腦病一科（神經(jīng)內(nèi)科）

本指南的制定基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，是在對(duì)梅尼埃病臨床研究結(jié)果進(jìn)行謹(jǐn)慎、認(rèn)真地分析與評(píng)估后，所做出的最佳臨床決策。 診斷 分為臨床診斷和疑似診斷。 臨床診斷 (一)診斷標(biāo)準(zhǔn) 1．2次或2次以上眩暈發(fā)作，每次持續(xù)20 min至12 h。 2．病程中至少有一次聽力學(xué)檢查證實(shí)患耳有低到中頻的感音神經(jīng)性聽力下降。3．患耳有波動(dòng)性聽力下降、耳鳴和(或)耳悶脹感。 4．排除其他疾病引起的眩暈，如前庭性偏頭痛、突發(fā)性聾、良性陣發(fā)性位置性眩暈、迷路炎、前庭神經(jīng)炎、前庭陣發(fā)癥、藥物中毒性眩暈、后循環(huán)缺血、顱內(nèi)占位性病變等；此外，還需要排除繼發(fā)性膜迷路積水。 (二)臨床分期 根據(jù)患者最近6個(gè)月內(nèi)間歇期聽力最差時(shí)0.5、1.0及2.0 kHz純音的平均聽閾進(jìn)行分期。梅尼埃病的臨床分期與治療方法的選擇及預(yù)后判斷有關(guān)。雙側(cè)梅尼埃病，需分別確定兩側(cè)的臨床分期。 一期：平均聽閾≤25 dBHL； 二期：平均聽閾為26～40 dBHL； 三期：平均聽閾為41～70 dBHL； 四期：平均聽閾>70 dBHL。 注：(1)梅尼埃病的診斷和鑒別診斷必須依據(jù)完整詳實(shí)的病史調(diào)查和必要的聽一平衡功能檢查、影像學(xué)檢查等；(2)如梅尼埃病患者合并其他不同類型的眩暈疾病，則需分別做出多個(gè)眩暈疾病的診斷；(3)部分患者的耳蝸癥狀和前庭癥狀不是同時(shí)出現(xiàn)，中間有可能間隔數(shù)月至數(shù)年。 疑似診斷 診斷標(biāo)準(zhǔn)如下。 1．2次或2次以上眩暈發(fā)作，每次持續(xù)20 min至24 h。 2．患耳有波動(dòng)性聽力下降、耳鳴和(或)耳悶脹感。 3．排除其他疾病引起的眩暈，如前庭性偏頭痛、突發(fā)性聾、良性陣發(fā)性位置性眩暈、迷路炎、前庭神經(jīng)炎、前庭陣發(fā)癥、藥物中毒性眩暈、后循環(huán)缺血、顱內(nèi)占位性病變等；此外，還需要排除繼發(fā)性膜迷路積水。檢查一、基本檢查包括耳鏡檢查、純音測(cè)聽和聲導(dǎo)抗檢查。 檢查 基本檢查 包括耳鏡檢查、純音測(cè)聽和聲導(dǎo)抗檢查。 根據(jù)情況可以選擇的檢查項(xiàng)目 1．聽力學(xué)檢查：包括脫水劑試驗(yàn)、耳蝸電圖、耳聲發(fā)射(OAE)、聽性腦干反應(yīng)(ABR)等。 2．前庭功能檢查：包括自發(fā)性眼震、凝視眼震、視動(dòng)、平穩(wěn)跟蹤、掃視、位置試驗(yàn)、冷熱試驗(yàn)、旋轉(zhuǎn)試驗(yàn)、搖頭試驗(yàn)、頭脈沖試驗(yàn)、前庭白旋轉(zhuǎn)試驗(yàn)、前庭誘發(fā)肌源性電位(VEMP)、主觀垂直視覺／主觀水平視覺等。 3．平衡功能檢查：靜態(tài)或動(dòng)態(tài)姿勢(shì)描記、平衡感覺整合能力測(cè)試以及步態(tài)評(píng)價(jià)等。 4．耳鳴檢查：耳鳴聲調(diào)及強(qiáng)度匹配檢查。 5．影像學(xué)檢查：首選含內(nèi)聽道-橋小腦角的顱腦MRI，有條件者可行釓造影內(nèi)耳膜迷路MRI成像。 6．病因?qū)W檢查：包括免疫學(xué)檢查、變應(yīng)原檢查、遺傳學(xué)檢查、內(nèi)分泌功能檢查等。 治療 治療目的：減少或控制眩暈發(fā)作，保存聽力，減輕耳鳴及耳悶脹感。 發(fā)作期的治療 治療原則：控制眩暈、對(duì)癥治療。 (一)前庭抑制劑 包括抗組胺類、苯二氮?類、抗膽堿能類以及抗多巴胺類藥物，可有效控制眩暈急性發(fā)作，原則上使用不超過72 h。臨床常用藥物包括異丙嗪、苯海拉明、安定、氯苯甲嗪、普魯氯嗪、氟哌利多等。 (二)糖皮質(zhì)激素 如果急性期眩暈癥狀嚴(yán)重或聽力下降明顯，可酌情口服或靜脈給予糖皮質(zhì)激素。 (三)支持治療 如惡心、嘔吐癥狀嚴(yán)重，可加用補(bǔ)液支持治療。 注：對(duì)診斷明確的患者，按上述方案治療的同時(shí)可加用甘露醇、碳酸氫鈉等脫水劑。 間歇期的治療 治療原則：減少、控制或預(yù)防眩暈發(fā)作，同時(shí)最大限度地保護(hù)患者現(xiàn)存的內(nèi)耳功能。 (一)患者教育 向患者解釋梅尼埃病相關(guān)知識(shí)，使其了解疾病的自然病程規(guī)律、可能的誘發(fā)因素、治療方法及預(yù)后。做好心理咨詢和輔導(dǎo)工作，消除患者恐懼心理。 (二)調(diào)整生活方式 規(guī)律作息，避免不良情緒、壓力等誘發(fā)因素。建議患者減少鹽分?jǐn)z入，避免咖啡因制品、煙草和酒精類制品的攝入。 (三)倍他司汀 可以改善內(nèi)耳血供、平衡雙側(cè)前庭神經(jīng)核放電率以及通過與中樞組胺受體的結(jié)合，達(dá)到控制眩暈發(fā)作的目的。 (四)利尿劑 有減輕內(nèi)淋巴積水的作用，可以控制眩暈的發(fā)作。臨床常用藥物包括雙氫克尿噻、氨苯蝶啶等，用藥期間需定期監(jiān)測(cè)血鉀濃度。 (五)鼓室注射糖皮質(zhì)激素 可控制患者眩暈發(fā)作，治療機(jī)制可能與其改善內(nèi)淋巴積水狀態(tài)、調(diào)節(jié)免疫功能等有關(guān)。該方法對(duì)患者耳蝸及前庭功能無(wú)損傷，初始注射效果不佳者可重復(fù)鼓室給藥，以提高眩暈控制率。 (六)鼓室低壓脈沖治療 可減少眩暈發(fā)作頻率，對(duì)聽力無(wú)明顯影響。其治療機(jī)制不清，可能與壓力促進(jìn)內(nèi)淋巴吸收有關(guān)。通常先行鼓膜置通氣管，治療次數(shù)根據(jù)癥狀的發(fā)作頻率和嚴(yán)重程度而定。 (七)鼓室注射慶大霉素 可有效控制大部分患者的眩暈癥狀(80％～90％)，注射耳聽力損失的發(fā)生率約為10％～30％，其機(jī)制與單側(cè)化學(xué)迷路切除有關(guān)。對(duì)于單側(cè)發(fā)病、年齡小于65歲、眩暈發(fā)作頻繁、劇烈，保守治療無(wú)效的三期及以上梅尼埃病患者，可考慮鼓室注射慶大霉素(建議采用低濃度、長(zhǎng)間隔的方式)，治療前應(yīng)充分告知患者發(fā)生聽力損失的風(fēng)險(xiǎn)。 (八)手術(shù)治療 包括內(nèi)淋巴囊手術(shù)、三個(gè)半規(guī)管阻塞術(shù)、前庭神經(jīng)切斷術(shù)、迷路切除術(shù)等。適應(yīng)證為眩暈發(fā)作頻繁、劇烈，6個(gè)月非手術(shù)治療無(wú)效的患者。 1．內(nèi)淋巴囊手術(shù)：包括內(nèi)淋巴囊減壓術(shù)和內(nèi)淋巴囊引流術(shù)，手術(shù)旨在減輕內(nèi)淋巴壓力，對(duì)聽力和前庭功能多無(wú)損傷。 適應(yīng)證：三期及部分眩暈癥狀嚴(yán)重、有強(qiáng)烈手術(shù)意愿的二期梅尼埃病患者。鑒于晚期梅尼埃病患者常發(fā)生內(nèi)淋巴囊萎縮和內(nèi)淋巴管閉塞，因此四期梅尼埃病患者不建議行內(nèi)淋巴囊手術(shù)。 2．三個(gè)半規(guī)管阻塞術(shù)：可有效控制梅尼埃病的眩暈發(fā)作，機(jī)制尚未明確，部分患者的聽力和前庭功能可能會(huì)受到損傷。 