南京市婦幼保健院

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疾?。? 內(nèi)分泌失調(diào)
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女性雄激素高有這些表現(xiàn)，可能與這5種疾病有關(guān)提起雄激素，很多人可能會認(rèn)為這是男性獨有的、維持男性特征的一種激素，但其實女性體內(nèi)同樣存在一定量的雄激素，并且這種激素在維持女性健康方面發(fā)揮著重要作用。女性體內(nèi)雄激素的來源與作用女性體內(nèi)的雄激素主要來源于卵巢和腎上腺，其在女性生殖系統(tǒng)中的作用是促進(jìn)陰毛和腋毛的生長，使女性出現(xiàn)第二性征，適量的雄激素還有助于卵泡的早期發(fā)育，同時它也是合成雌激素必不可少的“原料”，在調(diào)節(jié)血脂代謝、防止骨質(zhì)流失、保持性欲等方面也有重要作用。雄激素適量分泌，能保持內(nèi)分泌平衡，維持健康狀態(tài)，一旦雄激素分泌過多，就可能導(dǎo)致女性出現(xiàn)高雄激素癥狀，影響月經(jīng)及生育，增加心血管疾病、糖尿病等發(fā)生風(fēng)險。女性雄激素過高的癥狀表現(xiàn)女性雄激素過高主要有以下這幾種表現(xiàn)：①月經(jīng)紊亂：出現(xiàn)月經(jīng)量減少、月經(jīng)周期不規(guī)律等現(xiàn)象，嚴(yán)重的甚至?xí)]經(jīng)。②多毛：上唇、下頜、胸背部、下腹部、大腿內(nèi)側(cè)可見較粗的體毛。③痤瘡：好發(fā)于面部、前胸和上背部，伴有皮膚的粗糙和毛孔的粗大。④肥胖：尤其是腹部脂肪的堆積更為明顯。⑤脫發(fā)：通常為脂溢性脫發(fā)，主要發(fā)生在頭頂。⑥男性化體征：聲調(diào)變得低沉、喉結(jié)突出、陰蒂肥大等。導(dǎo)致女性雄激素高的疾病有哪些？01多囊卵巢綜合征這是導(dǎo)致女性雄激素高的常見疾病。它是一種由遺傳和環(huán)境共同作用導(dǎo)致的女性常見內(nèi)分泌疾病，在育齡期婦女中患病率高達(dá)5%-10%。多囊卵巢綜合征不僅影響女性月經(jīng)，導(dǎo)致女性懷孕困難，還會對孕期、子代的健康造成影響，并引發(fā)一系列遠(yuǎn)期并發(fā)癥。02先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥這是一種常染色體隱性遺傳代謝病，癥狀與多囊極為相似，二者容易混淆，僅根據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)和單純的雄激素檢測難以區(qū)分，需要通過血17-羥孕酮的測定甚至基因檢測確診。03庫欣綜合征外源性或內(nèi)源性導(dǎo)致的病理性皮質(zhì)醇增多癥的內(nèi)分泌疾病。長期高皮質(zhì)類固醇水平會導(dǎo)致女性患者出現(xiàn)月經(jīng)周期紊亂。在有些患者中，腎上腺還會生成大量雄性激素，導(dǎo)致女性面部和軀體毛發(fā)增多，并出現(xiàn)禿頂。04卵巢或腎上腺分泌雄激素的腫瘤患者快速出現(xiàn)男性化體征，血清睪酮或DHEA水平顯著升高?？赏ㄟ^超聲、MRI等影像學(xué)檢查協(xié)助鑒別診斷。05嚴(yán)重胰島素抵抗綜合征包括胰島素受體病導(dǎo)致的原發(fā)性胰島素信號缺陷和脂肪組織功能異常（如脂肪營養(yǎng)不良），均可導(dǎo)致嚴(yán)重高雄激素血癥和卵巢多囊樣改變，容易誤診成多囊。此外，使用某些藥物也可能導(dǎo)致雄激素水平升高。女性出現(xiàn)高雄激素癥狀，應(yīng)及早自我識別，在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行相關(guān)診斷和治療，以避免這些疾病影響健康。
低鈉血癥有哪些原因？低鈉血癥有哪些原因？低鈉血癥，如何定位原發(fā)?。康外c血癥是臨床上最重要的電解質(zhì)紊亂之一，血鈉濃度下降常導(dǎo)致血漿滲透壓降低，進(jìn)而引起一系列臨床癥狀。低鈉血癥的病因繁多，對其病因的鑒別診斷可按照圖1所示診斷路徑逐步分析。根據(jù)實測血滲透壓，低鈉血癥分為低滲性、等滲性和高滲性，低滲性低鈉血癥才是真正的低鈉血癥。若所在醫(yī)療機(jī)構(gòu)尚無法行血漿滲透壓測定，則可根據(jù)患者有無低滲透壓癥狀（惡心、嘔吐、納差、頭痛、乏力、意識障礙等）、血糖情況、有無高滲液體輸注、血脂水平、血蛋白水平等間接幫助判斷。根據(jù)細(xì)胞外液容量狀態(tài)，低滲性低鈉血癥進(jìn)一步分為（表1）：表1.低滲性低鈉血癥的分類及原發(fā)病ISIADH的診斷SIADH是臨床低鈉血癥最常見原因之一，占所有低滲性低鈉血癥患者的20%~40%。