消化內科

中國急性胰腺炎診治指南( 2013，上海)急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP) 是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，大多數(shù)患者的病程呈自限性，20% ～ 30%患者臨床經(jīng)過兇險，總體病死率為5% ～ 10%。1 術語和定義根據(jù)國際AP 專題研討會最新修訂的AP 分級和分類系統(tǒng)( 2012 年，美國亞特蘭大)，結合我國具體情況，規(guī)定有關AP 術語和定義，旨在對臨床和科研工作起指導作用，并規(guī)范該領域學術用詞。1. 1 臨床術語1. 1. 1 輕度AP( mild acute pancreatitis，MAP) 具備AP 的臨床表現(xiàn)和生物化學改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1 ～ 2 周內恢復，病死率極低。1. 1. 2 中度AP( moderately severe acute pancreatitis，MSAP) 具備AP 的臨床表現(xiàn)和生物化學改變，伴有一過性的器官功能衰竭( 48 h 內可自行恢復) ，或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭( 48 h 內不能自行恢復) 。對于有重癥傾向的AP 患者，要定期監(jiān)測各項生命體征并持續(xù)評估。1. 1. 3 重度AP( severe acute pancreatitis，SAP) 具備AP 的臨床表現(xiàn)和生物化學改變，須伴有持續(xù)的器官功能衰竭( 持續(xù)48 h 以上、不能自行恢復的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個器官) 。SAP 病死率較高，為36% ～ 50%，如后期合并感染則病死率更高。1. 1. 4 建議( 1) MSAP 由2003 年版《中國急性胰腺炎診治指南( 草案) 》［1］中定義的“SAP”中劃分出來，符合原“SAP”的條件，但不伴有持續(xù)的器官功能衰竭。( 2) 不建議使用“暴發(fā)性胰腺炎( fulninant acute pancreatitis，F(xiàn)AP)”，因該術語提及的起病時間“72 h 之內”不能反映預后，并且其診斷標準之一的全身炎癥反應綜合征( systenic inflammatory response syndrome，SIＲS) 也只是部分AP 的臨床表現(xiàn)，不能反映病情的嚴重度。1. 2 影像學術語1. 2. 1 間質水腫性胰腺炎( interstitial edematous pancreatitis) 大多數(shù)AP 患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大。CT 表現(xiàn)為胰腺實質均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。1. 2. 2 壞死性胰腺炎( necrotizing pancreatitis) 5% ～ 10%的AP 患者伴有胰腺實質壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強CT 有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1 周之后的增強CT 更有價值，胰腺實質壞死表現(xiàn)為無增強區(qū)域。1. 3 其他術語1. 3. 1 急性胰周液體積聚( acute peripancreatic fluidcollection，APFC) 發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜，可以單發(fā)或多發(fā)。1. 3. 2 急性壞死物積聚( acute necrotic collection，ANC) 發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內容物包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實質或胰周組織的壞死。1. 3. 3 胰腺假性囊腫( pancreatic pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等，多發(fā)生于AP 起病4 周后。1. 3. 4 包裹性壞死( walled-off necrosis，WON) 是一種成熟的、包含胰腺和( 或) 胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實性結構，多發(fā)生于AP 起病4 周后。1. 3. 5 胰腺膿腫( infected necrosis) 胰腺內或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT 提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養(yǎng)陽性。2 AP 病因在確診AP 基礎上，應盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復發(fā)。2. 1 常見病因膽石癥( 包括膽道微結石) ，高三酰甘油血癥，酒精。膽源性胰腺炎仍是我國AP 的主要病因，高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢。當三酰甘油≥11. 3 mmol /L，臨床極易發(fā)生AP; 而當三酰甘油＜ 5. 