急診醫(yī)學(xué)科

一、概述心絞痛（anginapectoris）是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。心絞痛是心臟缺血反射到身體表面所感覺的疼痛，特點為前胸陣發(fā)性、壓榨性疼痛，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，勞動或情緒激動時常發(fā)生，每次發(fā)作持續(xù)3～5分鐘，可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次，休息或用硝酸酯類制劑后消失。本病多見于男性，多數(shù)40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見誘因。二、 病因心絞痛的直接發(fā)病原因是心肌供血的絕對或相對不足，因此，各種減少心肌血液（血氧）供應(yīng)（如血管腔內(nèi)血栓形成、血管痙攣）和增加氧消耗（如運動、心率增快）的因素，都可誘發(fā)心絞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有時，其他類型的心臟病或失控的高血壓也能引起心絞痛。如果血管中脂肪不斷沉積，就會形成斑塊。斑塊若發(fā)生在冠狀動脈，就會導(dǎo)致其縮窄，進一步減少其對心肌的供血，就形成了冠心病。冠狀動脈內(nèi)脂肪不斷沉積逐漸形成斑塊的過程稱為冠狀動脈硬化。一些斑塊比較堅硬而穩(wěn)定，就會導(dǎo)致冠狀動脈本身的縮窄和硬化。另外一些斑塊比較柔軟，容易碎裂形成血液凝塊。冠狀動脈內(nèi)壁這種斑塊的積累會以以下兩種方式引起心絞痛：①冠狀動脈的固定位置管腔縮窄，進而導(dǎo)致經(jīng)過的血流大大減少；②形成的血液凝塊部分或者全部阻塞冠狀動脈。常由于體力勞動、情緒激動、飽餐、驚嚇和寒冷所誘發(fā)。典型的心絞痛常在相似的勞動條件下發(fā)作，病情嚴重者也可在吃飯、穿衣、排便或休息時發(fā)生，疼痛發(fā)生于勞動或激動的當時，而不是一天或一陣勞累過后。安靜狀態(tài)下發(fā)作的心絞痛，是冠狀動脈痙攣的結(jié)果。心肌缺血時疼痛的發(fā)生機制，可能是心肌無氧代謝中某些產(chǎn)物（如乳酸、丙酮酸等酸性物質(zhì)或類似激肽的多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)傳入神經(jīng)末梢所致，且常傳播到相同脊髓段的皮膚淺表神經(jīng)，引起疼痛的放射。 三、臨床表現(xiàn)多表現(xiàn)為悶痛、壓榨性疼痛或胸骨后、咽喉部緊縮感，有些患者僅有胸悶，可分為典型性心絞痛和不典型性心絞痛：1.典型心絞痛癥狀突然發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側(cè)，達無名指和小指，偶可伴有瀕死感，往往迫使患者立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分鐘內(nèi)（很少超過5分鐘）消失。常在勞累、情緒激動（發(fā)怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發(fā)生，貧血、心動過速或休克亦可誘發(fā)。2.不典型的心絞痛癥狀疼痛可位于胸骨下段、左心前區(qū)或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或僅有左前胸不適、發(fā)悶感，常見于老年患者或者糖尿病患者。 四、檢查1.心電圖心電圖是診斷心肌缺血的最常用的無創(chuàng)性檢查，靜息時心電圖在正常范圍內(nèi)的患者可考慮進行動態(tài)心電圖記錄和（或）心臟負荷試驗。2.X線可無異常發(fā)現(xiàn)，部分患者可見心影增大、主動脈增寬、肺充血等改變。3.放射性核素常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌顯影而缺血區(qū)不顯影。4.選擇性冠狀動脈造影通過向冠狀動脈內(nèi)注入造影劑，可顯示出左、右冠狀動脈及其分支內(nèi)的阻塞性病變。雖為有創(chuàng)性檢查，但同時也是反映冠狀動脈粥樣硬化性病變的最有價值的檢測手段。5.血管內(nèi)超聲顯像是將微型超聲探頭通過心導(dǎo)管送入冠狀動脈，能同時了解到冠脈官腔狹窄情況和管壁的病變情況。6.血管鏡可直接觀察冠脈腔，尤其適用于血栓性病變。 五、診斷據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，含服硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可確立診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高），發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖無改變的患者可考慮作負荷試驗。