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疾病： 糖尿病
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10個不用藥的降血糖方法，不打針，不吃藥，少花錢10個不用藥的降血糖方法血糖升高了，不想吃藥或打胰島素，有沒有其他辦法降血糖呢？答案是肯定的。下面10個免費(fèi)降血糖的方法，推薦給大家。01、5招降低主食的升糖能力①主食中加粗雜糧：如大米的血糖生成指數(shù)高，干豆類血糖生成指數(shù)低，將兩者混合做成綠豆飯、紅豆飯等，升糖指數(shù)明顯降低。②主食中加蛋白質(zhì)：蛋白質(zhì)與碳水化合物一起吃，如燕麥片中加牛奶，升糖能力明顯降低。③主食中加脂肪：饅頭的升糖能力高于肉包子，原因就在于脂肪通過降低空腸和小腸上部腸蠕動，延遲胃排空，降低碳水化合物的升糖能力。④主食搭配蔬菜：蔬菜中含有大量膳食纖維，可以增加飽腹感，延緩胃排空，降低主食的升糖能力。⑤主食中加醋：米面等高血糖生成指數(shù)的食物中加醋，也能降低食物的升糖能力，延緩餐后血糖上升速度。02、先吃蔬菜，后吃主食每餐都要吃蔬菜，養(yǎng)成先吃蔬菜，最后吃主食的習(xí)慣，有助于降低餐后血糖。如：先吃占每頓飯食量一半的蔬菜、蘑菇、海藻等菜肴；再吃肉、魚、大豆、乳制品等含蛋白質(zhì)的菜肴；最后吃米飯、面包、面條和芋薯類碳水化合物。03、細(xì)嚼慢咽，每餐20~30分鐘細(xì)嚼慢咽，每餐的進(jìn)餐時(shí)間控制在20~30分鐘，讓人體及時(shí)接收到“吃飽的信號”，減少進(jìn)食量，有利于體重和血糖的降低。定時(shí)吃飯，兩餐間隔5～6小時(shí)，如早餐6:30，午餐12:30，晚餐18:30，為避免兩餐之間過度饑餓，可以安排加餐。04、有氧運(yùn)動+抗阻運(yùn)動運(yùn)動是最好的降糖方法。有氧運(yùn)動和抗阻運(yùn)動相結(jié)合，控糖效果比單一運(yùn)動形式更好，尤其對于血糖控制不好的糖友。有氧運(yùn)動：廣場舞、太極拳、快走、慢跑、打球、瑜伽等，至少每周運(yùn)動5天，每天30分鐘?？棺柽\(yùn)動：俯臥撐、彈力帶操、深蹲、克服自身阻力的各種運(yùn)動等，每周2~3次，每次25分鐘左右。要想通過運(yùn)動降血糖，至少運(yùn)動至微微出汗的程度，并保持20分鐘。05、保持合理的體重計(jì)算合理體重的方法：身高（米）×身高（米）×（18.5~24），你的體重在這個區(qū)間內(nèi)，就是合理的。如：糖友張阿姨，身高1.6米，體重65千克，體重超出了合理的體重范圍，需要減重。1.6×1.6×（18.5～24）=47.36~61.44如果你的體重超重，僅減輕5%-10%的體重就可以增強(qiáng)機(jī)體對胰島素的敏感性，幫你降低血糖、血壓、血脂。06、調(diào)節(jié)心情，釋放壓力心情是血糖的晴雨表，心情不好，血糖更不好。當(dāng)人們壓力大時(shí)，人體的各種升糖激素（如腎上腺激素、糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素）分泌增加，血糖更難控制。運(yùn)動：是釋放壓力最好的方法。傾訴：是釋放壓力的最簡單也最有效的辦法。興趣：培養(yǎng)愛好，親近自然，能感受不一樣的美好。學(xué)習(xí)：學(xué)習(xí)糖尿病知識，了解糖尿病，讓你不再恐慌。07、每天保持6~8小時(shí)睡眠內(nèi)分泌領(lǐng)域的專家經(jīng)常說：“失眠的人血糖沒有控制得好的?！碧悄虿』家ＷC規(guī)律的作息，建議晚上11點(diǎn)前入睡，每晚的睡眠時(shí)間不少于6小時(shí)，6~8小時(shí)為佳。06、多曬太陽，補(bǔ)充維生素D曬太陽，可以補(bǔ)充維生素D，保護(hù)胰島β細(xì)胞，增強(qiáng)機(jī)體對胰島素的敏感性，有助于降低血糖。避開紫外線最強(qiáng)的中午，暴露面部、頸部、手，曬30~60分鐘太陽，基本能滿足對維生素D的需求。每周至少曬2~3天。09、限制飲酒戒酒有利于長期血糖控制。盡量不要喝酒，喝酒會導(dǎo)致血糖波動大，胰島素抵抗嚴(yán)重。10、立即戒煙研究發(fā)現(xiàn)，戒煙時(shí)間＞2年的男性2型糖尿病患者，空腹血糖和糖化血紅蛋白水平都明顯下降；戒煙時(shí)間≥10年，空腹血糖和糖化血紅蛋白水平分別降低0.44mmol/L和0.41%。吸煙會增加多種并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和死亡風(fēng)險(xiǎn)。建議糖友立刻戒煙，不吸電子煙，遠(yuǎn)離二手煙。來源糖尿病之友雜志