65 mmol /L 時，發(fā)生AP 的危險性減少。2. 2 其他病因壺腹乳頭括約肌功能不良( sphincter of oddi dysfunction，SOD) ，藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性( 胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等) ，腫瘤性( 壺腹周圍癌、胰腺癌) ，感染性( 柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥) ，自身免疫病( 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征) ，α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。近年來，內鏡下逆行性胰膽管造影術( endoscopic retrograde cholangio pancreatography，EＲCP) 后、腹部手術后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP 發(fā)病率也呈上升趨勢。2. 3 經(jīng)臨床與影像、生物化學等檢查，不能確定病因者稱為特發(fā)性。3 AP 病因調查3. 1 詳細詢問病史包括家族史、既往病史、酒精攝入史、藥物服用史等。計算體重指數(shù)。3. 2 基本檢查包括體格檢查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血鈣測定，腹部超聲檢查。3. 3 進一步檢查病毒、自身免疫標志物、腫瘤標志物( CEA、CA19-9) 測定; 增強CT 掃描、EＲCP 或核磁共振胰膽管成像術、內鏡超聲檢查、壺腹乳頭括約肌測壓( 必要時) 、胰腺外分泌功能檢測等。4 AP 診斷流程4. 1 AP 臨床表現(xiàn)腹痛是AP 的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性，少數(shù)無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于SIＲS、壞死胰腺組織繼發(fā)細菌或真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者僅表現(xiàn)為輕壓痛，重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner 征、Cullen 征。少數(shù)患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓，脾臟腫大。罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應并發(fā)癥所具有的體征。局部并發(fā)癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴重程度的依據(jù)。全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIＲS、全身感染、腹腔內高壓( intra-abdominal hypertension，IAH) 或腹腔間隔室綜合征( abdominal compartment syndrome，ACS) 、胰性腦病( pancreatic encephalopathy，PE) 。4. 1. 1 器官功能衰竭AP 的嚴重程度主要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時間( 是否超過48 h) ，出現(xiàn)2 個以上器官功能衰竭稱為多器官功能衰竭( multiple organ failure，MOF) 。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome，AＲDS) ，循環(huán)衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。4. 1. 2 SIＲS 符合以下臨床表現(xiàn)中的2 項及以上，可以診斷為SIＲS。( 1 ) 心率＞ 90 次/min; ( 2 ) 體溫＜ 36℃或＞38℃; ( 3) WBC ＜ 4 × 109 /L 或＞ 12 ×109 /L; ( 4 ) 呼吸頻率＞ 20 次/min 或PCO2 ＜32 mmHg( 1 mmHg = 0. 133 kPa) 。SIＲS 持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生的風險。4. 1. 3 全身感染SAP 患者若合并膿毒癥( sepsis)，病死率升高，為50% ～ 80%。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染。4. 1. 4 IAH 和ACS SAP 時IAH 和ACS 的發(fā)生率分別約為40%和10%， IAH 已作為判定SAP 預后的重要指標之一，容易導致多器官功能不全綜合征( multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。膀胱壓( urinary bladder pressure，UBP) 測定是診斷ACS 的重要指標，UBP≥20 mmHg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應考慮出現(xiàn)ACS。4. 1. 