發(fā)育行為兒科

嬰兒痙攣又稱West綜合征，英國醫(yī)生West于1841年在《Lancet》上首次報(bào)道嬰兒痙攣(Infantile spasms，IS)，是嬰兒期最常見的年齡依賴性癲癇性腦病。每年全球有2萬～5萬新發(fā)病例，發(fā)病時(shí)間主要集中于1歲內(nèi)，尤以生后4～8個(gè)月多見。臨床表現(xiàn)為特征性的成串痙攣發(fā)作、精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育延遲或倒退、腦電圖呈高峰失律改變(雜亂無章的腦電波背景基礎(chǔ)上間雜以高波幅多灶性尖慢癲癇波發(fā)放)三聯(lián)征。本病是一種難治性癲癎，治療困難，預(yù)后差。嬰兒痙攣可由多種病因引起，包括產(chǎn)前因素、圍產(chǎn)期因素、產(chǎn)后因素、代謝性疾病、腦發(fā)育畸形、神經(jīng)皮膚綜合征(主要是結(jié)節(jié)性硬化) 、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、腦血管疾病等。于臨床治療過程中，根據(jù)病因、頭部影像學(xué)改變及治療效果大多將其分為癥狀性及隱源性，多以癥狀性為主。隱源性藥物控制率優(yōu)于癥狀性。對(duì)于嬰兒痙攣的治療包括藥物聯(lián)合治療、生酮飲食及外科治療。目前生酮飲食及外科治療因經(jīng)驗(yàn)及技術(shù)有限，臨床較少使用，藥物治療仍作為本病的首選。本文僅就臨床最常用于治療IS的藥物進(jìn)行敘述，總結(jié)目前常用的幾種藥物的治療機(jī)制、常用用藥方案及各種藥物的常見不良反應(yīng)。近年來隨著癲癇病學(xué)和神經(jīng)藥理學(xué)等的發(fā)展，對(duì)于該病的藥物治療已有明顯的提高，但世界范圍內(nèi)仍未有一個(gè)統(tǒng)一的最佳治療方案，歐美、日本及我國的治療方案存在一定差異。常見治療方案：1、一線藥物：我國及美國將促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）作為治療嬰兒痙攣的一線藥物，日本以唑尼沙胺為一線藥物，歐洲以氨己烯酸為一線藥物；2、聯(lián)合用藥：托吡酯、丙戊酸、氯硝基安定、硝基安定；3、其他藥物添加治療：左乙拉西坦、神經(jīng)節(jié)苷酯、大劑量維生素B6、大劑量丙種球蛋白、拉莫三嗪等。藥物治療過程中需根據(jù)痙攣控制、腦電圖監(jiān)測(cè)及藥物副作用等情況進(jìn)行方案的調(diào)整。1、激素：1.1促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）：自1958 年Sorel 和Dusaucy-Bauloye 報(bào)道用ACTH治療IS 以來, ACTH 一直是臨床上治療IS 的首選藥物之一，其療效肯定，有效率可達(dá)54.5-78.6%[1.2]。ACTH治療嬰兒痙攣的機(jī)制目前尚不明確。有學(xué)者認(rèn)為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH) 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)可能是一種促驚厥劑,嬰兒期腦內(nèi)CRH 受體數(shù)量較多,嬰兒痙攣時(shí)腦內(nèi)CRH 濃度明顯升高,外源性ACTH 可能是通過抑制下丘腦CRH 的分泌而起到控制痙攣發(fā)作的作用。目前各國在使用ACTH劑量及療程上存在較大差異，關(guān)于用藥劑量、療程及由此產(chǎn)生的療效、遠(yuǎn)期副作用及治療嬰兒痙攣的最小有效劑量，目前仍未有較統(tǒng)一的意見。