“高血糖”是如何毀掉我們的腦血管糖尿?。―iabetesMellitus）作為全身系統(tǒng)性疾病，可影響全身各重要器官，高血糖是糖尿病及其相關(guān)代謝疾病的特征性表現(xiàn)，其中血管病變是糖尿病的最主要并發(fā)癥，血管內(nèi)皮功能受損是誘發(fā)DM心腦血管事件的始動環(huán)節(jié)。血管內(nèi)皮細(xì)胞主要通過產(chǎn)生血管收縮劑如一氧化氮(N0)內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素-2（Ang-2）、活性氧因子(ROS)、內(nèi)皮源性超極化因子(EDHF)等來保持血管完整性，進(jìn)而調(diào)節(jié)血管收縮，抑制生長、促進(jìn)生長、抗血栓或促血栓、抗炎或促炎、抗氧化促氧化等來維持血管系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。然而，長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致腦血管損傷，增加腦卒中、認(rèn)知功能障礙和神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。其病理和分子機(jī)制涉及內(nèi)皮功能障礙、血腦屏障（BloodBrainBarrier，BBB）損傷、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、血管重塑異常及神經(jīng)變性等多個方面。1.高血糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮功能障礙腦血管內(nèi)皮細(xì)胞在維持血管穩(wěn)態(tài)和屏障功能中起關(guān)鍵作用，高血糖通過以下機(jī)制損害內(nèi)皮細(xì)胞：(1)內(nèi)皮一氧化氮（NO）功能障礙NO是血管舒張的關(guān)鍵分子，由內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）催化合成。高血糖通過蛋白激酶C（PKC）通路和氧化應(yīng)激抑制eNOS活性，導(dǎo)致NO生成減少，損害血管舒張功能。NO生成減少會加劇內(nèi)皮炎癥和血管收縮，使腦血流調(diào)節(jié)受損。(2)活性氧（ROS）和氧化應(yīng)激高糖環(huán)境下，線粒體電子傳遞鏈超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)，導(dǎo)致過量活性氧（ROS）生成。ROS誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化，破壞內(nèi)皮細(xì)胞膜，導(dǎo)致內(nèi)皮凋亡。氧化應(yīng)激還可激活核因子-κB（NF-κB）通路，引發(fā)炎癥反應(yīng)，加速血管損傷。(3)蛋白激酶C（PKC）激活高血糖可激活PKC通路，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子（VCAM-1、ICAM-1）上調(diào)，促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引發(fā)炎癥。PKC還可增加血管通透性，使血腦屏障受損。2.高血糖誘導(dǎo)血腦屏障（BBB）損傷BBB由內(nèi)皮細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和周細(xì)胞組成，其主要功能是防止有害物質(zhì)進(jìn)入大腦。高血糖會破壞BBB，導(dǎo)致大腦暴露于炎癥因子和毒性代謝產(chǎn)物。(1)糖基化終產(chǎn)物（AGEs）及其受體（RAGE）激活高血糖促進(jìn)AGEs生成，AGEs可與其受體RAGE結(jié)合，激活NF-κB介導(dǎo)的炎癥通路，導(dǎo)致BBB通透性增加。