟方面的問題,則進行針對性治療;③早搏本身的處理,對于房性早搏和交界性早搏通常無需治療,如有明顯癥狀,可予鎮(zhèn)靜劑、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑等治療,對于室性早搏治療,如無癥狀且無器質(zhì)性心臟病者則無需治療,確有癥狀而無器質(zhì)性心臟病者可予以藥物治療,鎮(zhèn)靜劑、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑為常用藥物,其主要目的在于減輕癥狀,而不是早搏的完全控制,藥物治療無效時可考慮射頻消融治療。對于早搏合并器質(zhì)性心臟病者,通常只需處理心臟病,必要時可予β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺典酮和利多卡因等。簡介:韋開福,男,臨床醫(yī)學博士,心內(nèi)科主任醫(yī)師。
心臟的血流是由心肌中許多內(nèi)皮細胞所組成的寬大的肌小梁間隙供應(yīng),這種類似竇狀的間隙與心腔和心外膜血管相通,并隨著心臟的發(fā)育,冠狀動脈便從主動脈根部、冠狀靜脈由冠狀靜脈竇生長而出,漸分布于心臟表面,而與心外膜血管和心肌間的竇狀間隙相通,并因心肌的發(fā)育生長將竇狀間隙逐漸壓縮,演變?yōu)榧毿」艿?,漸形成正常冠狀動脈血循環(huán)的一部分。如果在心臟發(fā)育障礙時,局部寬大的竇狀間隙存留,使冠狀動脈系統(tǒng)和心腔異常交通存在,就形成了冠狀動脈通過異常的瘺管直接和心腔交通,這就是冠狀動脈瘺。瘺管隨著年齡增長逐漸變大。冠狀動脈瘺對血流動力學的影響主要取決于瘺的大小和瘺入的部位。瘺入心房者因心房內(nèi)壓力低,房壁薄,擴容性大,因此,由瘺發(fā)生的血液分流量比瘺入心室者大。瘺入右心室的分流量易比入左室者多。冠狀動脈瘺與右心腔交通的,心臟收縮和舒張期均有左向右分流,增加右心負荷,并使肺血流量增多,長期左向右分流可導(dǎo)致肺動脈高壓。隨著年齡的增長可并發(fā)充血性心力衰竭。冠狀動脈瘺與左心交通者不產(chǎn)生左向右分流,心臟收縮和舒張期血流經(jīng)瘺管分流入左房或僅舒張期分流入左室,均使左心負荷增加。因部分冠狀動脈血流從面對高阻力的心肌血管床轉(zhuǎn)向低阻力瘺管而直接回流入連接的心腔,這種冠狀動脈“竊血”現(xiàn)象可減少心肌灌注,使在部分患者產(chǎn)生局部心肌供血不足;或因合并冠狀動脈瘤形成,在心舒張期血液淤積在動脈瘤內(nèi),可壓迫心肌及遠側(cè)冠狀動脈致心肌缺血。動脈瘤內(nèi)也可有血栓形成,血栓堵塞或脫落則可引起遠側(cè)冠狀動脈栓塞及心肌梗死。先天性冠狀動脈瘺的心臟可有不同程度的擴大,特別是左心室擴大和肥厚,升主動脈也會出現(xiàn)擴張。在心臟表面,異常交通的冠狀動脈近側(cè)部擴大曲張、壁變薄,有時可形成梭形動脈瘤。冠狀動脈瘺可進入心臟和大血管的任何部位,引入右心系統(tǒng)最為常見,90%。依次為右室(40%)-右房(25%)-肺動脈(17%)-冠狀靜脈竇(7%)-左房-左室。異常交通的冠狀動脈顯著擴張,有時形成梭形擴張或囊狀動脈瘤。由于冠狀動脈瘺異常血流影響,導(dǎo)致心臟不同程度增大?;颊哂捎诠跔顒用}面對高阻力的心肌血管床轉(zhuǎn)向低阻力瘺道而直接回流入連接的心腔,致使遠端冠狀動脈血流量減少,造成冠脈竊血,產(chǎn)生相應(yīng)心肌缺血表現(xiàn)。瘺入左室時會導(dǎo)致左心負荷增加,嚴重者導(dǎo)致左心功能不全。先天性冠狀動脈瘺的自然閉合極少見??砂l(fā)生細菌性心內(nèi)膜炎等并發(fā)癥,Liberthson等分析173例的資料(平均年齡24歲),6%由于冠狀動脈瘺死亡,其中20歲以下患者病死率為1%,而20歲以上成人(平均年齡43歲)病死率為14%。冠狀動脈瘺手術(shù)治療效果良好,手術(shù)死亡率低于2%,術(shù)后心肌梗死發(fā)生率約3%,術(shù)后殘余漏或復(fù)發(fā)率約4%。有資料表明,20歲以前僅有19%的患者出現(xiàn)癥狀,20歲以后有63%出現(xiàn)不同程度的癥狀;20歲以前無癥狀者可達59% ,20歲以后無癥狀者僅為21.8% 。