5 PE PE 是AP 的嚴重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP 早期，但具體機制不明。4. 2 輔助檢查4. 2. 1 血清酶學檢查強調血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情嚴重程度不呈相關性?；颊呤欠耖_放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷。血清淀粉酶持續(xù)增高要注意病情反復、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性已經(jīng)下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高時，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重程度不呈正相關。4. 2. 2 血清標志物推薦使用CＲP，發(fā)病72 h 后CＲP ＞ 150 mg /L 提示胰腺組織壞死。動態(tài)測定血清IL-6 水平增高提示預后不良。血清淀粉樣蛋白升高對AP 診斷也有一定價值。4. 2. 3 影像學診斷在發(fā)病初期24 ～ 48 h 行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受AP 時胃腸道積氣的影響，對AP 不能做出準確判斷。推薦CT 掃描作為診斷AP 的標準影像學方法，且發(fā)病1 周左右的增強CT 診斷價值更高，可有效區(qū)分液體積聚和壞死的范圍。在SAP 的病程中，應強調密切隨訪CT 檢查，建議按病情需要，平均每周1 次。按照改良的CT 嚴重指數(shù)( modified CT severity index，MCTSI)，胰腺炎性反應分級為正常胰腺( 0 分) ，胰腺和( 或) 胰周炎性改變( 2 分) ，單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死( 4 分) ; 胰腺壞死分級為無胰腺壞死( 0 分) ，壞死范圍≤30%( 2 分) ，壞死范圍＞ 30%( 4 分) ; 胰腺外并發(fā)癥，包括胸腔積液、腹水、血管或胃腸道等( 2分) 。評分≥4 分可診斷為MSAP 或SAP。此外，MＲI 也可以輔助診斷AP。4. 3 AP 的診斷體系4. 3. 1 AP 的診斷標準: 臨床上符合以下3 項特征中的2 項，即可診斷為AP。( 1) 與AP 符合的腹痛( 急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射) ; ( 2) 血清淀粉酶和( 或) 脂肪酶活性至少高于正常上限值3 倍; ( 3) 增強CT /MＲI 或腹部超聲呈AP影像學改變。4. 3. 2 AP 的分級診斷( 1) MAP: 符合AP 診斷標準。滿足以下情況之一，無器官衰竭、無局部或全身并發(fā)癥，Ｒanson 評分＜ 3 分，APACHEⅡ評分＜ 8 分，BISAP 評分＜ 3 分，MCTSI 評分＜ 4 分。( 2) MSAP:符合AP 診斷標準。急性期滿足下列情況之一，Ｒanson 評分≥3 分，APACHEⅡ評分≥8 分，BISAP評分≥3 分，MCTSI 評分≥4 分，可有一過性( ＜48 h) 的器官功能障礙?；謴推诔霈F(xiàn)需要干預的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。( 3) SAP: 符合AP 診斷標準。伴有持續(xù)性( ＞ 48 h) 器官功能障礙( 單器官或多器官) ，改良Marshall 評分≥2 分( 表1)。表1 判斷重度急性胰腺炎伴有器官功能衰竭的改良Marshall 評分系統(tǒng)評分項目 0 分 1 分 2 分 3 分 4 分呼吸( PaO2 /FiO2) ＞ 400 301 ～ 400 201 ～ 300 101 ～ 200 ＜ 101循環(huán)( 收縮壓，mmHg) ＞ 90 ＜ 90，補液后可糾正 ＜ 90，補液不能糾正 ＜ 90，pH ＜ 7. 3 ＜ 90，pH ＜ 7. 2腎臟( Cr，μmol /L) ＜ 134 134 ～ 169 170 ～ 310 311 ～ 439 ＞ 439注: FiO2為吸入氣氧濃度，按照空氣( 21%) 及純氧2 L /min( 25%) 、4 L /min( 30%) 、6 ～ 8 L /min( 40%) 、9 ～ 10 L /min( 50%) 換算; 1 mmHg =0. 133 kPa4. 3. 3 建議( 1) 臨床上完整的AP 診斷應包括疾病診斷、病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷，例如AP( 膽源性、重度、AＲDS) 。( 2) 臨床上應注意一部分AP 患者從MAP 轉化為SAP 可能，因此必須對病情作動態(tài)觀察。除Ｒanson 評分、APACHEⅡ評分外，其他有價值的判別指標如BMI ＞ 28、胸膜滲出( 尤其是雙側胸腔積液) 、72 h 后CＲP ＞ 150mg /L 并持續(xù)增高等均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。4. 4 AP 診斷流程圖見圖1。圖1 急性胰腺炎診斷流程圖5 AP 處理原則急性胰腺炎臨床處理流程見圖2。圖2 急性胰腺炎臨床處理流程5. 1 發(fā)病初期的處理目的是糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。觀察內容包括: 血、尿、凝血常規(guī)測定; 糞便隱血、腎功能、肝功能測定; 血糖、血鈣測定; 心電監(jiān)護; 血壓監(jiān)測; 血氣分析; 血清電解質測定; 胸部X 線攝片; 中心靜脈壓測定。