RAGE激活還可刺激基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-9）釋放，破壞BBB結(jié)構(gòu)。(2)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）過度激活MMP-2和MMP-9在高血糖環(huán)境下表達(dá)增加，可降解BBB主要成分，如IV型膠原和層粘連蛋白（laminin），使BBB受損。BBB破壞后，促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-6）和外周免疫細(xì)胞（如單核細(xì)胞、T細(xì)胞）可進(jìn)入大腦，進(jìn)一步加劇神經(jīng)炎癥。3.高血糖促進(jìn)腦小血管病（CSVD）發(fā)展CSVD主要表現(xiàn)為白質(zhì)病變、微出血、腔隙性梗死和動脈硬化，其主要病理機(jī)制包括：(1)毛細(xì)血管基底膜增厚高糖環(huán)境可誘導(dǎo)IV型膠原和層粘連蛋白過度沉積，使毛細(xì)血管壁增厚，導(dǎo)致血流受阻，造成慢性缺血和腦白質(zhì)病變。(2)微血管周細(xì)胞丟失高血糖可導(dǎo)致周細(xì)胞（pericytes）損傷，削弱毛細(xì)血管穩(wěn)定性，使腦小血管易于滲漏和破裂，導(dǎo)致微出血和腦損傷。(3)血流自動調(diào)節(jié)功能障礙正常情況下，腦血管通過NO介導(dǎo)的血管舒張適應(yīng)血壓波動，高血糖破壞NO途徑，導(dǎo)致腦血流調(diào)節(jié)能力下降，使腦組織更容易受到低灌注損傷。4.高血糖加速神經(jīng)退行性病變(1)胰島素信號紊亂與阿爾茨海默?。ˋD）胰島素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)控突觸可塑性和學(xué)習(xí)記憶，高血糖誘導(dǎo)胰島素抵抗，導(dǎo)致突觸功能受損。胰島素降解酶（IDE）負(fù)責(zé)清除β-淀粉樣蛋白（Aβ），高血糖狀態(tài)下，IDE被過度消耗用于降解胰島素，使Aβ清除受阻，促進(jìn)阿爾茨海默病進(jìn)展。(2)Tau蛋白異常磷酸化高血糖誘導(dǎo)GSK-3β活性增加，導(dǎo)致Tau蛋白過度磷酸化，引發(fā)神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFTs），加速神經(jīng)元退化。5.高血糖增加腦卒中風(fēng)險(xiǎn)并降低恢復(fù)能力(1)促炎反應(yīng)與血栓形成高血糖可增加纖維蛋白原和血小板聚集，誘導(dǎo)血液高凝狀態(tài)，增加腦卒中風(fēng)險(xiǎn)。NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)進(jìn)一步促進(jìn)血管內(nèi)皮損傷，增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。(2)溶栓治療效果下降糖尿病患者tPA（組織纖溶酶原激活物）溶栓效果較差，且更容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化，使卒中治療更加困難。6.剪切應(yīng)力異常對內(nèi)皮功能的影響(1)剪切應(yīng)力在正常血管功能中的作用剪切應(yīng)力是血流對血管壁施加的切向力，對維持血管內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。適度的高剪切應(yīng)力（如運(yùn)動時(shí)）可激活內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS），促進(jìn)一氧化氮（NO）生成，維持血管舒張和抗炎環(huán)境。低剪切應(yīng)力或剪切力波動（如動脈分叉處）易誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙，促進(jìn)動脈粥樣硬化。(2)高血糖對剪切應(yīng)力的影響高血糖可增加血液黏稠度，降低血流速度，使剪切應(yīng)力下降，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞失去機(jī)械信號刺激，影響eNOS活性，減少NO生成。