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為若長期大劑量使用有潛在的腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全、腦萎縮等副作用，且小劑量短期臨床控制及腦電圖改善情況與大劑量使用無明顯差異。目前主張小劑量短療程治療IS。美國強(qiáng)調(diào)使用天然型來減少腦萎縮等相關(guān)副作用，日本則通過調(diào)整激素用藥方法來減少腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全的發(fā)生。很多國家的學(xué)者做了大量關(guān)于ACTH不同劑量及療程治療嬰兒痙攣的研究。至今尚無最佳方案，但研究已證明之前的大劑量長療程方案副作用大，長期隨訪未見明顯滿意療效。近年來的小劑量短療程治療方案得到臨床研究的認(rèn)可。Kondo等[3]采用0.010mg/（kg.d）與0.015mg/（kg.d）（ACTH0.025mg/（kg.d）=1IU）兩組小劑量的ACTH分別治療隱源性及癥狀性IS，兩組療效及副作用無明顯差異，其建議對(duì)癥狀性嬰兒痙攣的治療劑量及療程可適當(dāng)放寬。ItoM等[4]使用0.005mg/（kg.d）ACTH治療138例嬰兒痙攣患兒，達(dá)到了與應(yīng)用大劑量同樣令人滿意的療效。Baram TZ等[5]在臨床研究中發(fā)現(xiàn)抽搐發(fā)作及腦電圖高峰節(jié)律紊亂通常都是在治療最初幾天得到控制，故建議短期治療以減少藥物的副作用。Kobayashi 等[6]對(duì)ACTH不同治療療程進(jìn)行了臨床隨訪研究，發(fā)現(xiàn)2周與8周的療效無顯著性差異。1.2強(qiáng)的松作用機(jī)制同ACTH，用法為1-2mg/kg/d，一般單獨(dú)用藥效果欠佳，多數(shù)于ACTH減量中使用。單用療程較長，一般8周，停藥后容易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率可達(dá)30%[7]。2、托吡酯托吡酯是一種自然態(tài)單糖基右旋的硫代物,其抗癲癇的機(jī)制包括: ①阻斷電壓依賴性鈉離子通道,減少癇性放電; ②拮抗紅藻氨酸/ AMPA-谷氨酸受體; ③直接增強(qiáng)GABA 受體的活性; ④輕度抑制碳酸酐酶; ⑤可能還有阻滯L 型高電壓依賴性鈣離子通道的作用。可用于2歲以上多種類型癲癇發(fā)作，兒童用藥從0.5-1mg/kg/d起始，間隔1-2周加量一次，治療IS劑量增大,10-15mg/kg/d，癥狀性嬰兒痙攣時(shí)，目標(biāo)劑量可較大,有效劑量范圍為3～24 mg/kg/d [8]。Glouser 等[9]單用TPM治療嬰兒痙攣11例，最大劑量為23.7mg/kg/d，其中5例抽搐發(fā)作完全緩解，9例發(fā)作頻率減少50%以上。目前應(yīng)用新藥托吡酯控制痙攣,有較滿意的療效,單獨(dú)使用無效時(shí)加用硝西泮后多能良好控制發(fā)作,通過近10年內(nèi)臨床使用發(fā)現(xiàn)托吡酯比較安全,較大劑量亦未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。TPM 在嬰兒的不良反應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)為主，包括頭暈、疲倦、頭痛、思維異常、共濟(jì)失調(diào)、食欲下降、體重減輕、皮疹、找詞困難及無汗低熱較多,大多數(shù)出現(xiàn)在快速加量期，無嚴(yán)重的肝腎功能、血液損害表現(xiàn)。但TPM 在嬰兒癲癇中的應(yīng)用時(shí)間尚短，長期不良反應(yīng)有待于進(jìn)一步觀察。3、丙戊酸丙戊酸可提高腦r-氨基丁酸（GABA，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）的水平，與氨己烯酸等合稱GABA能藥物[10]，目前大多以聯(lián)合應(yīng)用治療為主，臨床應(yīng)用有增加趨勢(shì)，已將其列入治療IS的常用藥物。