適應(yīng)證：原則上適用于四期梅尼埃病患者；對(duì)于部分三期患者、內(nèi)淋巴囊手術(shù)無(wú)效、言語(yǔ)識(shí)別率小于50％且強(qiáng)烈要求手術(shù)者也可以行該手術(shù)治療。 3．前庭神經(jīng)切斷術(shù)：旨在去除前庭神經(jīng)傳入，手術(shù)完全破壞前庭功能，對(duì)聽力可能會(huì)產(chǎn)生影響怛引。 適應(yīng)證：前期治療(包括非手術(shù)及手術(shù))無(wú)效的四期梅尼埃病患者。 4．迷路切除術(shù)：旨在破壞前庭終器，手術(shù)完全破壞聽力及前庭功能。 適應(yīng)證：無(wú)實(shí)用聽力、多種治療方法(包括非手術(shù)及手術(shù))無(wú)效的四期梅尼埃病患者。 前庭和聽力康復(fù)治療 治療梅尼埃病，在控制眩暈的基礎(chǔ)上，應(yīng)盡可能地保留耳蝸及前庭功能，提高患者生活質(zhì)量。 前庭康復(fù)訓(xùn)練：是一種物理治療方法，適應(yīng)證為穩(wěn)定、無(wú)波動(dòng)性前庭功能損傷的梅尼埃病患者，可緩解頭暈，改善平衡功能，提高生活質(zhì)量。前庭康復(fù)訓(xùn)練的方法包括一般性前庭康復(fù)治療(如Cawthorne-cooksey練習(xí))、個(gè)體化前庭康復(fù)治療以及基于虛擬現(xiàn)實(shí)的平衡康復(fù)訓(xùn)練等。 聽力康復(fù)：對(duì)于病情穩(wěn)定的三期及四期梅尼埃病患者，可根據(jù)聽力損失情況酌情考慮驗(yàn)配助聽器或植入人工耳蝸。 治療方案的選擇 基于梅尼埃病的病程、各種治療對(duì)眩暈的控制率以及對(duì)聽力的影響等因素，本指南對(duì)梅尼埃病治療方案進(jìn)行了總結(jié)(表1)，在進(jìn)行對(duì)內(nèi)耳功能有潛在損傷的治療前，需根據(jù)患者意愿綜合考慮并充分告知。 療效評(píng)定 眩暈療效評(píng)定 1．梅尼埃病眩暈發(fā)作次數(shù)(需排除非梅尼埃病眩暈發(fā)作)： 采用治療后18～24個(gè)月期間眩暈發(fā)作次數(shù)與治療之前6個(gè)月眩暈發(fā)作次數(shù)進(jìn)行比較，按分值計(jì)。得分=(結(jié)束治療后18～24個(gè)月期間發(fā)作次數(shù)／開始治療之前6個(gè)月發(fā)作次數(shù))×100。 根據(jù)得分值將眩暈控制程度分為5級(jí)：A級(jí)，0分(完全控制)；B級(jí)，1～40分(基本控制)；C級(jí)，41～80分(部分控制)；D級(jí)，8～120分(未控制)；E級(jí)，>120分(加重)。 2．眩暈發(fā)作的嚴(yán)重程度及對(duì)日常生活的影響： 從輕到重，劃分為5級(jí)：0分，活動(dòng)不受眩暈影響；1分，輕度受影響，可進(jìn)行大部分活動(dòng)；2分，中度受影響，活動(dòng)需付出巨大努力；3分，日?；顒?dòng)受限，無(wú)法工作，必須在家中休息；4分，活動(dòng)嚴(yán)重受限，整日臥床或無(wú)法進(jìn)行絕大多數(shù)活動(dòng)。 3．生活質(zhì)量評(píng)價(jià)： 可采用頭暈殘障問卷(dizziness handicap invemory，DHI)等量表進(jìn)行評(píng)價(jià)。 聽力療效評(píng)定 以治療前6個(gè)月最差一次純音測(cè)聽0.5、1.0、2.0 kHz的平均聽閾減去治療后18～24個(gè)月期間最差一次的相應(yīng)頻率平均聽閾進(jìn)行評(píng)定。A級(jí)：改善>30 dB或各頻率聽閾