動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量和出入量變化。上述指標可根據(jù)具體病情做相應選擇。根據(jù)APACHEⅡ評分、Ｒanson 評分、BISAP評分、CT Balthazar 分級等指標判斷AP 的嚴重程度和預后。SAP 病情危重時，建議入重癥監(jiān)護病房密切監(jiān)測生命體征，調整輸液速度和液體成分。常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻者應采取胃腸減壓等相應措施。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復或部分恢復時可以考慮開放飲食，開始以糖類為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。5. 2 器官功能的維護5. 2. 1 早期液體復蘇一經(jīng)診斷應立即開始進行控制性液體復蘇［10］，主要分為快速擴容和調整體內液體分布2 個階段，必要時使用血管活性藥物。補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。輸液種類包括膠體物質、0. 9% NaCl 溶液和平衡液。擴容時應注意晶體與膠體的比例，并及時補充微量元素和維生素。5. 2. 1 針對急性肺損傷或呼吸衰竭的治療SAP發(fā)生急性肺損傷時給予鼻導管或面罩吸氧，維持氧飽和度在95% 以上，要動態(tài)監(jiān)測患者血氣分析結果。當進展至AＲDS 時，處理包括機械通氣和大劑量、短程糖皮質激素的應用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術。5. 2. 3 針對急性腎損傷或腎功能衰竭的治療治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學參數(shù)，必要時透析。持續(xù)性腎臟替代療法( continuous renal replacement therapy，CＲＲT) 的指征是: 伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0. 5 mL /( kg·h) ; 早期伴2 個或2 個以上器官功能障礙; SIＲS 伴心動過速、呼吸急促，經(jīng)一般處理效果不明顯; 伴嚴重水、電解質紊亂; 伴胰性腦病?？陕?lián)合持續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過( continuous venous-venous hemofiltration，CVVH)和持續(xù)性血漿濾過吸附( continuous plasma filtration adsorption，CPFA) 兩種模式。5. 2. 4 其他器官功能的支持出現(xiàn)肝功能異常時可予以保肝藥物，彌散性血管內凝血( DIC) 時可使用肝素，上消化道出血可應用質子泵抑制劑。對于SAP 患者還應特別注意維護腸道功能，因腸黏膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等，應用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應用中藥，如芒硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復飲食或實施腸內營養(yǎng)對預防腸道功能衰竭具有重要意義。5. 3 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用生長抑素及其類似物( 奧曲肽) 可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預防EＲCP 術后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑( 烏司他丁、加貝酯) 能夠廣泛抑制與AP 發(fā)展有關胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A 等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP 并發(fā)癥，主張早期足量應用。5. 4 營養(yǎng)支持MAP 患者只需短期禁食，故不需腸內或腸外營養(yǎng)。MSAP 或SAP 患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早( 發(fā)病48 h內) 實施腸內營養(yǎng)。腸內營養(yǎng)的最常用途徑是內鏡引導或X 線引導下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4. 187 kJ /L 的要素營養(yǎng)物質，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應，如能耐受，則逐漸加大劑量。應注意補充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應減少脂肪類物質的補充。進行腸內營養(yǎng)時，應注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復查電解質、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白、血常規(guī)及腎功能等以評價機體代謝狀況，調整腸內營養(yǎng)的劑量?？