常用劑量為20-40mg/kg/d，分3次口服。因其肝毒性在嬰兒期可能出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，傅大干等曾報(bào)道丙戊酸誘發(fā)肝衰竭1例[11]，用藥過程中需監(jiān)測(cè)其血藥濃度，使其的廣泛應(yīng)用受限，其他不良反應(yīng)包括嗜睡、嘔吐、肌張力降低、血小板減少等。有效率可達(dá)25%-40%[12]。4、神經(jīng)節(jié)苷酯神經(jīng)節(jié)苷酯是神經(jīng)細(xì)胞膜的組成成分，是一種含唾液酸的神經(jīng)鞘脂，具有促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生、保護(hù)細(xì)胞膜、促進(jìn)細(xì)胞膜各種酶活性恢復(fù)等作用，其占神經(jīng)細(xì)胞膜總脂類的5%-20%，GM對(duì)神經(jīng)組織分化、成熟及神經(jīng)組織細(xì)胞損傷后修復(fù)油明顯促進(jìn)作用，其中的單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)苷酯對(duì)神經(jīng)元損傷有明顯保護(hù)作用。它還可以通過維持中樞神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性，起到維持細(xì)胞內(nèi)外離子平衡、減輕神經(jīng)水腫、防止細(xì)胞內(nèi)Ca2+積聚的作用；還可以對(duì)抗興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用，減少自由基對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損害。神經(jīng)節(jié)苷酯的神經(jīng)保護(hù)作用可能與以下機(jī)制有關(guān)：(1)維持神經(jīng)細(xì)胞膜和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜Na+一K+一ATP酶的活性，減緩缺血后腦組織能量缺乏;(2)防止缺血后腦組織CaZ+濃度升高，有效地減輕缺血后腦水腫;(3)減少神經(jīng)細(xì)胞膜脂肪酸的丟失，提高神經(jīng)元對(duì)氧自由基損害的抵抗能力;(4)減少缺血性腦損傷后谷氨酸過度釋放所造成的腦組織神經(jīng)元毒性損害作用[13]。能夠改善嬰兒痙攣的遠(yuǎn)期學(xué)習(xí)記憶功能。減輕患兒精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育的受損程度。5、唑尼沙胺是日本新研制的一種抗癲癇藥，在日本作為治療IS的首選藥物之一。據(jù)日本學(xué)者報(bào)道其治療嬰兒痙攣的有效率在20%-38%之間，具有見效快、無明顯副作用等優(yōu)點(diǎn)。其作用機(jī)制：阻斷Na、Ca離子通道。可清除實(shí)驗(yàn)豬大腦皮層的棘慢波放電，與卡馬西平相似可以抑制最大電休克，也具有和丙戊酸類似的作用，可用于治療多種類型的癲癇發(fā)作。用藥劑量4-8mg/kg/d，最大劑量12mg/kg/d，從2-4mg/kg/d起始，1-2周加量一次。常見不良反應(yīng)：嗜睡、眩暈、共濟(jì)失調(diào)、乏力、思維緩慢、胃腸功能失調(diào)。6、氨己烯酸目前氨己烯酸已在世界范圍內(nèi)的60多個(gè)國家上市, 用于治療部分癲癇發(fā)作, 嬰兒痙攣性發(fā)作, 單獨(dú)或合用其它藥物治療繼發(fā)性癲癇大發(fā)作等[14,15] 。目前為止氨己烯酸確切的作用機(jī)制尚不清楚。