高血糖還可改變血流模式，導(dǎo)致湍流增加，促進(jìn)血管炎癥和動脈粥樣硬化。(3)剪切應(yīng)力異常誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)低剪切應(yīng)力可激活NF-κB信號通路，誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子（IL-6、TNF-α）和細(xì)胞粘附分子（ICAM-1、VCAM-1）表達(dá)，使單核細(xì)胞更容易粘附到內(nèi)皮上，形成粥樣硬化斑塊。剪切應(yīng)力異常還可激活氧化應(yīng)激，增加活性氧（ROS）水平，進(jìn)一步破壞內(nèi)皮功能。7.高血糖誘導(dǎo)的血流灌注異常(1)血管舒縮失調(diào)正常情況下，血管可通過NO介導(dǎo)的舒張機(jī)制調(diào)節(jié)血流灌注。高血糖通過抑制eNOS?和?激活內(nèi)皮素-1（ET-1）?使血管舒張功能受損，導(dǎo)致微循環(huán)灌注減少，使組織長期處于慢性缺血狀態(tài)。(2)高血糖引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定急性高血糖可能短暫增加血流灌注，但長期高血糖可導(dǎo)致血管反應(yīng)性降低，無法適應(yīng)血壓變化，增加腦小血管?。–SVD）風(fēng)險(xiǎn)。高血糖狀態(tài)下，血管對CO?的反應(yīng)性降低，影響腦血流自動調(diào)節(jié)，使腦組織更容易受到缺血性損傷。8.微循環(huán)障礙及毛細(xì)血管損傷(1)毛細(xì)血管灌注不足高血糖會導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞，減少微血管網(wǎng)中的血流灌注，增加組織缺氧。這種低灌注狀態(tài)會誘導(dǎo)內(nèi)皮凋亡，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。(2)周細(xì)胞丟失和血管通透性增加高血糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）?過度表達(dá)，導(dǎo)致毛細(xì)血管異常擴(kuò)張，破壞血管屏障完整性。VEGF過度激活還會導(dǎo)致周細(xì)胞（pericytes）凋亡，使毛細(xì)血管失去支撐，導(dǎo)致微血管滲漏和微出血。9.高血糖引發(fā)的血流動力學(xué)改變與腦血管病(1)動脈粥樣硬化加速由于剪切應(yīng)力異常和慢性炎癥反應(yīng)，高血糖可加速頸動脈和腦動脈粥樣硬化，增加缺血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)。內(nèi)皮損傷和脂質(zhì)沉積形成動脈粥樣硬化斑塊，使血管腔狹窄，進(jìn)一步影響腦血流供應(yīng)。(2)腦小血管?。–SVD）高血糖導(dǎo)致微血管硬化、白質(zhì)病變和腔隙性梗死，使患者更容易發(fā)生認(rèn)知功能障礙。由于微循環(huán)障礙，腦組織長時(shí)間處于低灌注狀態(tài)，加速神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。(3)缺血再灌注損傷加劇高血糖患者在腦卒中后，即使血流恢復(fù)，受損的血管內(nèi)皮仍會發(fā)生二次損傷（缺血-再灌注損傷），加重腦損傷范圍，影響預(yù)后。結(jié)論高血糖對腦血管的損傷涉及多重病理和分子機(jī)制，從血管內(nèi)皮功能障礙到神經(jīng)退行性病變，其影響是長期且不可逆的，此外還通過改變血流動力學(xué)特性，如剪切應(yīng)力（shearstress）、血流灌注和微循環(huán)功能，進(jìn)一步加劇血管內(nèi)皮功能障礙。這些改變可導(dǎo)致血管重塑、動脈粥樣硬化、血腦屏障（BBB）損傷，并增加腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。綜上所述，控制血糖對于維護(hù)腦血管健康非常重要，糖尿病患者應(yīng)采取綜合措施，包括控制血糖、血壓、血脂，以保持健康的生活方式來降低腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。