發(fā)作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發(fā)作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次復(fù)查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測，如心電圖出現(xiàn)陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發(fā)作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影?？紤]施行外科手術(shù)治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內(nèi)超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。 六、鑒別診斷1.急性心肌梗死本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含服硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波。白細胞計數(shù)及肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。2.X綜合征本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反復(fù)發(fā)作勞累性心絞痛為主要表現(xiàn)，疼痛亦可在休息時發(fā)生。發(fā)作時或負荷后心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節(jié)段性室壁運動異常。但本病多見于女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛癥狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現(xiàn)，麥角新堿試驗陰性，治療反應(yīng)不穩(wěn)定而預(yù)后良好，則與冠心病心絞痛不同。3.其他疾病引起的心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風濕熱或其他原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來進行鑒別。4.肋間神經(jīng)痛、本病疼痛常累及1～2個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。 七、治療1.發(fā)作時的治療（1）休息發(fā)作時立刻休息，患者一般在停止活動后癥狀即可緩解。（2）藥物治療硝酸酯制劑較重的發(fā)作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加血流量外，還通過擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分鐘開始起作用，約半小時后作用消失；也可選用二硝酸異山梨酯：舌下含服，2～5分鐘見效；另外還可選用亞硝酸異戊酯0.2毫升（1支）用手絹包裹壓碎后，吸入其揮發(fā)氣體。優(yōu)點是作用快，但副作用較大且有乙醚味，故很少采用。應(yīng)用上述藥物的同時，可考慮用鎮(zhèn)靜藥。經(jīng)以上治療疼痛不能緩解或本次發(fā)作較平時重且持續(xù)時間長者，應(yīng)考慮到是否有急性心肌梗死的可能，及時到醫(yī)院檢查治療。2.緩解期的治療宜盡量避免各種誘因。調(diào)節(jié)飲食，特別是進食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量，減輕精神負擔；保持適當?shù)捏w力活動，但以不發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。緩解期藥物治療的三項基本原則是：選擇性地擴張病變的冠脈血管；降低血壓；改善動脈粥樣硬化。初次發(fā)作（初發(fā)型）或發(fā)作頻繁、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間綜合征、梗死后心絞痛等，疑為心肌梗死前奏的患者，應(yīng)休息一段時間，使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨選用、交替應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用下列作用持久的藥物。