SIADH的主要特點是體內(nèi)抗利尿激素（ADH）分泌異?；蚧钚栽黾訉?dǎo)致不適當(dāng)?shù)捏w液稀釋和潴留，使尿鈉排泄增多，共同引起低鈉血癥的臨床病理狀態(tài)。目前國際上公認(rèn)的SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)如下表所示表2.SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)▲SIADH有A、B、C、D四種亞型，其中D型血漿ADH水平正常，機(jī)體ADH分泌調(diào)節(jié)機(jī)制完好，但腎臟對ADH的敏感性增高，因此血漿ADH濃度不是診斷SIADH的必要條件SIADH的病因SIADH一般繼發(fā)于其他疾病，如果處理不及時則容易導(dǎo)致病情惡化甚至死亡。因此對于臨床診斷為SIADH的病例需進(jìn)一步排查病因，可歸為以下三類：（1）非滲透性刺激引起下丘腦-神經(jīng)垂體過度釋放ADH（2）腫瘤相關(guān)性異位ADH的產(chǎn)生（3）腎小管或集合管對ADH或其類似物（如賴氨酸加壓素、催產(chǎn)素）的敏感性增加具體病因如下：?惡性腫瘤的類癌綜合征，如肺癌、鼻咽癌、消化系統(tǒng)腫瘤（胃、十二指腸、胰腺）等；?中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱腦外傷（蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下出血）、腦血管疾病、格林-巴利綜合征等；?感染（細(xì)菌性、病毒性、膿腫、結(jié)核、曲霉菌）、結(jié)節(jié)??；?呼吸系統(tǒng)疾?。航Y(jié)核、肺炎、氣胸、肺不張、哮喘；?藥物：刺激ADH分泌藥、抗抑郁藥（選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑、三環(huán)抗抑郁藥、單胺氧化酶抑制劑、文拉法辛）、抗痙攣藥（卡馬西平、奧卡西平、丙戊酸鈉、拉莫三嗪）、抗精神病藥（酚噻嗪類、丁酰苯類）、抗癌藥（長春新堿、順鉑、異環(huán)磷酰胺、環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、噴司他丁）、解熱鎮(zhèn)痛藥等；?其他：遺傳性（加壓素V2受體突變）、暫時性（運動相關(guān)低鈉血癥、全身麻醉、嘔吐、疼痛、應(yīng)激等）、催乳素瘤、華氏巨球蛋白血癥。SIADH的治療策略病因治療：病因治療在SIADH的治療中占有非常重要的地位，如切除腫瘤、放化療、控制感染、停用相關(guān)藥物等。疾病的預(yù)后最終取決于患者的病因是否得到根本的處理。對癥治療：急性低鈉血癥治療策略包括高滲鹽水、袢利尿劑、V2受體拮抗劑及限水。治療策略應(yīng)隨著低鈉血癥的進(jìn)展而適時調(diào)整。大多數(shù)SIADH屬于慢性低鈉血癥，治療應(yīng)遵循慢性低鈉血癥的原則。指南推薦限制液體量是針對輕中度患者的一線治療——每日液體攝入量≤500ml，且應(yīng)低于24h尿量。有學(xué)者建議將尿/血電解質(zhì)比值（UNa+UK）/PNa作為指導(dǎo)SIADH患者限水措施的指標(biāo)：??比值＞1，需完全禁水；?比值介于0.5~1.0，則每日可攝水達(dá)500ml；?比值<0.5，則每日可攝水達(dá)1000ml。美國共識認(rèn)為對于以下患者，限水治療的效果不佳或不能耐受液體限制時，可以聯(lián)合藥物治療：①高尿滲透壓（＞500mOsm/kg）；②尿鈉及鉀總和超過血鈉濃度；③24h尿量＜1500ml/d；④每日限水量≤1L，而24~48h內(nèi)血鈉上升仍＜2mmol/(L·d)。加壓素V2受體拮抗劑目前治療SIADH的主流藥物，其能促進(jìn)患者自由水的排泄使尿量增加、尿滲透濃度增高而24h的尿鈉排泄基本不受影響，其主要不良反應(yīng)為煩渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年，歐洲藥品管理局（EMA）和美國食品藥品管理局（FDA）均批準(zhǔn)托伐普坦（Tolvaptan）用于SIADH患者低鈉血癥的治療。美國共識建議托伐普坦從1次/日，15mg/d為起始劑量，對虛弱的老年人可從7.5mg/d起始，如48h后血鈉仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L，可加量至15~30mg/d，大多數(shù)情況于第4天左右血鈉恢復(fù)正常，可減至7.5mg/d維持應(yīng)用，但需根據(jù)個人情況制定治療方案。SIADH的病因來源醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道