冠狀動脈瘺偶可自然閉合,其機制可能為血管局部肌性閉合、瘺道環(huán)繞纖維化或血栓栓塞性閉合。臨床按瘺口分為三種類型——1 單一瘺口。2 多個瘺口。3瘺口位于冠狀動脈主支側(cè)面與心腔形成一側(cè)壁交通,或冠狀動脈明顯擴張,形成冠狀動脈瘤,從心臟表面不能確定瘺口的確切部位及大小。根據(jù)瘺管起源冠狀動脈分為右冠狀動脈瘺、左冠狀動脈瘺、單冠狀動脈瘺、多冠狀動脈瘺和未明確指出的冠狀動脈瘺。根據(jù)瘺管引流的位置分為冠狀動脈-右房或冠狀靜脈竇瘺、冠狀動脈-右室瘺、冠狀動脈-肺動脈瘺、冠狀動脈-左房瘺、冠狀動脈-左室瘺。根據(jù)有無合并心內(nèi)其他畸形分為孤立性冠狀動脈瘺,包括冠狀動脈與心腔和肺動脈之間的交通;次發(fā)性冠狀動脈瘺,伴主動脈或肺動脈根部閉鎖和室間隔完整。次發(fā)性冠狀動脈瘺約占先天性冠狀動脈瘺的20%。臨床特點1. 癥狀臨床癥狀的出現(xiàn)時間與嚴重程度與分流量大小、瘺的異常交通部位、伴發(fā)的其他先天性心血管畸形等因素密切相關(guān)。分流量大則可致肺動脈高壓、心力衰竭;部分患者分流量小甚至可能終身無癥狀。臨床癥狀表現(xiàn)無特異性,嬰兒患者有煩躁不安、出汗等。成人一般有活動后心悸、上呼吸道感染、肺動脈高壓等;嚴重者出現(xiàn)充血性心力衰竭,發(fā)生率為18.3%,多見于40~50歲從事重體力勞動的患者;甚至暈厥、猝死。臨床以右冠狀動脈瘺多見,約50%-60%。半數(shù)以上患者可無癥狀,僅在體檢時發(fā)現(xiàn)心臟雜音,但左向右分流量較大者,可在體力活動后出現(xiàn)心悸、心絞痛及心力衰竭癥狀。瘺入冠狀靜脈竇者則易發(fā)生房顫。2. 體征瘺的部位不一,跨瘺口壓力階差不一以及各房室增加負荷不一,使各房室擴大肥厚不一,故體征多變。多數(shù)冠脈瘺患者可在心前區(qū)聽到連續(xù)性雜音并伴局部震顫或收縮期和舒張期雙期雜音,雜音最響部位取決于冠狀動脈瘺入心臟的部位及端壓差。輔助檢查:1.X線檢查①冠狀動脈-右心及肺動脈瘺,血流動力學上屬心底部左向右分流。X線表現(xiàn)按其分流量的大小,肺血可呈不同程度增多,一般為輕~中度增多,心臟增大以左室為主,常伴左房或右室增大,主動脈升弓部常較膨凸。少量分流者可屬正常范圍。②冠狀動脈-左側(cè)心腔瘺,則無肺血增多征象。冠狀動脈-左室瘺,在血流動力學上相當于主動脈瓣反流。分流量較大者心臟多呈“主動脈”型,左心室中至高度增大,主動脈升弓部膨凸,心臟搏動增強,呈“陷落脈”。③某些病例迂曲擴張的冠狀動脈(尤其右側(cè)),可構(gòu)成心影邊緣或形成向外的異常膨凸。少數(shù)病例瘤樣擴張的冠狀動脈可見鈣化。2.超聲心動圖檢查 二維超聲心動圖能夠清楚地顯示擴張的冠狀動脈,并追蹤冠狀動脈的走向,同時用彩色多普勒觀察、發(fā)現(xiàn)瘺口的所在部位,所以二維超聲心動圖與彩色多普勒相結(jié)合,能準確地診斷本病。3.心電圖檢查分流量較大者可見左室高電壓、左室肥厚及雙室肥厚。瘺口在右心室者,有右心室肥大。分流入右心房者,常有心房顫動。冠狀動脈瘺雖然有潛在性心肌缺血,但在心電圖中有ST、T改變者并不多見。4.心導(dǎo)管檢查 瘺口所在的分流的心腔血氧含量增加。特別在右心系統(tǒng)者,可發(fā)現(xiàn)右心房、右心室或肺動脈血氧含量增加,表示有分流存在和所在的水平。同時可測出其分流量的大小。并可測肺動脈壓力有否升高。5.心血管造影檢查 升主動脈造影應(yīng)屬首選,粗大的冠狀動脈瘺則需選擇性冠狀動脈造影。造影的主要征象:①受累冠狀動脈多明顯迂曲擴張或呈瘤樣擴張形成梭囊狀動脈瘤。與心腔或大血管相通的瘺口,一般為一個,該處呈瘤樣擴張,少數(shù)可見兩個或以上的多瘺口。②某些冠狀動脈瘺冠脈尤其分支不擴張或輕度迂曲擴張,末端借多發(fā)的微小血管網(wǎng)與心腔連通。本病診斷并不困難,但需與動脈導(dǎo)管未閉、主動脈竇瘤、主-肺間隔缺損及室間隔缺損合并主動脈瓣關(guān)閉不全相鑒別。不典型病例可借助升主動脈造影或選擇性冠狀動脈造影相鑒別。治療冠狀動脈瘺一經(jīng)確診均應(yīng)手術(shù)治療。