（1）硝酸酯制劑①硝酸異山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續(xù)而緩慢釋放。用2%硝酸甘油軟膏或膜片制劑涂或貼在胸前皮膚，作用可維持12～24小時。（2）β受體阻斷劑（β阻斷劑）具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，從而緩解心絞痛的發(fā)作。此外，還減低運動時血流動力的反應(yīng)，使在同一運動量水平上心肌耗氧量減少；使不缺血的心肌區(qū)小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側(cè)支循環(huán)（輸送血管）流入缺血區(qū)?？勺鳛槠鹗贾委熕幬铮鶕?jù)癥狀和心率調(diào)整劑量。不良反應(yīng)有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這時可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量減少的作用遠超過其不良反應(yīng)。常用制劑有：①普萘洛爾，逐漸增加劑量；②氧烯洛爾；③阿普洛爾；④吲哚洛爾；⑤索他洛爾；⑥美托洛爾；⑦阿替洛爾；⑧醋丁洛爾；⑨納多洛爾等。β阻斷劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻斷劑與硝酸酯有協(xié)同作用，因而劑量應(yīng)偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性低血壓等不良反應(yīng)；②停用β阻斷劑時應(yīng)逐步減量，突然停用有誘發(fā)心肌梗死的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。（3）鈣通道阻滯劑本類藥物抑制鈣離子進入細胞內(nèi)，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌耗氧；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈血壓，減輕心臟負荷；還降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。常用制劑有：①維拉帕米不良反應(yīng)有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等；②硝苯地平不良反應(yīng)有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等；③地爾硫卓不良反應(yīng)有頭痛、頭暈、失眠等。④新制劑尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、芐普地爾等。鈣通道阻斷劑治療變異型心絞痛的療效最好。本類藥可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻斷劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻斷劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類藥時也宜逐漸減量然后停服，以免發(fā)生冠狀動脈痙攣。（4）冠狀動脈擴張劑理論上能增加冠狀動脈的血流，改善心肌血供，緩解心絞痛。但由于冠心病時冠狀動脈病變情況復(fù)雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側(cè)支循環(huán)的血流量，引起所謂“冠狀動脈竊血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而減少，因而不再用于治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明不良反應(yīng)有頭痛、面部潮紅、胃腸道不適等；②胺碘酮也用于治療快速心律失常，不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、藥疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等；③乙氧黃酮；④卡波羅孟；⑤奧昔非君；⑥氨茶堿；⑦罌粟堿等。（5）抗氧化鑒于動脈粥樣硬化的核心原因是氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)。