參考文獻(xiàn)Brownlee,M.(2001).Biochemistryandmolecularcellbiologyofdiabeticcomplications.?Nature,414(6865),813–820.DeSilva,T.M.,&Faraci,F.M.(2020).Effectsofdiabetesoncerebrovascularfunction:Oxidativestress,inflammation,andremodeling.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,40(1),28–46.Biessels,G.J.,&Despa,F.(2018).Cognitivedeclineanddementiaindiabetesmellitus:Mechanismsandclinicalimplications.?NatureReviewsEndocrinology,14(10),591–604.Cai,W.,Zhang,K.,Li,P.,etal.(2016).Dysfunctionoftheneurovascularunitindiabeticstroke:Implicationsforpathophysiologyandtreatment.?AgeingResearchReviews,30,39–50.Sena,C.M.,Pereira,A.M.,&Sei?a,R.(2013).Endothelialdysfunction—amajormediatorofdiabeticvasculardisease.?BiochimicaetBiophysicaActa(BBA)-MolecularBasisofDisease,1832(12),2216–2231.Brownlee,M.(2001).Biochemistryandmolecularcellbiologyofdiabeticcomplications.Nature,414(6865),813–820.Zhao,Y.,Rempe,R.G.,Hartz,A.M.,etal.(2015).Diabetes-induceddisruptionofblood-brainbarrierpermeabilityismediatedbymatrixmetalloproteinases.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,35(3),543–553.DeSilva,T.M.,&Faraci,F.M.(2020).Effectsofdiabetesoncerebrovascularfunction:Oxidativestress,inflammation,andremodeling.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,40(1),28–46.Biessels,G.J.,&Despa,F.(2018).Cognitivedeclineanddementiaindiabetesmellitus:Mechanismsandclinicalimplications.NatureReviewsEndocrinology,14(10),591–604.
達(dá)格列凈和恩格列凈之間的區(qū)別鈉－葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（SGLT2i），不僅可以有效降低血糖，還可以降低血壓、減輕體重，并且有心血管及腎臟保護(hù)作用。達(dá)格列凈和恩格列凈是臨床常用的兩種SGLT2i，他們之間有何區(qū)別？一、獨(dú)特的降糖機(jī)制健康人每日經(jīng)由腎小球?yàn)V過的葡萄糖量約為180克。因?yàn)榻?jīng)腎小球?yàn)V過的葡萄糖之中，有90%會被處在腎小管近端的SGLT2重吸收，而余下10%的葡萄糖則被位于腎小管遠(yuǎn)端的SGLT1重吸收，所以在健康人的尿液里不會出現(xiàn)葡萄糖。SGLT2i的作用機(jī)制：通過抑制SGLT2對葡萄糖的重吸收作用，促使葡萄糖經(jīng)由尿液排出體外，從而實(shí)現(xiàn)降低血糖的目的。具體表現(xiàn)為，口服SGLT2i的患者，在進(jìn)行尿糖測試時(shí)會顯示多個加號（+）。