據(jù)研究其為特異性不可逆的GABA轉(zhuǎn)氨酶抑制劑，在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與GABA 十分類似, 對(duì)γ- 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶（GABA-T）有不可逆性抑制作用，可減少GABA 降解, 提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)GABA 的濃度, 而抑制癲癇的發(fā)作。該藥在控制臨床發(fā)作或消除腦電圖高峰節(jié)律異常方面均有良好的效果，適用于多種類型癲癇發(fā)作。氨己烯酸被證實(shí)能夠有效控制痙攣發(fā)作, 嬰兒痙攣合并有結(jié)節(jié)性硬化者或有局灶性皮層損害者療效較好，因此受到廣泛的關(guān)注,在歐洲國家已被列為治療嬰兒痙攣癥的一線藥物，2009年8月已通過美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)作為嬰兒痙攣及復(fù)雜部分性癲癇成人患者的輔助治療。劑量0.5g/次，日2次，逐漸增量直1.5g/次，撤藥時(shí)應(yīng)2-3周逐漸減量。Granstion推薦的方法為:首次劑量為40一100mg/(kg·d)，若10一14d內(nèi)痙攣發(fā)作未控制，可將劑量增加至15Omg/(kg·d)，若仍有發(fā)作則加用ACTH治療或加用丙戊酸[16]。其潛在的不良反應(yīng)包括不可逆的視野缺失限制了其廣泛使用[ 17,18]。常見不良反應(yīng)包括眩暈、頭痛、肌張力減低、胃腸道不適等。7、維生素B6大劑量維生素B6在日本作為治療嬰兒痙攣的一線用藥，其起效迅速，常在用藥2周內(nèi)起效，原發(fā)性較癥狀性療效好，對(duì)于吡哆醇依賴癥的患兒為首選治療。大劑量維生素B6治療嬰兒痙攣的機(jī)理可能是：維生素B6 (吡哆醇) 可在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為吡哆醛-5-磷酸,其作為輔酶在氨基酸的代謝中有許多作用。發(fā)育時(shí)期腦的γ-氨基丁酸(GABA) 濃度很高,GABA 的作用之一為抑制腦突觸傳遞,它由谷氨酸脫羧形成,這個(gè)反應(yīng)中吡哆醛起輔酶作用,吡哆醇缺乏時(shí),GABA 水平降低,興奮閾值降低,易發(fā)生驚厥,因此,維生素B6的應(yīng)用可起到提高興奮域值,輔助控制發(fā)作的作用。維生素B6劑量:有學(xué)者采用維生素B6 20～30mg/ (kg·d) ,依據(jù)治療反應(yīng)和耐受情況3～4d 后加量至40～50mg/ (kg·d) ,有13 %(6/ 45) 的癥狀性IS 患兒痙攣發(fā)作完全控制[19] 。8、丙種球蛋白目前研究表明嬰兒痙攣的發(fā)生、發(fā)展與免疫有一定關(guān)系，很多嬰兒痙攣癥患兒存在免疫異常，表現(xiàn)在免疫球蛋白( Ig) 水平失衡, 如低IgG 血癥、低IgA血癥[20] , 細(xì)胞免疫功能紊亂如CD4/ CD8 比值降低, 二硝基氯苯( DNCB) 皮膚實(shí)驗(yàn)異常[21] , 還包括細(xì)胞因子水平變化,如IL-2、TNF-α和IFN- α水平均明顯高于正常[22] 。近年臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究應(yīng)用免疫球蛋白聯(lián)合治療嬰兒痙攣均有明顯療效。梁東等[23]應(yīng)用大劑量丙種球蛋白聯(lián)合抗癲癇藥物治療嬰兒痙攣，有效率達(dá)66.7%，而單純應(yīng)用抗癲癇藥物治療組有效率40%，張煒華等[24] 通過嬰兒痙攣動(dòng)物模型試驗(yàn)證實(shí)1、母體IgG 對(duì)于嬰兒痙攣大鼠模型具有控制痙攣?zhàn)饔谩?. 