而氧化應(yīng)激是以低密度脂蛋白LDL氧化為Ox-LDL后引起，Ox-LDL是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的起點，因此防止LDL氧化為Ox-LDL尤其重要，現(xiàn)在比較肯定的療法是有效地抗氧化，比如說ASTA蝦青素、花青素之類的天然抗氧化劑，已經(jīng)作為美國等國家防治冠心病的首選藥物，蝦青素可以顯著減輕炎癥因子CRP（C反應(yīng)蛋白），組織動脈粥樣硬化的血栓形成。3.其他治療低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉注射液，作用為改善微循環(huán)的灌流，可用于心絞痛的頻繁發(fā)作?？鼓齽┤绺嗡?、溶血栓藥和抗血小板藥可用于治療不穩(wěn)定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應(yīng)，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應(yīng)用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。4.外科手術(shù)治療主要是在體外循環(huán)下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植的材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或游離內(nèi)乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應(yīng)。 八、預(yù)后大多數(shù)患者經(jīng)治療后癥狀可緩解或消失。初發(fā)型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發(fā)生心肌梗死，故又稱之為“梗死前心絞痛”。 九、預(yù)防1.控制鹽的攝入少吃鹽，鹽的主要成分是氯化鈉，長期大量食用氯化鈉，會使血壓升高、血管內(nèi)皮受損。心絞痛的患者每天的鹽攝入量應(yīng)控制在6克以下。2.控制脂肪的攝入少吃脂肪、減少熱量的攝取。高脂飲食會增加血液黏稠度，增高血脂，高脂血癥是心絞痛的誘因。應(yīng)盡量減少食用油的量，油類也是形成脂肪的重要物質(zhì)。但可以選擇含不飽和脂肪酸的植物油代替動物油，每日的總用油量應(yīng)限制在5～8茶匙。3.避免食用動物內(nèi)臟動物內(nèi)臟含有豐富的脂肪醇，例如肝、心、腎等。4.戒煙戒酒眾所周知，煙酒對人體有害，它不僅誘發(fā)心絞痛，也誘發(fā)急性心肌梗死。5.多吃富含維生素和膳食纖維的食物如新鮮蔬菜、水果、粗糧等，多吃海魚和大豆有益于冠心病的防治。6.多吃利于改善血管的食物如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等。7.避免吃刺激性食物和脹氣食物如濃茶、咖啡、辣椒、咖喱等。8.注意少食多餐，切忌暴飲暴食晚餐不宜吃得過飽，以免誘發(fā)急性心肌梗死。

急診體外循環(huán)在心搏驟停的搶救中應(yīng)用不多，目前國內(nèi)僅見于實驗研究及心胸外科手術(shù)中心搏驟停緊急搶救［1 ~ 3］。本院將急診體外循環(huán)技術(shù)引入急診科心肺腦復(fù)蘇（CPCR）中，2002 年開始將經(jīng)皮穿刺動、靜脈插管急診體外循環(huán)應(yīng)用于狗的動物實驗，獲得成功，2003 年起應(yīng)用于臨床，取得較好效果，現(xiàn)報告如下。對象與方法1.1 對象 2003 年 7 月至 2004 年 7 月，CPCR 常規(guī)復(fù)蘇 8 min 自主循環(huán)未恢復(fù)者 6 例（有機磷農(nóng)藥中毒、自縊、一氧化碳中毒、心肌梗死各 1 例，2 例原因不明），男 4 例，女 2 例，年齡 19 ~ 73 歲。1.2 方法1.2.1 物品準備：經(jīng)皮穿刺動脈、靜脈插管用物；急診體外循環(huán)機管路，環(huán)氧乙烷消毒后備用，有效期 2 年；預(yù)充液：復(fù)方氯化鈉、706 代血漿、低分子右旋糖酐各 500 mI 和 5%碳酸氫鈉 250 mI 混合，按50 mI/kg 預(yù)充 加入地塞米松 0.5 mg/kg。1.2.2 插管方法：采用股動脈、股靜脈及頸內(nèi)靜脈穿刺插管。股動脈穿刺點為髂前上棘與恥骨結(jié)節(jié)連線中內(nèi) 1/3 交界下 2 cm 處，或股動脈搏動處，穿刺處皮膚切開 0.5 cm 長切口，用穿刺針穿刺見回血后插入導(dǎo)引鋼絲，擴張管沿導(dǎo)引鋼絲擴張穿刺隧道后，沿導(dǎo)引鋼絲插入體外循環(huán)插管，至緊密結(jié)合，再外固定。股動脈搏動內(nèi)側(cè) 1 cm 處為股靜脈穿刺點，同法插入股靜脈插管。