腓骨肌萎縮癥的分型與分子診斷流程 腓骨肌萎縮癥(Charcot-Marie-Tooth disease，CMT)，又稱遺傳性運(yùn)動(dòng)感覺神經(jīng)病(hereditary motor and sensory neuropathy，HMSN)，是一組最常見的具有高度臨床和遺傳異質(zhì)性的周圍神經(jīng)單基因遺傳病，患病率約為1/2500:1。目前已經(jīng)有39個(gè)CMT基因位點(diǎn)被定位，28個(gè)疾病基因被克隆。在依據(jù)臨床表現(xiàn)、周圍神經(jīng)電生理和病理特點(diǎn)進(jìn)行臨床和遺傳學(xué)分型的基礎(chǔ)上，選擇可能的疾病基因進(jìn)行突變分析，約60％-70％的CMT患者能明確基因診斷，為疾病預(yù)后、遺傳咨詢等方面提供指導(dǎo)性意見。我們就CMT的臨床分型、遺傳方式和基因分型，以及基于上述分型的基因診斷流程進(jìn)行綜述。 1CMT的臨床表現(xiàn)與臨床分型 CMT多為兒童和青少年期起病，表現(xiàn)為進(jìn)行性對(duì)稱性肢體遠(yuǎn)端肌無(wú)力和肌萎縮，由下肢開始逐漸發(fā)展到上肢。大腿下1/3以下肌肉無(wú)力和萎縮，形成“鶴腿”或倒置的酒瓶樣畸形，行走和跑步困難，跨閾步態(tài)。手部骨間肌和大小魚際肌無(wú)力和萎縮，出現(xiàn)爪型手或猿手畸形，肌萎縮一般不超過肘關(guān)節(jié)以上，手的精細(xì)動(dòng)作不能。末梢型感覺障礙，通常痛覺、溫覺和振動(dòng)覺均減退。腱反射減弱或消失，可伴自主神經(jīng)功能障礙和營(yíng)養(yǎng)障礙體征。常伴高弓足、脊柱側(cè)彎等骨骼畸形。其他常見癥狀和體征包括肌肉痛性痙攣(多發(fā)生在足部和腿部)、雙足發(fā)冷、發(fā)紺和過度角質(zhì)化等。發(fā)病極早的病例可導(dǎo)致肌張力低下(軟嬰綜合征)，運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲緩，踮腳走路。發(fā)病年齡也可晚至成年后期，家系中有類似病例通?？蔀樵\斷提供線索?；谏窠?jīng)電生理和病理特點(diǎn)，CMT可初步臨床分型為兩型。脫髓鞘型(CMT1)以神經(jīng)傳導(dǎo)速度減低(正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度低于38m/s)，神經(jīng)活檢示顯著的髓鞘異常(節(jié)段性脫髓鞘，雪旺細(xì)胞增生，呈“洋蔥頭”樣改變)為特征；軸索型(CMT2)以神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常或輕度減慢(正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度大于38m/s)，神經(jīng)活檢示慢性軸索變性和再生(軸索變性和有髓纖維減少，神經(jīng)再生簇形成)為特征。區(qū)別于經(jīng)典的CMT臨床分型，中間型CMT作為一組正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度介于25-45m/s，神經(jīng)病理兼具脫髓鞘和軸索變性特點(diǎn)的CMT變異型正逐漸被認(rèn)識(shí)。 2CMT的遺傳方式和基因分型 CMT的遺傳方式以常染色體顯性(autosomal dominant，AD)遺傳最多見，見于大部分CMT1和CMT2家系患者；其次為家族中無(wú)男傳男、男性半合子(hemizygous)通常比女性雜合子(heterozygous)臨床癥狀嚴(yán)重的X連鎖(X-linked)顯性遺傳；常染色體隱性(autosomal recessive，AR)遺傳較少見；而散發(fā)病例并不少見?；谶z傳位點(diǎn)和疾病基因，CMT可進(jìn)一步分為不同的基因型(表1)。AD-CMT1共6型，疾病基因均已克隆。