嬰兒痙攣大鼠模型經(jīng)母體IgG 預(yù)處理后, 再給予ACTH治療，可使腦內(nèi)ACTH 免疫反應(yīng)陽性細(xì)胞較不經(jīng)母體IgG預(yù)處理的增加, 推測(cè)母體IgG 可能部分通過ACTH 發(fā)揮神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)作用。免疫球蛋白治療嬰兒痙攣的作用機(jī)制尚不明確：免疫球蛋白通過血腦屏障進(jìn)入大腦后可通過廣譜的免疫調(diào)節(jié)作用，抑制癲癇的機(jī)制可能為①Ig對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接抗痙攣?zhàn)饔茫篒g可通過它的Fc段與中樞神經(jīng)元細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及神經(jīng)髓鞘相結(jié)合，可降低大腦皮層驚厥閾值而控制驚厥發(fā)作，②體液免疫的間接抗痙攣?zhàn)饔茫喊d癇患兒存在明顯的體液免疫異常，Ig通過抑制T細(xì)胞而抑制抗腦GA1抗體的產(chǎn)生，并阻斷免疫復(fù)合物對(duì)靶器官的作用，由此產(chǎn)生抗痙攣?zhàn)饔谩３Ｓ弥委煼桨福红o滴免疫球蛋白400mg/（kg.d），連用5d，每月1次，連用6個(gè)月。不良反應(yīng)較少見，一般用前檢測(cè)血中IgA水平，低IgA血癥者慎用，易產(chǎn)生過敏反應(yīng)。9、苯二氮卓類：腦內(nèi)存在苯二氮卓類藥物的受體。其分布以皮質(zhì)為最密，其次為邊緣系統(tǒng)和中腦。這種分布狀況與中樞抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的GABAA受體的分布基本一致。苯二氮卓類能增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)；還有增強(qiáng)GABA與GABAA受體相結(jié)合的作用，從而起到控制痙攣的作用。9.1氯硝基安定廣譜抗癲癇藥，可用于各種類型癲癇，一般不單獨(dú)用藥，主要用于添加治療嬰兒痙攣癥。不良反應(yīng)包括困倦、呼吸道分泌物增多、四肢無力、嗜睡，一般用藥一周后上述癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。用藥個(gè)體差異較大，從小劑量開始逐漸加量，根據(jù)臨床控制情況調(diào)整藥量。小劑量0.05mg/kg/d增量至0.2mg/kg/d。9.2硝基安定研究證實(shí)該藥可以抑制各種類型癲癇的異常放電，尤其對(duì)高峰節(jié)律紊亂作用突出，目前主要用于嬰兒痙攣癥的治療，也可作為肌陣攣發(fā)作、失張力發(fā)作的輔助治療，但其血藥濃度過高可導(dǎo)致發(fā)作頻率增高，一般應(yīng)從小劑量開始，監(jiān)測(cè)血藥濃度，有效濃度為80-110ng/ml，中毒濃度＞220ng/ml，有效率較低，約25%左右。常見副作用大致同氯硝基安定，但其嚴(yán)重可出現(xiàn)死亡。Rintahaka PJ〔25〕報(bào)道硝基安定的死亡率是3.98%，如果停用該藥死亡率為0.26%。因其治療反應(yīng)不理想，副作用嚴(yán)重，目前在臨床上已逐漸被新型抗癲癇藥物所取代。10、拉莫三嗪拉莫三嗪屬于葉酸拮抗劑，主要的抗癲癇作用機(jī)理是抑制壓力敏感性鈉通道，通過延長鈉通道失活時(shí)間來阻滯高頻癇樣放電，它還可通過影響皮層紋狀體通路興奮性氨基酸的釋放來調(diào)節(jié)鈣離子的傳導(dǎo)，從而起到穩(wěn)定神經(jīng)元細(xì)胞膜的作用。