插管成功后與急診體外循環(huán)機管路連接，開始體外循環(huán)，動脈流量50 ~ 100 mI/kg，出現(xiàn)自主循環(huán)恢復(fù)、血壓穩(wěn)定或轉(zhuǎn)流 120 min 未出現(xiàn)自主循環(huán)恢復(fù)均停機。轉(zhuǎn)流結(jié)束時魚精蛋白中和肝素后拔管，局部縫 1 針，壓迫。如循環(huán)流量不能滿足要求，同時穿刺右頸內(nèi)靜脈，兩路并聯(lián)引流與人工心肺機管路連接。結(jié) 果6 例在實施后（12 1 2）min 內(nèi)建立了急診體外循環(huán)，其中 3 例自主循環(huán)恢復(fù)（有 ORS 心電波形，觸及大動脈搏動，持續(xù) 1 h 以上）送重癥監(jiān)護室（ICU）繼續(xù)搶救；3 例搶救無效死亡。護 理3.1 置管護理 常選取頸靜脈、股靜脈置管，因體表投影標志明顯，局部解剖簡單，管腔粗大而直，位置固定，安全系數(shù)大，穿刺操作簡單、易掌握，并發(fā)癥少，護士可獨立完成。置管期間嚴格遵守無菌操作原則，預(yù)防感染；提高一次性穿刺成功率，反復(fù)穿刺可增加導(dǎo)管感染機會；加強導(dǎo)管留置期各環(huán)節(jié)的護理，并控制人員出入；根據(jù)中心靜脈壓控制出入量，按醫(yī)囑及時給予止血、抗炎、支持性等藥物。3.2 體外循環(huán)管路的管理 專人管理，嚴格操作規(guī)程：操作前開機，機器自檢；正確安裝、連接循環(huán)管路；預(yù)充液準備；設(shè)定參數(shù)；術(shù)中做好連接配合。加強術(shù)中各種儀器和器械的管理，保證管路的密閉，控制循環(huán)血液和液體的量，保持出入量平衡，并及時做好記錄。3.3 穿刺導(dǎo)管的管理 注意局部穿刺處有無滲血、滲液及導(dǎo)管是否通暢，及時排除導(dǎo)管不暢的原因，如體位不當、血管阻塞、導(dǎo)管反折等；置管期間導(dǎo)管應(yīng)固定牢固，經(jīng)常檢查導(dǎo)管深度、導(dǎo)管有無脫出，在輸入液體時，應(yīng)注意液體是否漏入深層組織間隙。3.4 監(jiān)護及觀察 于急診體外循環(huán)前、中用多功能監(jiān)護儀監(jiān)測患者的心電波形、有創(chuàng)動脈壓、中心靜脈壓、無創(chuàng)血氧飽和度；每半小時作血氣分析 1次；及時做好各種血標本采集送檢；觀察患者急診體外循環(huán)建立時間、動脈循環(huán)流量、創(chuàng)口滲血、生命體征及自主循環(huán)恢復(fù)情況，詳細記錄患者的病情變化。討 論4.1 常規(guī) CPCR 與急診體外循環(huán)比較 常規(guī)CPCR 只能達到正常心搏量的 1/3 ~ 1/4，且 CPCR時間超過 8 min，仍繼續(xù) CPCR，則胸廓彈性下降，心搏量進一步下降，心臟動脈血灌注量及氧供應(yīng)逐步降低，因此常規(guī) CPCR 的復(fù)蘇成功率不高。急診體外循環(huán)能快速提高機體重要臟器近似生理的有氧灌注，在有充分準備的動物實驗中療效較好。在心外科環(huán)境下開胸插管建立急診體外循環(huán)搶救心搏驟停患者也見報道［3，4］。李忠東報道 1996 年至 2003 年中對 24 例患者實施急診體外循環(huán)，搶救成功 22 例［3］。4.2 建立急診體外循環(huán)方法 從周圍大血管建立急診體外循環(huán)插管是手術(shù)室以外建立急診體外循環(huán)的有效方法，有切開法與穿刺法［5］。穿刺法創(chuàng)傷小，費時短，建立急診體外循環(huán)快，創(chuàng)口滲血不明顯，不需要外科器械，是建立床邊急診體外循環(huán)的有效方法，但插管的口徑受到限制。經(jīng)皮穿刺法可作為手術(shù)室外急診體外循環(huán)的首選方法，切開法可在穿刺失敗等特殊情況下應(yīng)用。搶救心搏驟停患者，分秒必爭，進行常規(guī)心肺腦復(fù)蘇的同時，盡早進行動脈和深靜脈穿刺，建立有創(chuàng)動脈壓、中心靜脈壓的監(jiān)測通路，深靜脈穿刺方便，給藥路徑短，輸液、輸血速度快，便于監(jiān)測，更利于緊急實施急診體外循環(huán)贏得時間。參考文獻：［1］黃培志，周光華，薛軍，等. 心肺轉(zhuǎn)流行心肺復(fù)蘇的實驗研究［J］.急診醫(yī)學(xué)，1997，6 （1）：7 - 9.［2］徐經(jīng)大，龍宏杰，尹德明，等.經(jīng)股動脈體外循環(huán)用于心肺復(fù)蘇的實驗觀察［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，1999，19 （1）：16 - 17.［3］李忠東，景華，牛冬梅，等.急診體外循環(huán)的臨床應(yīng)用［J］.醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報，2003，16 （11）：831 - 832.［4］張永健，蔣錫初，常建華，等.急診體外循環(huán)的臨床應(yīng)用［J］.中國 CPB 雜志，2003，1 （3）：182 - 183.［5］張秀，王小明，張彬，等.人工肝支持系統(tǒng)治療重型肝炎的護理［J］.解放軍護理雜志，2004，21 （6）：66.