17p11.2區(qū)包含PMP22基因在內(nèi)的1.5Mb同向串聯(lián)重復(fù)突變導(dǎo)致的CMT1A為CMT最常見的基因型，約占CMT總數(shù)的40％-50％，70％的AD-CMT1患者及90％的散發(fā)CMT1病例為CMT1A型。約3％-5％的CMT1患者為由MPZ基因點(diǎn)突變導(dǎo)致的CMT1B。PMP22基因點(diǎn)突變、SIMPLE/LITAF、EGR2和NEFL基因突變也可導(dǎo)致CMT1表型，但相對(duì)少見，均小于CMT總數(shù)的1％。AD-CMT2具有高度的遺傳異質(zhì)性，目前已經(jīng)定位10型，9型疾病基因被克隆。多個(gè)研究小組的研究結(jié)果表明，MFN2基因突變導(dǎo)致的CMT2A2是最常見的CMT2基因型，約占CMT2總數(shù)的20％，其臨床表現(xiàn)可分為早發(fā)肌無(wú)力肌萎縮癥狀嚴(yán)重和遲發(fā)肌無(wú)力肌萎縮癥狀較輕兩種臨床表型。MFN2基因熱點(diǎn)突變R94Q常導(dǎo)致幼年發(fā)病，重度肌萎縮的軸索型CMT，患者常伴有視神經(jīng)萎縮的伴隨癥狀。MPZ基因突變導(dǎo)致的CMT2J次之，約占CMT2總數(shù)的5％。NEFL基因突變導(dǎo)致的CMT2E約占CMT2總數(shù)的2％。AR-CMT臨床表型通常較AD-CMT為重，發(fā)病年齡早，其中AR-CMT1(又稱為CMT4，為脫髓鞘型)共11種基因型。10型疾病基因被克隆；AR-CMT2(軸索型)共4種基因型，2型疾病基因被克隆。GDAP1基因突變同時(shí)為CMT4和AR-CMT2最常見的基因型，其臨床表型可為CMT4A，或幼年發(fā)病(

經(jīng)常有朋友問「痛風(fēng)該怎么治、尿酸該怎么降」？ 相信有的是已經(jīng)去看過醫(yī)生的，只是因?yàn)獒t(yī)生太忙，三言兩句就把大家「打發(fā)」了，于是心里有一堆疑惑又無(wú)處可問。 而有的朋友呢，是體檢發(fā)現(xiàn)尿酸高了，還沒認(rèn)真看過醫(yī)生，正糾結(jié)于要不要吃藥的問題。 還有的朋友，可能是手指、腳趾等關(guān)節(jié)痛，從別人嘴里聽來了「痛風(fēng)」一詞，覺得自己很像這病，于是就來找痛風(fēng)醫(yī)生求證。 不管哪一種情況，我們都一起來聊聊這些情況該如何更好地去處理。 關(guān)節(jié)痛是不是痛風(fēng)？ 首先，并非關(guān)節(jié)痛就是痛風(fēng)。懷疑自己是痛風(fēng)的朋友，應(yīng)該去風(fēng)濕科或者內(nèi)分泌科，醫(yī)生會(huì)通過病史、血尿酸檢查等來判斷。 如果確實(shí)是痛風(fēng)，就得調(diào)整生活方式，必要時(shí)還得吃降尿酸藥物。 發(fā)現(xiàn)尿酸高，要不要吃藥？ 首先，痛風(fēng)醫(yī)生不能通過網(wǎng)絡(luò)決定「是否需要服藥」，因?yàn)檫@樣的決定需要考慮具體尿酸水平、有沒有高血壓、有無(wú)糖尿病等多種因素。 建議血尿酸 > 420 μmol/L 的朋友，當(dāng)面咨詢風(fēng)濕免疫科或內(nèi)分泌科醫(yī)生，這樣才靠譜、放心。 而醫(yī)生通常會(huì)遵循下面的原則進(jìn)行處理。 1. 尿酸高還發(fā)過痛風(fēng)，得吃藥 如果尿酸高，又發(fā)過痛風(fēng)，吃藥降尿酸是必不可少的。 2. 尿酸高沒其他異常，得分情況 有的朋友，只有尿酸高，但沒有發(fā)過痛風(fēng)，也沒有痛風(fēng)石、腎結(jié)石、腎功能異常等情況。對(duì)于這些人，需要從血尿酸水平和心血管危險(xiǎn)因素兩方面來考量。 如果同時(shí)有高血壓、糖尿病等心血管危險(xiǎn)因素，并且血尿酸 > 480 μmol/L，就得考慮服藥、降尿酸。 