隨著年齡增長,病人出現(xiàn)并發(fā)癥較多,例如 冠狀動脈心腔瘺充血性心力衰竭、細菌性心內(nèi)膜炎,心肌梗死或瘺管破裂,劇烈運動中不明原因的猝死等,故應(yīng)在兒童期手術(shù)治療。本病合并其他先天性心臟病可同期手術(shù)治療。1.對無癥狀的嬰幼兒患者,可延緩手術(shù),或分流量較小者,肺循環(huán)血流量/體循環(huán)血流量在1.3以下和高齡無癥狀患者可以不手術(shù)。先天性冠狀動脈瘺的自然閉合率低,血流動力學變化和冠狀動脈“竊血”現(xiàn)象常在較大兒童成年期出現(xiàn)癥狀,冠狀動脈瘤形成、細菌性心內(nèi)膜炎及心力衰竭等并發(fā)癥將隨年齡的增長而增加,而且手術(shù)治療的安全性較高,因此對確診的病例,應(yīng)施行手術(shù)治療。早期治療,尤其是無癥狀青少年患者,關(guān)閉瘺口可以消除分流,改善心肌血液供給,預(yù)防以后出現(xiàn)癥狀和并發(fā)癥。此外,冠狀動脈瘺合并冠狀動脈瘤患者應(yīng)及早手術(shù)治療。因瘤體大壓迫心肌及遠側(cè)冠狀動脈致心肌缺血,心臟逐漸擴大甚至發(fā)生心力衰竭。動脈瘤內(nèi)如血栓形成,血栓脫落可導(dǎo)致冠狀動脈栓塞和心肌梗死。2.手術(shù)方法:先天性冠狀動脈瘺手術(shù)治療的目的是選擇性關(guān)閉瘺管而不損害正常的冠狀循環(huán)。有的可以不用體外循環(huán)關(guān)閉瘺口,在以下情況通常需在體外循環(huán)下修補:①心臟后方的瘺,顯露困難,如右室流入道、冠狀靜脈竇或心室后壁瘺;②冠狀動脈顯著擴張或合并冠狀動脈瘤時,從心表面不能確定瘺口的確切部位,需切開擴張的冠狀動脈或切開冠狀動脈瘤閉合瘺口;③從心腔內(nèi)作瘺口關(guān)閉。3.殘余瘺和心肌缺血是最常見的并發(fā)癥,早年發(fā)生率約為4%和3.7%,采取褥式帶墊片縫合或補片修補后,近些年來發(fā)生率已下降。如果出現(xiàn)上述并發(fā)癥,可作術(shù)中超聲心動圖和心電圖進行診斷,再行手術(shù)治療。介入治療經(jīng)導(dǎo)管堵閉術(shù)是通過導(dǎo)管介入方法,用彈簧圈或傘堵治療,經(jīng)導(dǎo)管堵閉術(shù)是通過導(dǎo)管介入方法,用彈簧圈或傘等將冠狀動脈瘺堵閉。其手術(shù)創(chuàng)傷小,時間短,恢復(fù)快2~3 d即可出院?,F(xiàn)在技術(shù)成熟,相當一部分這類患者,可以避免開胸,這給一部分患者帶來了福音。
高血壓病是內(nèi)科常見病多發(fā)病之一,正常血壓,收縮壓≤18.64Kpa(140mmHg),舒張壓≤12.1Kpa(90mmHg) 病因 高血壓病因不明,與發(fā)病有關(guān)的因素有(1)年齡 發(fā)病率有隨年齡增長而增高的趨勢,40歲以上者發(fā)病率高。(2)食鹽 攝入食鹽多者,高血壓發(fā)病率高,有認為食鹽<2g/日,幾乎不發(fā)生高血壓;3-4g/日,高血壓發(fā)病率3%,4-15g/日,發(fā)病率15%,>20g/日發(fā)病率30%。(3)體重 肥胖者發(fā)病率高。(4)遺傳 大約半數(shù)高血壓患者有家族史,可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關(guān)。(5)環(huán)境與職業(yè) 有噪音的工作環(huán)境,過度緊張的腦力勞動均易發(fā)生高血壓,城市中的高壓發(fā)病率高于農(nóng)村。 發(fā)病機理 高血壓的發(fā)病機理不詳,主要學說有: 一、交感腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進學說 二、腎原學說 三、心鈉素學說 高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低,高血壓越重,心鈉素越低,提示高血壓的發(fā)生和維持,可能與心鈉素不足有關(guān) 四、離子學說
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