2006年《室性心律失常治療和心臟性猝死預(yù)防指南》將“心室電風暴”定義為：24 h內(nèi)反復(fù)發(fā)作2次或2次以上的室性心動過速(室速)或心室纖顫(室顫)?！靶氖译婏L暴”又稱室速風暴、交感風暴JL茶酚胺風暴、埋藏式心臟除顫器(ICD)電風暴。“電風暴”是需要緊急處理的臨床綜合征，主要促發(fā)因素有心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、急性心力衰竭、藥物影響等。器質(zhì)性心臟病變是發(fā)生“電風暴”的病理基礎(chǔ)?，F(xiàn)將我們的治療經(jīng)驗報告如下。1典型病例報告1.1病例1t患者男性，24歲，因心悸、胸悶半個月入院。半個月前患者出現(xiàn)反復(fù)心悸、胸悶、腹脹，每次持續(xù)時間不等，心電圖提示室速，心室率169次／mia，1年前曾有類似發(fā)作史1次。入院查體；體溫36℃，脈搏164次／rain。呼吸頻率20次／rain，血壓(BP)97／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，面色蒼白，口唇略發(fā)紺，兩肺呼吸音清，心界左大，心尖搏動位于左側(cè)第6肋間鎖骨中線外2 CITI，心率(HR)164次／rain，律齊速，心尖區(qū)舒張早期奔馬律，肝脾未觸及。無水腫。入院心電圖示：室速，完全性右柬支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支傳導(dǎo)阻滯。超聲心動圖示：全心擴大，彌漫性室壁運動降低，心包積液，射血分數(shù)(EF)0．436。予心律平70 mg靜脈推注后，患者出現(xiàn)頭暈、黑朦癥狀，BP 64／42mmhg，持續(xù)室速或室顫。立即給予電復(fù)律3次。同時用胺碘酮注射液0．3 g靜脈泵入維持，但出現(xiàn)急性左心衰，動脈血氯飽和度(SaO。)下降至0．80，氣管插管轉(zhuǎn)重癥監(jiān)護病房(ICU)。給予利多卡因、維拉帕米、艾司洛爾等多種抗心律失常藥物靜脈用藥，但仍以室速或室顫交替。4 d后患者突發(fā)室顫，阿斯綜合征發(fā)作，立即給予100 J非同步電復(fù)律后轉(zhuǎn)為竇性心律，8 d后加用胺碘酮片劑0．2 g口服，8 h 1次}倍他樂克6．25～12．50 mg口服，每El 2次。此時心電監(jiān)護示室速發(fā)作次數(shù)與頻率明顯減少，竇性心律時56～60次／min。持續(xù)竇性心律48 h，建議進行射頻消融或ICD治療，但因其他原因患者自動出院。最后診斷：擴張性心肌病，“心室電風暴”，急性左心衰。1.2病例2：患者男性，39歲，主因胸痛6 h入院。查體：BP 90／60 miD_Hg，HR200次／rain，聽診心肺陰性，有吸煙史10余年。心電圖：室速(200次／min)，一度轉(zhuǎn)為室顫，給予多次除顫、胺碘酮、利多卡因、床旁超速起搏無效。加用倍他樂克注射液5 mg靜脈推注(靜推)，15 rain后追加5 mg，室速或室顫逐漸得到控制。首次檢測肌鈣蛋白I(cTnI)正常。在安裝臨時起搏器情況下行冠狀動脈(冠脈)造影：右冠脈近端完全閉塞，左冠脈未見異常，于右冠脈近端植入Cepher支架1枚。術(shù)后用胺碘酮注射液維持3 d后改用胺碘酮片劑口服治療，加用倍他樂克片劑口服，1周后撤除臨時起搏器，室速或室顫得到控制。最后診斷：急性下壁心肌梗死，“心室電風暴”。1.3病例3：患者男性，43歲，入院前40 min突發(fā)胸痛，在當?shù)匦l(wèi)生院急診查心電圖示：1、I、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高，被緊急轉(zhuǎn)送至本院。入院時患者意識喪失，時有抽搐。心電監(jiān)護示t心室率200次／rain，BP 85／65 mmHg，Sa020．88，室速或室顫。緊急電除顫4次，同時立即氣管插管、連接人工呼吸機，給予尿激酶注射液1 500 kU靜脈溶栓，胺碘酮注射液靜推以及靜脈微泵維持，但仍有短陣室速發(fā)作，給予倍他樂克注射液5 mg靜推，問隔20 min后同樣劑量再次推注1次。2 h后”段下降50％，室性心律失常得到控制，10 h后最高心肌酶譜：肌酸激酶(CK)l 577 U／L，肌酸激酶同工酶(CK—MB)297 U／L，乳酸脫氫酶(LDH)225 U／L，cTnI 82．