目前該藥用于臨床的經(jīng)驗(yàn)尚較少，有資料報(bào)道對(duì)7例嬰兒痙攣患兒應(yīng)用拉莫三嗪，當(dāng)與P450酶誘導(dǎo)劑合用時(shí),LTG劑量10 ～20 mg/ ( kg·d) ;而非合用時(shí), LTG劑量5～10 mg/ ( kg·d) ,痙攣發(fā)作次數(shù)從每天平均8.71次減少為3.61次, 7例中5例發(fā)作減少75%～100%[26]。一般用于難治性癲癇的添加治療。不良反應(yīng)包括藥物性皮疹、頭痛、乏力、惡心、眩暈、嗜睡等。發(fā)生率與加量速度有關(guān)。為了減少皮疹的發(fā)生,推薦的加量方案是通過2個(gè)月的緩慢加量期達(dá)到最小治療量?？紤]到嬰兒痙攣癥患兒需要盡快控制其痙攣發(fā)作, 2個(gè)月的時(shí)間達(dá)到治療劑量顯然降低了拉莫三嗪對(duì)嬰兒痙攣癥的治療價(jià)值。11、左乙拉西坦 隨著新一代AEDs的不斷上市,可供選擇治療嬰兒痙攣癥的AEDs越來越多。像氨己烯酸等治療效果顯著。但因其潛在的較嚴(yán)重的不良反應(yīng)，限制了其在臨床的廣泛應(yīng)用。而左乙拉西坦是20世紀(jì)90年代后期研發(fā)上市的一種新型抗癲藥物, 是一種吡咯烷酮衍生物,其作用機(jī)制不同于丙戊酸鈉、拉莫三嗪、托吡酯等抗癲癇藥物,它通過與腦內(nèi)特殊受體即突觸囊泡蛋白2A ( SV2A)結(jié)合, 調(diào)節(jié)突觸囊泡的神經(jīng)遞質(zhì)釋放, 阻止神經(jīng)元異常放電傳導(dǎo)而起作用, 具有中樞選擇性。LEV與其他AEDs之間無藥代學(xué)相互作用，不經(jīng)肝臟代謝, 不誘導(dǎo)細(xì)胞色素P450酶, 以原型經(jīng)腎臟排泄, 安全性好。國外已應(yīng)用于兒童及成人各種類型的癲癇單藥治療和添加治療, 有很好的療效和安全性[27] 。LEV推薦起始劑量每次10mg/kg, 2次/d, 最大劑量每次30mg/kg, 2次/d。部分患兒起始劑量即為有效劑量, 說明LEV 有效治療窗較寬, 應(yīng)針對(duì)個(gè)體差異, 選擇最低有效劑量。目前對(duì)于左乙拉西坦治療嬰兒痙攣及其療效的相關(guān)研究較少。Gümüs等[28]采用LEV單藥治療新診斷的5 例隱源性嬰兒痙攣癥患兒, 2例完全緩解(40% ) , 2例發(fā)作減少50% (40% ) , 1例無效(20% ) 。黃亞玲等[29]也報(bào)道了13 例嬰兒痙攣癥患兒添加LEV治療,完全緩解4 例(30.8% ) ,有效5例( 38.5% ) ,無效4例( 30.8% ) ,總有效率達(dá)69.2%。彭鏡等【30】對(duì)8例初次診斷為嬰兒痙攣癥,接受正規(guī)ACTH治療后發(fā)作仍未完全控制的患兒,序貫使用LEV單藥治療,結(jié)果8例中4例(50.0% )痙攣發(fā)作完全控制, 1例顯效, 2例有效, 1例無效,總有效率87.5%。LEV不良反應(yīng)輕, 以激惹、行為異常、睡眠困難、食欲不振為主, 多發(fā)生于添加治療后的1 ～4 周內(nèi),不予特殊處理,均可在2～4周逐漸消失,沒有因不良反應(yīng)停藥者,未見血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)異常,未見嚴(yán)重不良事件發(fā)生[31]。雖然以上各藥對(duì)嬰兒痙攣癥均有一定療效,但仍有部分患兒控制效果不好,并且有一定不良反應(yīng)。因此,探討治療嬰兒痙攣癥的新藥仍然非常迫切。

孤獨(dú)癥的治療是一個(gè)長期的過程，其預(yù)后與患兒的嚴(yán)重程度、開始治療的早晚、康復(fù)治療的方法、家長的參與程度有密切關(guān)系。國內(nèi)外已經(jīng)證明早期丹佛模式對(duì)嬰幼兒孤獨(dú)癥具有良好的效果。為了讓家長掌握家庭康復(fù)的方法，我科已開展家長培訓(xùn)。應(yīng)用半年來取得了良好的效果，希望3周歲以下的有孤獨(dú)癥傾向的家長學(xué)會(huì)家庭康復(fù)。