如果醫(yī)生評(píng)估后認(rèn)為「無(wú)心血管危險(xiǎn)因素」，那么在血尿酸 > 540 μmol/L 時(shí)，應(yīng)開始服藥降尿酸。 3. 其他情況，要注意復(fù)查 不滿足以上情況、沒達(dá)到用藥標(biāo)準(zhǔn)的朋友，也不能掉以輕心，需要注意復(fù)查血尿酸等，如果出現(xiàn)尿酸增高或其他異常時(shí)就得考慮服藥治療。 尿酸高但不用吃藥的，要調(diào)整生活方式 對(duì)于尿酸高，但經(jīng)醫(yī)生評(píng)估后認(rèn)為暫時(shí)不用服藥的，應(yīng)注意調(diào)整生活方式「管住嘴，邁開腿，降體重，多喝水，禁酒飲」。 管住嘴，包括限制高嘌呤、高果糖食物。邁開腿，也就是注意運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)對(duì)降尿酸有好處。 肥胖的人常有代謝異常，更容易患上痛風(fēng)、糖尿病等疾病，所以減肥、控制體重也是有益的。 充足的飲水能幫助尿酸排泄，但酒精飲品會(huì)影響尿酸的排出，甚至誘發(fā)痛風(fēng)。 除了注意生活方式調(diào)整，尿酸高的朋友還有注意定期體檢，復(fù)查血尿酸、血糖、血壓、血脂等。這樣才能掌握自己的健康情況，及早發(fā)現(xiàn)疾病加重的情況。 尿酸高、痛風(fēng)，吃什么藥最好？ 治療高尿酸、痛風(fēng)的藥物可以大致分為三大類： 一是降尿酸的藥物，如別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆等； 二是痛風(fēng)發(fā)作時(shí)止痛的藥物，如秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素； 三是堿化尿液的碳酸氫鈉片等輔助降尿酸的藥物。 至于哪一種藥最好呢？問題的答案因人而異。這就好比，同一個(gè)手機(jī)，有人說好用，有人說不好用。 人不同，體質(zhì)、病情也不同。同一種藥物，在不同人身上起到的療效、產(chǎn)生的「副作用」也不同。比如，別嘌醇和非布司他都能降尿酸，但對(duì)于腎臟功能不好的人非布司他就更好，但價(jià)格比別嘌醇貴。 所以，沒有最好的藥，只有最適合的藥。醫(yī)生只有分析個(gè)體病情和血尿酸、肝腎功能等結(jié)果后，才能知道哪一種藥最適合。 在服降尿酸藥的，要注意下面三點(diǎn) 1. 吃藥也不能忘了調(diào)整生活方式 有的朋友會(huì)覺得，既然都在吃藥了，尿酸肯定能降下來，痛風(fēng)肯定能控制好。 其實(shí)這樣的想法是不對(duì)的，痛風(fēng)的病根還不是特別明確，但目前研究認(rèn)為高嘌呤飲食、肥胖、酗酒等都和痛風(fēng)發(fā)病有關(guān)。 可以說痛風(fēng)是個(gè)「生活習(xí)慣病」，所以想「治根」，就得積極調(diào)整生活方式。 2. 尿酸降到正常值，還不夠 尿酸降一點(diǎn)或降到 420 μmol/L，并不意味痛風(fēng)控制好了。 對(duì)于沒有痛風(fēng)石的，要把血尿酸降低到 360 μmol/L；有痛風(fēng)石的則要降到 300 μmol/L。只有這樣，才能可能讓已經(jīng)形成的尿酸鹽結(jié)晶溶解、避免痛風(fēng)石及腎臟損害等。 3. 尿酸降到目標(biāo)值后，還不能馬上停藥 很多病友在尿酸降到目標(biāo)值后，欣喜若狂地就把降酸藥停了，結(jié)果沒過多久尿酸又升起來了，痛風(fēng)又開始發(fā)作了。 當(dāng)尿酸降到目標(biāo)值后，正確的做法應(yīng)該是：在醫(yī)生的監(jiān)督下，逐漸減少藥物用量；如果此時(shí)尿酸仍然能維持，就可以繼續(xù)減少藥物用量。當(dāng)最少的藥物就能控制尿酸時(shí)，才能考慮停藥。