26 ng／L，轉(zhuǎn)入冠心病監(jiān)護病房(CCU)治療13 d后脫機，生命體征漸趨于穩(wěn)定。最后診斷：急性下壁心肌梗死，“心室電風暴”。2討論“心室電風暴”是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，常伴有急性心衰、心源性休克等血流動力學(xué)改變，是心源性猝死的重要機制。1994年Kim等提出。電風暴”的現(xiàn)象主要集中在植入ICD術(shù)后，導(dǎo)致頻發(fā)除顫，主要發(fā)生在術(shù)后數(shù)日，其發(fā)生率大約為20％。近年文獻陸續(xù)報道有多種病因、誘因促發(fā)。心室電風暴”，如急性冠脈綜合征，特別是左主干、左前降支以及右冠脈近端病變。另外，低鉀低鎂性電解質(zhì)紊亂、極度的緊張驚恐、藥物影響(抗心律失常藥）茶酚胺類、雜環(huán)類抗抑郁藥)以及遺傳性心臟病(長Q—T問期綜合征、Brugada綜合征)等均可以促發(fā)“心室電風暴”。應(yīng)特別指出，器質(zhì)性心臟病是發(fā)生“電風暴”的病理基礎(chǔ)。本組報道的3例均為器質(zhì)性心臟病，例1存在分支傳導(dǎo)阻滯，例2、例3為右冠脈近端病變，存在希一浦系統(tǒng)的折返和(或)自律性異位電沖動。自主神經(jīng)功能失衡、交感神經(jīng)過度興奮是發(fā)生“電風暴”的主要促發(fā)因素。在應(yīng)激狀態(tài)下，大量去甲腎上腺素√L茶酚胺釋放，改變了細胞膜離子通道的構(gòu)型，使鈉、鈣內(nèi)流及鉀外流增加，心肌復(fù)極離散度增高，觸發(fā)惡性心律失常。Nademanee等進行的大樣本前瞻性研究證實了各類交感神經(jīng)阻滯方法治療的有效性。冠脈旁路移植術(shù)和血管成形術(shù)可使血運重建，ICD、射頻消融、起搏、交感神經(jīng)節(jié)阻滯可以根治或控制“心室電風暴”，但急診合理有效的電除顫、抗心律失常藥物和床旁臨時起搏治療是為后期序貫治療贏得時間的關(guān)鍵，特別是β受體阻滯劑治療。2006年美國心臟病學(xué)會／美國心臟病協(xié)會／歐洲心臟病學(xué)會(ACC／AHA／ESC)的《室性心律失常治療和心臟性猝死預(yù)防指南》：β受體阻滯劑是“心室電風暴”一線治療藥物，兼有阻斷鈉、鈣內(nèi)流及鉀外流3種離子通道的作用，同時抑制交感神經(jīng)中樞，抑制其過度激活，提高室顫朗，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，降低猝死率。β受體阻滯劑對心肌缺血引起的急性冠脈綜合征及心動過速、高氧耗代謝、慢性心衰惡化等病因引發(fā)的心律失常有標本兼治的作用。但人們往往在應(yīng)用電除顫和胺穰酮效果不佳時才考慮應(yīng)用β受體阻滯剩。胺碘酮具有多離子通道以及α受體阻滯作用，也是“心室電風暴”的首選藥物之一．2006年ACC／AHA／ESC的《室性心律失常治療和心臟性猝死預(yù)防指南》指出：胺碘酮可與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，共同逆轉(zhuǎn)“心室電風暴”現(xiàn)象。從臨床上成功的治愈病例體會到：維持BP和HR，穩(wěn)定血流動力學(xué)，保證血氧飽和度，盡早應(yīng)用β受體阻滯劑，聯(lián)合應(yīng)用胺碘酮，并逐漸改為口服劑型維持，最后抑制了“心室電風暴”現(xiàn)象，更顯示了β受體阻滯劑阻滯交感神經(jīng)興奮的重要性。同時在此基礎(chǔ)上進行病因?qū)W治療，積極開通血流(后2例進行了經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)和溶栓]和(或)射頻消融、ICD、交感神經(jīng)節(jié)阻滯等，都對治療。心室電風暴”起到了重要作用?？傊?，。心室電風暴”的治療應(yīng)是一套綜合方案，包括基礎(chǔ)疾病和促發(fā)因素的治療，抗心律失常的非藥物治療(血運重建、超速起搏、射頻消融、ICD、交感神經(jīng)節(jié)阻滯等)l抗心律失常藥物治療，其中β受體阻滯劑治療。心室電風暴”獨特的抗心律失常機制在于：①兼有阻斷鈉、鉀、鈣3種離子通道作用l②中樞性抗心律失常作用，③提高室顫閾、降低猝死率；④迅速對抗／逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)過度興奮，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，恢復(fù)原來無效抗心律失常藥物作用I⑤對心肌缺血、心衰惡化、高血壓等病因引發(fā)的心律失常更為有效。因此，盡早應(yīng)用B受體阻滯荊是治療。心室電風暴”成功的關(guān)鍵。