SGLT2i單藥治療，能降低糖化血紅蛋白（HbA1c）0.5%~1.2%。二、適應(yīng)癥1、降糖外作用SGLT2i，通過促進(jìn)尿糖排泄，產(chǎn)生滲透性利尿作用，可以減少血容量，降低血壓（3.6~6.3/2.6~3.9mmHg）。SGLT2i，通過促進(jìn)尿糖排泄和滲透性利尿作用，可以降低體重1.3~1.9kg，而且呈劑量依賴性。SGLT2i，通過促進(jìn)尿酸排泄，可以降低血尿酸（約50μmol/L）。2、已被批準(zhǔn)的適應(yīng)癥達(dá)格列凈和恩格列凈均被批準(zhǔn)用于“心力衰竭（HF）”和“慢性腎臟病（CKD）”成人患者的治療，而且與是否患2型糖尿病（T2DM）無關(guān)。三、在慢性心力衰竭患者中的應(yīng)用對于有癥狀（NYHA心功能分級Ⅱ~Ⅳ級）的HFrEF患者，無論是否存在糖尿病，推薦應(yīng)用有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的SGLT?2抑制劑（達(dá)格列凈或恩格列凈），降低心力衰竭住院和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)?！獓倚牧λソ咧改希?023年版）LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)，正常范圍為50%至70%。四、在慢性腎臟病中的應(yīng)用SGLT2i治療可改善慢性腎臟?。–KD）患者的心、腎相關(guān)臨床結(jié)局，包括降低心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和延緩CKD進(jìn)展。這一作用獨(dú)立于其降糖效應(yīng)。建議對eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1的成人CKD患者（伴或不伴T2DM）使用SGLT2i。對已使用SGLT2i的患者，即使eGFR下降到20ml·min-1·（1.73m2）-1以下也不必停藥，可繼續(xù)使用直至透析或腎移植。——鈉?葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體2抑制劑在慢性腎臟病患者臨床應(yīng)用的中國專家共識（2023年版）溫馨提示：在開始SGLT2i治療2~4周內(nèi)，會出現(xiàn)早期eGFR下降的現(xiàn)象。若eGFR下降小于基線值的30%，不需要停藥；若eGFR下降等于或超過基線值的30%時(shí)，建議停藥。五、達(dá)格列凈和恩格列凈的區(qū)別1、臨床療效相似達(dá)格列凈和恩格列凈治療的心血管和腎臟結(jié)局、死亡率和糖尿病酮癥酸中毒風(fēng)險(xiǎn)相似。2、不良反應(yīng)相似因?yàn)镾GLT2i促進(jìn)尿糖排泄，增加尿液中葡萄糖濃度，可顯著增加尿路感染及生殖器真菌感染風(fēng)險(xiǎn)。用藥期間應(yīng)適量增加飲水，保持外陰清潔。若出現(xiàn)感染，需服用抗菌藥物對癥治療。SGLT2i具有滲透性利尿作用，可導(dǎo)致血容量減少。老年患者或正在服用髓袢利尿劑（呋塞米等）的患者血容量不足的風(fēng)險(xiǎn)增加。血容量不足的主要表現(xiàn)為脫水、體位性低血壓或低血壓。3、用法用量是最主要區(qū)別恩格列凈用于2型糖尿病血糖控制的用法用量為10~25mg，每日一次。用于心力衰竭和慢性腎臟病的用法用量為10mg，每日一次。達(dá)格列凈用于2型糖尿病血糖控制的用法用量為5~10mg，每日一次。用于心力衰竭和慢性腎臟病的用法用量為10mg，每日一次?！猄GLT2i抑制腎小管對葡萄糖的重吸收，腎小管中葡萄糖濃度升高，具有滲透性利尿作用。為避免夜尿過多，建議早晨服用。不推薦恩格列凈用于eGFR低于30ml·min-1·（1.73m2）-1的2型糖尿病成人患者的血糖控制。——根據(jù)SGLT2i的降糖作用機(jī)制，在eGFR低于30ml·min-1·（1.73m2）-1的患者中可能無降糖療效。但是：推薦SGLT2i用于eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1的成人CKD患者（伴或不伴T2DM）的治療，以降低患者eGFR持續(xù)下降、終末期腎病、心血管死亡和因心力衰竭而住院的風(fēng)險(xiǎn)。