上炔捎枚屉念愔苿僦饾u過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進行腸內營養(yǎng)劑型的選擇。5. 5 抗生素應用業(yè)已證實，預防性應用抗生素不能顯著降低病死率，因此，對于非膽源性AP不推薦預防性使用抗生素。對于膽源性MAP 或伴有感染的MSAP 和SAP 應常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽脩裱敖惦A梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、可有效通過血胰屏障的藥物。推薦的方案: ( 1) 碳青霉烯類; ( 2) 青霉素+ β － 內酰胺酶抑制劑; ( 3) 第三代頭孢菌素+ 抗厭氧菌; ( 4) 喹諾酮+ 抗厭氧菌。療程為7 ～ 14 d，特殊情況下可延長應用時間。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗性應用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。5. 6 膽源性胰腺炎的內鏡治療推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的AP 患者( 膽源型) ，如果符合重癥指標，和( 或) 有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP、但在治療中病情惡化者，應行鼻膽管引流或內鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術( endoscopic sphincterotomy，EST) 。膽源性SAP 發(fā)病的48 ～ 72 h 內為行EＲCP 最佳時機，而膽源性MAP于住院期間均可行EＲCP 治療。在膽源性AP 恢復后應該盡早行膽囊切除術，以防再次發(fā)生AP。5. 7 局部并發(fā)癥的處理大多數(shù)APFC 和ANC 可在發(fā)病后數(shù)周內自行消失，無需干預，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON 大多數(shù)可自行吸收，少數(shù)直徑＞ 6 cm 且有壓迫現(xiàn)象等臨床表現(xiàn)，或持續(xù)觀察直徑增大，或出現(xiàn)感染癥狀時可予以微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和( 或)感染首選穿刺引流，引流效果差則進一步行外科手術，手術為相對適應證。建議有條件的單位開展內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術。5. 8 全身并發(fā)癥的處理發(fā)生SIＲS 時應早期應用烏司他丁或糖皮質激素。CＲＲT 能很好地清除血液中的炎癥介質，同時調節(jié)體液、電解質平衡，因而推薦早期用于AP 并發(fā)的SIＲS，并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。菌血癥或膿毒癥者應根據(jù)藥敏結果調整抗生素，要由廣譜抗生素過渡使用至窄譜抗生素，要足量足療程使用。SAP 合并腹腔間隔室綜合征者應采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術等。5. 9 中醫(yī)中藥單味中藥( 如生大黃、芒硝) ，復方制劑( 如清胰湯、柴芍承氣湯等) 被臨床實踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細胞和中性粒細胞活化、清除內毒素達到治療功效。5. 10 手術治療在AP 早期階段，除因嚴重的腹腔間隔室綜合征，均不建議外科手術治療。在AP 后期階段，若合并胰腺膿腫和( 或) 感染，應考慮手術治療。5. 11 其他措施疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴密觀察病情下可注射鹽酸哌替啶( 杜冷丁) 。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、氫溴酸東莨菪堿( 654-2) 等，因前者會收縮奧狄括約肌，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強制劑和血管活性物質如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP 中選擇性應用。益生菌可調節(jié)腸道免疫和糾正腸道內菌群失調，從而重建腸道微生態(tài)平衡，但目前對SAP 患者是否應該使用益生菌治療尚存爭議。

上消化道出血是肝硬化常見的一個并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為大量嘔血，黑便或暗紅色血便等，是引起肝硬化患者最常見的致死原因。單純藥物治療往往效果不佳，會反復出現(xiàn)上消化道出血。外科手術治療是比較傳統(tǒng)的一個治療方式，但對病人損傷較大。而內鏡下行針食管胃底靜脈曲張結扎是目前比較有效的一種治療方式。我科2000年率先在重慶市及西南地區(qū)開展食管靜脈曲張結扎，搶救治療食管曲張靜脈破裂出血。目前已完成食管靜脈曲張結扎563人次。并在區(qū)縣及外省醫(yī)院推廣使用該項技術，搶救治療食管胃底曲張靜脈破裂出血的肝硬化危重病人。獲得當?shù)蒯t(yī)護人員及病患者的一致好評。近年來探索性地開展了胃底曲張靜脈破裂出血的治療，目前已成功治療30余例患者，未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。